胸导管引流对失血性休克大鼠并发肺损伤影响的实验研究

摘要

目的:急性肺损伤(Acute Lung Iniury,ALI)是临床常见危重急症,是由多种肺外致病危险因子导致的以血管通透性增加为主要临床表现的肺的炎症综合症,其发病机理非常复杂,易发展为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome,ARDS),甚至多脏器功能衰竭,病死率高达40％-60％,迄今为止尚无特效的治疗措施。失血性休克由于机体有效循环血量骤然减少和组织低灌注,及随后的缺血/再灌注损伤可导致ALI,作为临床常见急症受到越来越多的关注。近年来研究认为:肠道是导致多脏器功能衰竭的中心器官和始动器官。
　　 目前,肠系膜-胸导管淋巴液在重度烧伤、感染中毒性休克等中的作用得到重视,并认为其可以介导严重感染/创伤等引起的肺脏损伤,并进而导致肺和全身的炎症反应。临床及动物实验发现各种原因引起的多器官功能障碍综合症(multipie organs dysfunction syndromes,MODS)常常首先出现ARDS,而肺是首个接纳肠系膜淋巴液的器官,肠系膜淋巴液可能起着介导肺损伤的作用;又有研究显示了休克后收集到的肠系膜淋巴液能损伤或致内皮细胞死亡,增加内皮细胞的渗透性,结扎肠系膜淋巴管能减轻失血性休克后或烧伤后肺损害。这些研究都提示肠系膜淋巴液含有能够介导全身炎症反应时肺损伤的物质。而且在创伤性休克的动物模型或病人的门静脉血的研究中,并没有发现细菌或毒素。同时,休克时门静脉血浆对于血管内皮细胞的损伤作用很轻。Louis报道失血性休克所致的肺损伤和内皮细胞通透性增高是由肠道有害物质经淋巴液而非经门静脉血液所引起的。有关淋巴循环在休克致肺损伤中的作用日益受到关注,但颈淋巴引流对失血性休克并发肺损伤的作用尚未报道。因此本实验通过手术方法制备大鼠失血性休克模型,并在此基础上制作胸导管淋巴引流模型,观察肺脏病理形态学变化,观察MAP值变化,检测动脉血PaO2、PaCO2、pH值,检测血液、肺组织、淋巴液标本中各指标浓度的变化。旨在揭示失血性休克至肺损伤的机制,并发掘有效的干预措施,为指导临床治疗提供实验依据。
　　 方法:健康雄性SD大鼠90只,体重350-400g,随机分成三组。三组分别为:颈胸导管置管引流假手术组(SO组);颈胸导管置管+失血性休克组(HS组);颈胸导管置管引流+失血性休克组(TD组)。每组再按时间点休克1.5h,复苏后2h,复苏后6h各分为3小组,共9小组,每小组10只。制备大鼠失血性休克模型,并在此基础上制备胸导管引流模型,建立股静脉补液途径。按规定分组观察肺脏病理形态学变化;观察平均动脉压(MAP)变化;留取血液、淋巴液及组织标本,检测动脉血PaO2、PaCO2、pH值;检测标本的中TNF-a、IL-1β、MDA、MPO含量变化。实验数据利用SPSS16.0软件进行统计学分析。
　　 结论:
　　 1、在SD大鼠失血性休克基础上进行颈部胸导管穿刺、引流的模型制备方法科学、可靠,可重复性好,是一种研究淋巴循环在失血性休克并发肺损伤中作用的比较理想的模型制备方法。
　　 2、大鼠失血性休克时,肺脏发生了损伤性病理改变,MAP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2均降低,并且休克纠正后仍存在,说明失血性休克可并发肺损伤,且持续到休克纠正后。
　　 3、大鼠行胸导管引流后,肺脏病理改变减轻,MAP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2均不同程度的升高,说明胸导管引流可减轻休克的程度,从而减轻肺损伤。
　　 4、大鼠失血性休克时,肺组织匀浆、血浆及胸导管淋巴液中TNF-a、IL-1β、MDA、MPO的含量均明显升高,并持续到休克纠正后,提示TNF-a、IL-1β、MDA、MPO是失血性休克合并肺损伤的重要炎症介质。
　　 5、大鼠行胸导管引流后,肺组织匀浆、血浆及胸导管淋巴液中TNF-a、IL-1β、MDA、MPO的含量均明显降低,说明这一措施阻断了炎性介质经肠系膜淋巴管-胸导管途径进入血液循环,从而保护肺功能,减轻ALI。Β

目录

文摘

英文文摘

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述 失血性休克与急性肺损伤

致谢

个人简历