诱导血红素氧合酶-1的表达对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

摘要

目的:缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)目前是导致急性肾功能衰竭和影响移植器官早期功能恢复的关键因素之一,其发生机制是多种因素造成缺血组织再灌注时组织的缺血性损伤加剧,从而使组织供血量绝对或相对减少以及器官形态、功能、代谢等多方面发生变化.该实验拟用大鼠肾IRI模型,系统观察氯化亚锡(Stannous chloride,SnCl<,2>)诱导HO-1的表达对肾组织IRI的保护作用.为进一步探讨IRI的发生机制,寻找防治IRI的有效途径提供实验依据.结论: ①大鼠正常肾组织中HO-1仅微量表达.②大鼠肾脏缺血再灌注前应用SnCl<,2>预处理可诱导HO-1的表达,未见对肾脏的结构和功能产生明显不良影响.③IRI可引起氧自由基生成增加,肾功能下降,同时HO-1表达增强.④应用SnCl<,2>预处理诱导HO-1的表达可部分通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能.

目录

诱导血红素氧合酶-1的表达对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

综述 血红素氧合酶-1在器官急性缺血再灌注损伤中的作用

参考文献

致谢

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