L-精氨酸对脂多糖刺激断奶仔猪肠道结构和功能的保护作用及机理

摘要

本文研究了L-精氨酸（Arg）对断奶仔猪肠道结构和功能的保护作用及其机理。 1、采用脂多糖（LPS）刺激建立断奶仔猪肠道受损模型，研究Arg 对断奶仔猪生产性能、肠道结构和功能的影响，旨在探讨Arg 是否可以缓解LPS 所导致的肠道结构和功能的损伤。选取24头健康的断奶仔猪，分为4个处理：①基础日粮（非应激对照组）；②基础日粮+LPS （应激对照组）；③基础日粮+LPS+0.5％Arg（0.5％Arg 组）；④基础日粮+LPS+1.0％Arg（1.0％Arg 组）。试验组①②饲喂基础日粮，③④组分别在基础日粮的基础上添加0.5％和1.0％Arg。试验第16d，给②、③和④组注射100μg/kgBW 的LPS，①组注射等量的生理盐水。注射后2h，按1ml/kgBW 的剂量给仔猪灌服D-木糖溶液，注射后3h，采血分离血浆。第18d 屠宰仔猪，取肠道样品待测。结果表明：（1）LPS 刺激导致仔猪日增重和日采食量显著下降（P<0.001），0.5％Arg 缓解了LPS 刺激导致的日增重的下降（P<0.001）。这说明Arg 可以在一定程度上缓解LPS 刺激所导致的生长抑制。（2）LPS 刺激导致十二指肠、空肠和回肠黏膜绒毛高度显著降低（P<0.05），回肠黏膜隐窝深度显著上升（P<0.05），0.5％和1.0％Arg 显著抑制了LPS 刺激所导致的肠道结构的改变。这表明Arg 遏止了LPS 刺激所造成的肠道结构的损伤。（3）LPS 刺激导致空肠黏膜蔗糖酶活性，回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶和麦芽糖酶活性，血浆D-木糖含量显著降低（P<0.05），0.5％Arg 缓解了LPS 刺激所导致的回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性和血浆D-木糖含量的下降，1.0％Arg 组缓解了LPS 刺激导致的空肠黏膜蔗糖酶活性，回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性和血浆D-木糖含量的下降（P<0.05）。这表明Arg在一定程度上缓解了LPS 刺激所造成的肠道功能的损伤。 2、为揭示Arg 对肠道结构和功能发挥保护作用的机理，研究了Arg 对小肠黏膜细胞增殖率和凋亡率，黏膜抗氧化能力（丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)）、一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系和血浆炎性细胞因子含量的影响。结果表明：（1）LPS 刺激导致小肠三个肠段黏膜细胞增殖率下降和凋亡率升高（P<0.001），0.5％或1.0％Arg 缓解了LPS 刺激所导致的小肠黏膜细胞增殖率的降低（P<0.001）和凋亡率的升高（P<0.001），表明Arg 在一定程度上缓解了LPS 刺激所导致的小肠黏膜细胞周转的变化。（2）LPS 刺激导致血浆、十二指肠和空肠黏膜MDA 含量显著升高（P<0.05），回肠黏膜SOD 活性显著下降（P<0.05）。Arg 缓解了空肠黏膜MDA 含量升高（P<0.05）和十二指肠、回肠黏膜SOD 活性下降（P<0.05），表明Arg 在一定程度上缓解了LPS刺激所导致的机体自由基生成过多，抗氧化能力降低。（3）LPS 刺激导致空肠和回肠黏膜NO 含量、总NOS 和诱导型NOS 活性显著降低（P<0.05），Arg 缓解了LPS 刺激导致空肠和回肠黏膜NO 含量、总NOS 和诱导型NOS 活性下降，表明Arg 在一定程度上维持了NO/NOS 体系的平衡。（4）LPS 刺激导致血浆肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）含量显著上升（P<0.05），0.5％Arg能显著降低LPS 刺激导致的血浆TNF 和IL-6 含量显著上升（P<0.05）, 说明0.5％Arg 缓解了炎症反应。因此，Arg 可能是通过影响小肠黏膜细胞的周转、黏膜抗氧化能力、NO/NOS 体系和调节炎症反应而发挥其对肠道的保护作用。