疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺相关的结肠黏膜离子通道转运机制的影响

摘要

目的:探讨疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺（5-HT）相关的结肠黏膜离子转运的调节机制。rn 方法：将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组，每组12只；模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模，造模成功后，正常组和模型组给予生理盐水，疏肝健脾组给予疏肝健脾方灌胃14天。在药物和特异性阻断剂的作用下，采用短路电流技术，体外测量5-HT引起的结肠上皮短路电流变化。rn 结果：3组大鼠离体大鼠远端结肠基础电流、基础电压及跨膜电阻之间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。5-HT引起的大鼠结肠黏膜产生的短路电流峰值模型组比正常组降低（P<0.05），疏肝健脾组较模型组升高（P<0.05）。在结肠黏膜的顶膜侧加入DIDS（500μmol/L）后，5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低（P<0.05），疏肝健脾组较模型组升高（P<0.05）；当顶膜溶液中Na+被替换（无Na+）或顶膜侧加入阿米洛利100μmol/L）后，5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低（P<0.05），疏肝健脾组较模型组升高（P<0.05）。rn 结论：疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT通路相关的跨上皮电活动的作用是通过调节Cl-和HCO3-的分泌实现的，其调节是通过位于结肠上皮顶模的囊性纤维化跨膜调控性Cl-通道，以及位于基底膜的Na+-K+泵、钠钾氯共转运体、钠碳酸氢根共转运体、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果。