胸导管引流对大鼠重症急性胰腺炎时肠屏障损伤影响的实验研究

摘要

目的：重症急性胰腺炎（SAP）发病急骤，病情危重，患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。近年来研究认为：肠道是导致多脏器功能衰竭的中心器官和始动器官。对SAP时肠屏障损伤机制及干预的研究已成为目前热点之一。目前，胸导管-淋巴液在重度烧伤、感染中毒性休克，二次打击等中的作用得到重视，并且认为其可以作为肠道细菌，内毒素移位的途径，结扎肠系膜淋巴管可阻断二次打击致大鼠MODS已有报道，但用于SAP的治疗尚无报道。
　　 本实验采取经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制成大鼠SAP合并肠屏障损伤模型，并对比行颈部胸导管穿刺引流检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP），血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO），胸导管引流淋巴液内毒素含量的变化。旨在揭示肠屏障损伤的机制，并发掘有效的干预措施，为指导临床治疗提供实验依据。
　　 方法：健康SD大鼠96只，体重330±30g，随机分成12组，每组8只，包括：颈部假手术组+腹部假手术组（SO1）2、6、12小时（SO12 h、6h、12 h、）组；颈部胸导管引流+腹部假手术组（SO2）2、6、12小时（SO2 h、6h、12 h、）组；颈部假手术组+SAP组（SAP）2、6、12小时（SAP2h、6h、12h）组；颈部胸导管引流+SAP组（TD）2、6、12小时（TD2h、26h、12h）组；采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP合并肠屏障损伤模型，并建立经尾静脉补液途径，各治疗组行颈部胸导管穿刺置管引流。按设定时点进行胰腺、肠组织大体观察，测量腹水量，留取血液，胸导管引流淋巴液及组织标本。测定胰腺，小肠病理评分。检测血清AMY、LIP；血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）及引流淋巴液内毒素的含量。
　　 结果：
　　 1.SO1与SO2组相比较腹水量、胰腺及小肠病理变化、D-乳酸、二胺氧化酶水平无明显差异。
　　 2.SAP组大鼠与SO1、SO2组相比，有大量的腹水；胰腺存在明显充血水肿，片状出血及黑色坏死，散在皂化斑。各时点组回肠肠壁失去光泽、增厚、充血水肿，并存在不同程度肠粘膜糜烂及肠腔内淤血。肠周围散在皂化斑。血清AMY、LIP水平明显升高；胰腺病理评分明显增高。
　　 3.TD组与SO2组相比，引流淋巴液内毒素含量升高，且随时间延长升高明显。
　　 4.SAP组与TD组比较，血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平升高，且随时间延长而升高明显。
　　 5.TD组各时点与SAP相应时点组比，胰腺充血、水肿、出血及坏死明显减轻，皂化斑亦明显减少；回肠充血、水肿、出血明显减轻。血AMY、LIP水平明显降低，肠绒毛高度、粘膜厚度明显增加；血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平降低。
　　 结论：
　　 1.大鼠胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠，制备SAP合并肠屏障损伤模型并在此基础上行颈部胸导管穿刺置管引流，此实验方法稳定，重复性好。
　　 2.SAP时，肠粘膜发生损伤性病理改变；肠壁失去光泽、增厚、充血水肿，并存在不同程度肠粘膜糜烂及肠腔内淤血，肠周围散在皂化斑；血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平，引流淋巴液内毒素含量明显增高，且随时间延长而加重，说明SAP时存在肠屏障损伤。
　　 3.行胸导管引流后，肠粘膜发生损伤性病理改变较SAP组明显减轻，血浆D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平降低，说明胸导管引流对肠屏障起到保护作用。

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结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述 急性胰腺炎时肠屏障损伤及胰腺肠源性感染的发生机制和防治

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