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脑创伤后儿茶酚胺递质对神经细胞损害的线粒体调控机制的实验研究

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研究背景与目的

第一部分 脑创伤后儿茶酚胺类递质的变化及其对神经细胞的影响

前言

材料与方法

结果

第一部分 图表

讨论

小结

第二部分 儿茶酚胺递质诱导神经细胞凋亡的线粒体调控机制

前言

材料和方法

结果

第二部分 图表

讨论

小结

全文总结

参考文献

综述(1)神经生化改变与颅脑损伤

综述(2)线粒体对脑损伤后细胞凋亡的调控

致谢

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摘要

该研究首先建立脑损伤模型,研究线粒体在脑创伤后儿茶酚胺类递质诱导神经细胞凋亡中的作用及机制.第一部分脑创伤后儿茶酚胺类递质的变化及其对神经细胞的影响;目的:明确脑创伤后儿茶酚胺类递质的变化规律及其对神经细胞的影响.结论:脑创伤后急性期儿茶酚胺类递质过度分泌,并且递质可以经上行纤维的传导分布到皮层和海马,在创伤后缺血缺氧情况下儿茶酚胺递质可自氧化及被氧化酶分解.产生大量的活性氧物质,引起神经细胞凋亡,儿茶酚胺类递质过度分泌早于细胞出现凋亡形态.创伤急性期过后,由于负反馈作用,儿茶酚胺递质分泌受抑制,低于正常水平.第二部分儿茶酚胺递质诱导神经细胞凋亡的线粒体调控机制;目的:探讨线粒体在脑创伤后儿茶酚胺类递质诱导神经细胞凋亡中的作用及机制.结论:脑创伤后产生的活性氧物质可影响神经细胞线粒体的功能及作为一种信号诱导线粒体通透转运孔开放.线粒体通透转运孔开放后可释放凋亡因子ctyc,AIF引起细胞凋亡的级联反应.线粒体的通透转运孔开启不是由于其组织蛋白的物质性质发生了改变,而是它们的构象改变.Bax可促进线粒体通透转运孔的开放,并中和Bcl-2的抗凋亡作用.创伤早期线粒体形态无改变,晚期改变,提示线粒体的形态及功能改变是细胞凋亡的结果,而不是原因.

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