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前言
解毒化瘀含药血清逆转白血病细胞K562/ADR及HL-60/ADR的研究
1. 实验材料
2. 实验方法
3. 实验结果
4. 讨论
5. 结论
问题与展望
参考文献
附录一 缩略语表
附录二 综述
附录二 综述:参考文献
附录三 致谢
附录四 个人简历
高蕾;
贵阳中医学院;
白血病; 多药耐药; K562/ADR细胞; HL-60/ADR细胞; 解毒化瘀药; 生长抑制率;
机译:在HL60和K562细胞上的双PI3K / mTOR抑制剂Voxtalisib的体外抗白血病活性,以及它们的多药抗性对应物HL60 / ADR和K562 / A02细胞
机译:Paris Saponin vii fc> vii通过调节 akt / mapk fc> akt / mapk路径和禁止 p fc> p-glycoprotein in < fc xmlns =“http://www.wiley.com/namespaces/wiley”> K562 / ADR FC> K562 / ADR细胞
机译:青蒿琥酯通过抑制耐阿霉素的慢性粒细胞白血病K562 / ADR细胞的糖酵解作用来增强阿霉素的细胞毒性
机译:交替醇抑制了人白血病HL-60细胞中的增殖和诱导细胞凋亡
机译:人红白血病细胞系(K562)中与伴刀豆球蛋白A抗性相关的细胞表面糖蛋白变化。
机译:CIK对K562 / ADR细胞多药耐药逆转和增加ADR敏感性的作用
机译:槲皮素,除了芦丁之外的槲皮素通过非竞争性地抑制活性K562 / ADR和GLC4 / ADR细胞中的p-糖蛋白和MRP1功能而潜在地增加了吡比蛋白细胞毒性
机译:调节mRp8和mRp14基因在人早幼粒细胞白血病HL-60细胞终末分化过程中的表达
机译:修饰的柑桔黄素对人T淋巴细胞/诱导细胞,T细胞毒性/抑制细胞,B细胞和自然杀伤(NK)细胞的激活以及对K562慢性髓样白血病细胞的自然杀伤细胞活性的诱导
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