Cu-Zn SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

摘要

目的：观察在铝过负荷致小鼠脑神经元退行性变时程中小鼠大脑内Cu-ZnSOD酶蛋白表达量、活性变化以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律，分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。 方法：l、模型建立：采用葡萄糖酸铝溶液(含A13’400mg／kg)灌胃给予小鼠，每天1次，一周5d，连续12W，建立铝负荷模型。2、行为学测试：自发活动、跳台、Morris水迷宫。3、形态学：常规石蜡切片，HE染色，观察海马区神经元的病理形态学变化。4、生化指标测定：金属离子采用等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法测定；SOD活性和MDA含量按市售药盒提供的方法测定；Cu-ZnSOD蛋白含量用Western-Blot检测；Cu-ZnSODmRNA表达水平的变化用RT-PCR检测。 ‘结果：与相应对照组比，铝过负荷第6W后小鼠跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短而水迷宫寻台时间进行性显著延长；大脑皮层和海马Cu-ZnSOD活性呈明显先升高后下降；大脑皮层和海马Cu、Zn、Al离子含量、MDA和Cu-ZnSOD酶蛋白水平以及Cu-ZnSODmRNA表达水平呈持续升高，海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。大脑皮层和海马Cu和Zn水平及Cu-ZnSODmRNA和蛋白表达与神经元退行性变程度呈明显正相关。 结论：铝过负荷致小鼠神经元退行性变可能与脑内氧化应激和抗氧化应激反应失衡和Cu-ZnSOD持续表达升高而活性下降有关。

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摘要

前言

第一部分Cu-Zn SOD活性与铝过负荷致小鼠神经元退行性变关系的研究

第二部分Cu-Zn SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

讨论

结论

参考文献

文献综述Cu-Zn SOD与神经元退行性变的关系研究进展

致谢

攻读硕士学位期间发表的论文