微囊藻毒素LR致大鼠肝细胞氧化应激对修复基因的影响

摘要

目的：
　　 体外培养大鼠肝细胞BRL，测定微囊藻毒素LR对细胞增殖、凋亡、氧化损伤的影响以及修复基因JWA、XRCC1、PARP1的变化，探讨微囊藻毒素LR致大鼠肝细胞BRL氧化损伤对修复基因JWA、XRCC1、PARP1的影响。
　　 方法：
　　 1.分别以0、1、5、10、30μg/mlMC-LR染毒大鼠肝细胞BRL24h、48h和72h，用MTT法检测细胞增殖与凋亡情况。
　　 2.分别以0、1、5、10、30μg/mlMC-LR染毒大鼠肝细胞BRL48h，测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物岐化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率。
　　 3.分别以0、1、5、10、30μg/mlMC-LR染毒大鼠肝细胞BRL24h、48h和72h，应用实时荧光定量PCR技术测定JWA、XRCC1和PARP1基因mRNA的表达量变化。
　　 结果：
　　 1.与不加毒素的对照组细胞相比，各染毒组(1、5、10、30μg/ml)MC-LR抑制BRL细胞生长，MC-LR染毒剂量越高，细胞吸光度值越低；并随着MC-LR染毒时问延长，细胞吸光度值逐渐降低，呈剂量效应关系和时间效应关系。
　　 2.与不加毒素的对照组细胞相比，1、5、10、30μg/mlMC-LR染毒BRL细胞48h，细胞内MDA含量有增加的趋势，但无统计学差异；30μg/ml染毒组T-SOD、GSH-PX含量下降，10、30μg/ml染毒组LDH漏出率增加，差异有统计学意义。
　　 3.与不加毒素的对照组细胞相比，30μg/ml MC-LR染毒48小时BRL细胞PARP1基因表达下降，染毒72小时BRL细胞JWA、XRCC1和PARP1基因均表达下降。
　　 结论：
　　 1.1-30μg/ml MC-LR可以抑制大鼠肝细胞BRL的增殖，呈现剂量效应关系和时间效应关系。
　　 2.MC-LR可引起BRL细胞氧化应激损伤，10、30μg/ml MC-LR引起细胞LDH漏出率增加，30μg/ml MC-LR引起细胞T-SOD、GSH-PX含量下降。
　　 3.本实验条件下，MC-LR可引起修复相关基因JWA、XRCC1和PARP1表达改变。30μg/mlMC-LR染毒BRL细胞48小时使PARP1基因表达下降，染毒72小时使JWA、XRCC1和PARP1基因表达下降。

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综述 微囊藻毒素肝毒性分子机制研究进展