健骨Ⅱ号对实验性骨质疏松大鼠肿瘤坏死因子及转化生长因子表达的影响

摘要

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。本病多发于中老年人和绝经后妇女，可发生腰椎压缩性骨折。国内外对本病的研究众多，进展很快。既往研究表明，雌激素缺乏和钙摄入不足是绝经期骨量丢失、骨质疏松(Osteoporosis，OP)产生的主要原因。而近十几年来随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入，细胞因子的作用越来越受到人们的重视。其中TNF-α、TGF-β1在骨质疏松症中发挥重要作用。健骨Ⅱ号方为导师根据健骨灵方并结合多年临床经验加减而成。根据既往临床观察及相关实验研究，健骨Ⅱ号治疗原发性骨质疏松已获得肯定疗效。本实验从免疫组化角度，进一步探讨其对骨质疏松症的作用机制. 为了探讨健骨Ⅱ号治疗骨质疏松症的作用机制，本实验以成年雌性卵巢切除大鼠作为骨质疏松症实验模型，通过HE染色研究中药健骨Ⅱ号对骨组织的成骨细胞数目的影响；采用免疫组化方法，对实验性去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1的水平进行检测，从而观察健骨Ⅱ号对去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1表达的影响。结果显示，中药健骨Ⅱ号可使成骨细胞数目增加(p＜0.01)；免疫组化指标显示：肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1主要分布于成骨细胞胞浆中，在给予健骨Ⅱ号和对照药物后骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α表达呈不同程度降低，而转化生长因子TGF-β1表达有不同程度增强(p＜0.01和p＜0.05)。由此推测中药健骨Ⅱ号可能通过发挥植物药中的类雌激素样作用，制约了TNF-α的合成和分泌，降低了TNF-α的活性，解除了与之作用相拮抗的TGF-β1的抑制作用，使TGF-β1含量增加，结果使破骨细胞的骨吸收活动减弱，成骨细胞的骨形成作用增强，改变了骨吸收大于骨形成的骨代谢负平衡状态，增加了骨量，达到防治骨质疏松目的。

目录

缩略语表

摘要

文献综述 现代医学对骨质疏松症的认识及相关研究

实验研究

讨论

结论

致谢

参考文献

附图

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