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抵抗素对人脐静脉内皮细胞内NO及cAMP的影响

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综述:抵抗素及其与血管内皮功能障碍的相关性

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摘要

背景:血管内皮细胞功能紊乱是代谢综合征(metabolic syndrome, MS)的一个重要特征,而抵抗素(resistin, Re)为新近发现的脂肪细胞因子,在代谢综合征发生、发展过程中起重要的调控作用,抵抗素可能促进血管内皮细胞功能紊乱。目前已证实一氧化氮(nitric oxide, NO)及环磷腺苷(cyclic adenosine monophosphate, Camp)在维持正常的血管内皮功能中起重要作用。
   目的:本研究主要观察抵抗素对人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells, HUVECs)内NO的分泌及Camp水平的影响,探讨其对血管内皮功能调节的作用机制。
   方法:(1)体外培养HUVECs,取4-6代细胞用于实验。培养的HUVECs 接种于96 孔板,生长至80%以上融合状态,将细胞分为3 组:Ⅰ组为单纯培养基对照组,Ⅱ组为50ng/ml 抵抗素组,Ⅲ组为20ng/ml 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)组。加入上述试剂处理12 小时后,取上清液离心去除细胞碎片,硝酸还原酶法测定NO含量。
   (2)体外培养HUVECs,取4-6代细胞用于实验。培养的HUVECs 接种于细胞培养瓶中,生长至80%以上融合状态,分组同上。加入上述试剂处理培养6小时后,提取蛋白,ELISA法测定Camp含量。
   结果:(1)与单纯培养基对照组相比,抵抗素组及TNF-α组均能轻度抑制HUVECs内NO的分泌,但无统计学意义(P>0.05)。
   (2)与单纯培养基对照组相比,经抵抗素及TNF-α培养6小时后,HUVECs内Camp的水平均明显下降(P<0.05)。
   结论:抵抗素对HUVECs内NO的分泌无明显影响,但能明显降低Camp水平,提示抵抗素可能通过抑制Camp合成而引起血管内皮功能障碍。

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