通过检测上皮细胞凋亡标志物来研究支气管上皮细胞凋亡在烟雾吸入小鼠模型急性肺损伤中的机制

摘要

目的： 现代医学研究证明，细胞凋亡积极参与了烟雾吸入引起的急性肺损伤(ALI)过程，而不是细胞坏死。凋亡的肺细胞主要包括血管内皮细胞，肺炎性细胞和肺泡Ⅱ型细胞。其中的凋亡细胞群确实在几小时内达到高水平。此外，凋亡基因即Bcl-2和Bax也在mRNA中发生变化，蛋白质表达水平显著增加。本论文的目的是探讨烟雾吸入诱导支气管上皮细胞凋亡的机制。 方法： 将22只野生型C57BL/6小鼠进行烟雾吸入制备模型，随机分为4组:对照组（未暴露，n=4），2min（暴露于烟雾2分钟，n=6），3min（暴露于烟雾3分钟，n=6），4min（暴露于烟雾4分钟，n=6）。烟雾暴露24小时后，腹腔注射10％水合氯醛溶液(350mg/kg)。在24小时，48小时和72小时的时间间隔内逐步处死所有小鼠。麻醉后，从小鼠的左心室收集1ml新鲜血液，从而打开胸腔。获得左肺以进行组织病理学调查和分级。为了揭示细胞凋亡及其机制，在获得从右肺不同肺叶采集的支气管上皮细胞样本后，进行原位免疫印迹和TUNEL。 结果： 与对照组相比，2min组，3min组和4min组的肺组织病理学检查明显可见明显的出血，壁增厚，炎症和水肿。此外，NF-kB，CASPASE-3和PARP的表达结果呈阳性。 结论: 由于吸入烟雾，支气管上皮细胞凋亡在急性肺损伤中具有显著作用。