SAH后迟发性脑血管痉挛TNF-a和NF-κB表达变化及CCK-8预防作用的评价

摘要

目的:迟发性脑血管痉挛(DCVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后致死、致残的主要原因.业已表明,SAH后炎性细胞因子在痉挛动脉中表达的增加,可使动脉壁出现以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,从而导致持续性脑血管痉挛.核因子-κ B(nuclear factor kappa B,NF-κ B)是众多细胞因子和炎症介质表达的主要转录因子之一,NF-κ B的活化可使ICAM-1、TNF-a和IL-1等促炎性因子基因大量表达.我们新近的研究证实家兔SAH时NF-κ B在痉挛的基底动脉表达增高,但是否伴有TNF-a促炎性因子的表达变化尚未证实.为此,该研究拟采用兔枕大池二次注血模型,应用免疫组化和免疫蛋白印迹法观察家兔痉挛的基底动脉中NF-κ B和TNF-a活性表达变化,同时应用枕大池注射外源性CCK-8,评价其对SAH后迟发性脑血管痉挛预防作用机制,为治疗动脉瘤性SAH后DCVS提供新的思路.结论:该文结果表明细胞介导的炎症反应在DCVS中起着重要作用,外源性CCK-8可通过抑制NF-κ B的转录减少其靶基因的合成,使TNF-α炎性因子表达降低,从而改善迟发性脑血管痉挛的程度,呈现极具潜力防治DCVS的药理作用.

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附图

附表

参考文献

综述 SAH后迟发性脑血管痉挛中炎症反应的作用机制

致谢

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