电针对食源性肥胖小鼠肠粘膜TLR4/MyD88信号通路的影响

摘要

目的:探究电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠粘膜TLR4/MyD88信号通路的调控效应. 方法:选取150只C57BL/6小鼠,适应性喂养1w后,随机选择15只作为正常组,余下135只饲养高脂饮食.8w后筛选出体重大于正常组均值20％的肥胖鼠50只,随机均分成模型组、电针7天组(EA-7组)、电针14天组(EA-14组)、电针21天组(EA-21组)、电针28天组(EA-28组).电针组选择针刺天枢、关元、足三里及三阴交等四穴,得气后,接通电针仪治疗10min.观察各组小鼠体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量的差异,及肠中段粘膜组织中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化.应用实时荧光定量(QPCR)法检测TLR4及其下游信号通路关键因子MyD88基因表达情况,并通过免疫组织化学(IHC)观察肠粘膜TLR4蛋白分布变化. 结果:治疗后电针组的体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量显著低于模型组,肠组织IL-6、IL-10及TNF-α显著低于模型组;QPCR结果相对于正常组的TLR4(1.258±0.127)及MyD88(1.497±0.241)基因表达情况,肥胖组肠粘膜组织中TLR4(1.479±0.256)基因表达明显增加而MyD88基因(1.261±0.192)表达明显下降,电针干预后下调其过度表达;模型组IHC显示TLR4的光密度检测(0.1949±0.0040)显著高于正常组(0.1624±0.0180),电针后能够显著下调其蛋白密度. 结论:电针通过调控TLR4/MyD88信号通路,降低TLR4的基因表达及蛋白分布,降低低水平的炎症反应相关过程,达到治疗肥胖的目的.