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前言
第一部分类风湿性关节炎滑膜CD68+和CD68-细胞筛选及体外活性观察
材料和方法
结果
讨论
第二部分 RANKL体外诱导类风湿性关节炎滑膜CD68+细胞向破骨细胞分化
参考文献
综述 类风湿性关节炎滑膜组织RANKL/RANK/OPG表达
致谢
曾润铭;
南方医科大学;
第一军医大学;
类风湿性关节炎; 滑膜细胞; 核因子κB受体活化子配体; CD68; 破骨细胞;
机译:白细胞介素22通过诱导人滑膜成纤维细胞中的RANKL促进类风湿性关节炎的破骨细胞生成。
机译:在类风湿性关节炎患者中,巨噬细胞迁移抑制因子通过上调成纤维样滑膜细胞中的RANKL表达来增强破骨细胞生成。
机译:TLR-3通过类风湿性关节炎患者的成纤维样滑膜细胞RANKL表达上调来增强破骨细胞生成。
机译:氧化铁纳米颗粒通过调节NF-kB和MAPK信号通路抑制RANKL诱导的破骨细胞生成
机译:肿瘤坏死因子-α(TNFalpha)和NFkappaB配体的受体激活剂(RANKL)调节破骨细胞活性:磨损碎片诱导的骨溶解的潜在治疗靶标。
机译:红毛丹果皮酚提取物对RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞和视黄酸诱导的骨质疏松的影响
机译:白细胞介素-22通过诱导人类滑膜成纤维细胞的RANKL促进类风湿性关节炎中的骨细胞发生
机译:类风湿性关节炎患者血清和滑膜细胞19s Igm类风湿因子的比较特异性
机译:MSM NF-B STAT3 RANKL甲基磺酰甲烷通过抑制NF-B和STAT3活性抑制RANKL诱导的BMM破骨细胞生成
机译:诱导胰岛素的瞬时表达和诱导分化为胰岛素阳性细胞的诱导诱导增生胰岛前体细胞样细胞
机译:苯并吡喃四烯抑制RANKL诱导的破骨细胞生成
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