EGCG对甲醛神经毒性的保护作用研究

摘要

为探究表没食子儿茶素没食子酸(EGCG)对于甲醛(FA)引起的神经毒性可能的保护作用及机制,将雄性昆明鼠随机分为8组,分别为生理盐水对照,低、中、高浓度EGCG对照,FA,FA+低、中、高浓度EGCG.其中,FA为每日8小时3mg/m3吸入暴露,EGCG低、中、高浓度分别为20、100、500mg/kg/day灌胃.染毒持续14天,第六天开始进行Morris水迷宫实验.取小鼠脑组织匀浆检测ROS、GSH、NOS、8-OHdG的含量变化评价小鼠的氧化损伤程度,检测TNF-α、IL-1β评价脑部炎症情况,检测caspase-3并观察海马H&E切片评价神经细胞损伤状况.结果显示,从行为学实验、氧化损伤程度、炎症情况及神经细胞损伤等方面均反映FA的吸入染毒能引起小鼠神经毒性,而中、高浓度的EGCG对其起到了显著的保护作用,同时EGCG本身不会对小鼠造成损伤.