局部醛固酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶表达的影响

摘要

目的：以高盐诱导的高血压大鼠为研究对象，观察在高血压的发生发展过程中，主动脉内皮型一氧化氮合酶表达变化及可能的分子机制。
　　方法：50-60g雄性幼龄Wistar大鼠100只，随机分为空白对照组（Control组，n=30），高盐组(HS组，n=35)，高盐+依普利酮组(Eplerenone组，Epl组，n=35)。Control组给予普通粉末饲料喂养，HS组及Epl组给予5％高盐粉末饲料喂养，均自由饮水。Epl组12周时给予依普利酮40mg/kg/d灌胃4周，Control组及HS组给予同等剂量生理盐水灌胃4周。采用无创血压测试仪检测各组大鼠尾动脉收缩压。至16周处死各组大鼠，留取主动脉。Western Blotting方法检测各组大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）蛋白及盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，MR）水平；化学比色法测定各组大鼠主动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测主动脉醛固酮含量。
　　结果：①与Control组比较，HS组血压明显升高（97.56±0.90mmHg vs130.59±1.19mmHg，P＜0.05）； Epl组给予MR阻断剂依普利酮灌胃4周后血压由123.64±1.79mmHg降至105.08±1.28mmHg（P＜0.05）。②与Control组比较，HS组eNOS总蛋白水平及cNOS活性明显下降(0.54±0.05U/mg蛋白vs0.47±0.05U/mg蛋白，P<0.05)；与HS组比较，Epl组eNOS总蛋白水平及cNOS活性明显增高(0.47±0.05U/mg蛋白 vs0.56±0.04U/mg蛋白，P<0.05)。③与Control组比较，HS组及 Epl组主动脉中醛固酮（6.42±0.93 pg/ml蛋白 vs13.60±2.07 pg/ml蛋白，12.28±2.40 pg/ml蛋白，P＜0.05）及MR水平均明显增高（P＜0.05）；
　　结论：①高盐喂养大鼠后血压明显升高，5%高盐饲料喂养可成功复制盐性高血压大鼠模型。②高盐喂养后主动脉eNOS总蛋白水平及活性明显降低，存在eNOS/NO功能障碍。③eNOS/NO功能障碍可能是醛固酮及MR介导的信号通路所导致。④依普利酮治疗翻转eNOS总蛋白水平及活性，改善了eNOS/NO功能。

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1 材料与方法

2 结果

3讨论

4.结论

参考文献

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