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引言
第一部分甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓NMDAR1和NMDAR2B表达的增多
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
第二部分NO对甲醛炎性痛大鼠脊髓后角NMDAR1和NMDAR2B表达的影响
综述NMDA受体各亚型的结构组成及在脊髓水平伤害性信息传递中的作用
致谢
个人简历
贾沛哲;
河北医科大学;
疼痛; 痛觉过敏; 脊髓后角兴奋性氨基酸; N-甲基-D-天门冬氨酸受体; 一氧化氮;
机译:伤害性初级传入神经的脊髓背角神经元目标:单个神经元的形态学特征是否暗示了在脊髓水平如何处理伤害性信息。
机译:NMDA-R1反义寡聚脱氧核苷酸修饰福尔马林诱导的大鼠脊髓伤害感受和脊髓c-Fos表达。
机译:CXCL1和CXCR2的上调有助于通过调节脊髓NMDA受体表达和大鼠磷酸化的雷芬内尼菌诱导的高侵扰性
机译:在成年大鼠脊髓背角神经元中的单颞初级 - 传入A8-纤维和C-纤维兴奋性传播的抑制作用
机译:大鼠杏仁核中央核内的NMDA或非NMDA受体拮抗作用可产生抗伤害作用。
机译:乙醇双重调控氯胺酮对大鼠脊髓NMDA诱导的升压反应的抑制作用
机译:K型阿片类拮抗剂Nor-Binaltorphimine不会改变强啡肽a诱导的大鼠后肢麻痹和脊髓损伤。 (重新公布新的可用性信息)。
机译:融合肽抑制神经元nmda受体(nmdar)相互作用和nmdar相互作用蛋白
机译:融合肽用于抑制神经元NMDA受体(NMDAR)与NMDAR相互作用蛋白的相互作用
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