利多卡因对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中水通道蛋白4表达的影响以及对视网膜的保护作用

摘要

目的：研究利多卡因腹腔内注射对视网膜组织结构和功能的影响，探讨其在视网膜缺血再灌注损伤中对水通道蛋白4表达的影响以及对视网膜的保护作用。 方法：选取正常健康SD大鼠70只，用生理盐水诱导急性视网膜缺血再灌注损伤模型，成模后随机分为2组，第一组动物分为不做任何处理的空白对照A组，A组为10只。第二组动物随机分为生理盐水B组和利多卡因治疗C组两组。每组动物又按给药先后时间的不同分为缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h组，给药维持3天。行双眼FERG检查，处死大鼠，固定眼球。取视网膜标本进行苏木素/伊红(HE)染色光镜下观察并且测量视网膜内层厚度；透射电镜(TEM)观察超微结构；免疫组织化学方法检测AQP4在视网膜的表达。 结果： 1.FERG检查：视网膜缺血再灌注损伤组和生理盐水对照组b波振幅明显下降，利多卡因治疗组b波恢复明显高于视网膜缺血再灌注损伤组和生理盐水对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 2.HE染色光镜下观察：视网膜缺血再灌注损伤1h后出现视网膜水肿，随着时间的延长水肿程度加重，并出现细胞结构紊乱等变化，利多卡因治疗组视网膜水肿较对照组明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 3.透射电镜观察：在视网膜缺血再灌注损伤组，随着时间的延长，细胞受损逐渐加重；在利多卡因治疗组，视网膜损伤的细胞超微结构要明显优于对照组。 4. 免疫组织化学检测：AQP4在正常大鼠视网膜呈轻度阳性表达，视网膜缺血再灌注组AQP4表达增加，24h达高峰；利多卡因治疗组AQP4表达减少，在1h，6h组减少最明显，比较有统计学差异，(P＜0.05)。 结论： 1、成功建立大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤模型。 2、在大鼠急性缺血再灌注损伤中，AQP4扮演了重要的角色，参与视网膜水肿的形成。 3、利多卡因能够有效减少AQP4在视网膜组织中的表达，减轻视网膜水肿，保护视网膜。

目录

论文说明：符号说明

声明

摘要

前言

第一部分水通道蛋白4在大鼠视网膜急性缺血再灌注中的表达

1材料与方法

2结 果

3讨论

第二部分利多卡因对水通道蛋白4在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的影响

1材料与方法

2结果

3讨论

全文总结

参考文献

附图

文献综述 水通道蛋白与角膜病变

致谢

研究生在读期间发表及待发表的论文