人脐静脉内皮细胞内毒素刺激后差异表达基因的克隆及特性研究

摘要

严重烧伤患者易发生细菌感染,进一步发展为全身性炎症反应和中毒性休克,特征性表现为难治性低血压和器官低灌注.中毒性休克的发病机制是侵入体内的致病微生物释放的活性成分,如G<'->菌的脂多糖(LPS),即内毒素,激活单核巨噬细胞和血管内皮细胞,启动了宿主体内失控性炎症反应,发展为心血管休克和死亡.血管内皮细胞在中毒性休克的发展中起着关键作用.中毒性休克形成的基础是基于各种致炎物质对内皮细胞的刺激作用,当广泛的血管内皮细胞被激活或损伤后,引起全身性炎症反应,发生系统性血管病变,导致多器官功能衰竭.在众多的致炎物质中,LPS具有强烈的激活免疫和炎症反应细胞的能力,是引起中毒性休克中系统性血管病变的主要致病因子.LPS可通过间接或直接两条途径激活血管内皮细胞,但目前对LPS直接激活血管内皮细胞的分子机理尚不完全清楚.总之,我们的结果表明抑制消减杂交有效地克隆了LPS刺激后人脐静脉内皮细胞差异表达基因,这些差异表达基因的表达使内皮细胞表形及功能发生改变;克隆的人类新基因EOLA1是新的LPS刺激相关基因,对其功能的进一步研究,将为阐明LPS直接激活血管内皮细胞的机理提供新的思路.

目录

文摘

英文文摘

英文缩写索引

前 言

第一部分人脐静脉内皮细胞内毒素刺激后差异表达基因消减 cDNA文库的构建

材料与方法

实验结果

讨 论

第二部分人脐静脉内皮细胞LPS刺激后差异表达基因的筛选及分析

材料与方法

实验结果

讨 论

第三部分人脐静脉内皮细胞LPS激活后表达新EST全长cDNA序列的克隆和鉴定

材料与方法

实验结果

讨 论

第四部分人脐静脉内皮细胞LPS刺激后表达新基因EOLA1的特性分析

材料与方法

实验结果

讨 论

全文小结

致 谢

图 片

参考文献

文献综述一内毒素激活血管内皮细胞的机理研究进展

参考文献

文献综述二低丰度差异转录基因的克隆和高通量筛选

参考文献

在读期间发表论文