格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护作用的实验研究

摘要

目的：观察格列本脲对（Glibenclamide，GBC）对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护作用，并探讨其可能的作用机制。
　　方法：40只健康、雄性、S-D大鼠分为4组，分别是：A组（对照组），B组（中毒模型组），C组（DMSO组），D组（治疗组）。建立大鼠急性一氧化碳中毒模型，C组在中毒1h、6h、12h给予DMSO与盐水，D组在相同时间点给予格列本脲。分别于染毒2h、6h、12h、24h采血检测血清NSE、S-100β、TNF-α、IL-8，并在染毒24h后用爬行法测大鼠神经功能缺损评分，评分后处死大鼠比较脑病理形态学变化。
　　结果：①与对照组比较，其余染毒组血清NSE、S-100β蛋白水平在2h、6h、12h、24h均显著升高（P<0.01）；与模型组和DMSO组比较，治疗组NSE、S-100β蛋白水平在6h、12h、24h均显著降低（P<0.01）；B组与C组比较无明显差异（P>0.05）。②与对照组比较，其余染毒组血清TNF-a及IL-8含量在2h、6h、12h、24h均显著升高（P<0.01）；与模型组和DMSO组比较，治疗组血清TNF-a及IL-8含量在6h、12h、24h均显著降低（P<0.01）；B组与C组比较无明显差异（P>0.05）。③实验结束时，治疗组神经功能缺损评分较模型组及DMSO组显著降低（P<0.01）；B组与C组比较无明显差异（P>0.05）。④病理形态学显示：模型组及DMSO组神经元变性、坏死、排列疏松紊乱、核固缩、尼氏体减少，治疗组脑损伤较模型组及DMSO组减轻。
　　结论：格列本脲可减轻急性CO中毒大鼠脑损伤，该作用可能与其抑制Sur1减轻脑细胞水肿、抑制炎症反应、抑制钙超载、抑制脑细胞凋亡有关。

目录

声明

第一章 前言

1 研究背景

2 急性一氧化碳中毒脑损伤的发病机制

3 脑损伤血清标志物简介

4 立题依据及意义

5 目的和意义

第二章 材料与方法

1 材料

2 方法

第三章 结果

1 血清NSE、S-100β蛋白含量测定结果

2 血清TNF-a及IL-8含量的测定结果

3 大鼠神经功能缺损评分测定结果

4大鼠海马组织病理形态学观察

第四章 讨论

1 大鼠急性一氧化碳中毒的建立与评价

2 格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织的影响

3 格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠炎症因子的影响

第五章 结论

1 主要结论

2 研究展望

参考文献

综述:格列本脲对急性中枢系统损伤的治疗进展

英文缩略词表

在学期间研究成果

致谢