杨梅黄酮对细胞因子诱导的胰岛β细胞死亡的保护作用

摘要

探讨杨梅黄酮对细胞因子诱导的胰岛β细胞死亡的影响及其相关机制.采用MTT法和DAPI染色法检测细胞的存活情况；并通过细胞核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白-α(IκBα)蛋白的表达水平,NO水平和线粒体死亡途径(主要是细胞色素C的释放情况和ROS水平)相关指标的测定,阐明杨梅黄酮保护胰岛β细胞的相关机制.研究结果表明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和γ-干扰素联合作用细胞72小时后,与空白对照组相比,细胞的存活率显著下降,凋亡率显著增加；而杨梅黄酮处理后(特别是10μM和20μM)能显著改善细胞的存活状况。Western blot结果显示,细胞因子处理增加了总NF-κB p65和核NF-κB p65的表达水平,减少了IκBα的表达水平,并促进了细胞色素C从线粒体的释放.此外,细胞因子作用提高了NO和ROS的水平。而杨梅黄酮(特别是20 μM)作用后,能逆转相关参数。上述结果表明,杨梅黄酮在防治胰岛β细胞死亡方面具有一定的效果。