琥珀酸对大鼠化学性点燃和电刺激性点燃的抑制作用

摘要

目的:研究琥珀酸对大鼠戊四唑化学性点燃(kindling)发作及杏仁核电刺激点燃发作的影响及作用机制.方法:建立大鼠戊四唑化学性点燃模型和杏仁核电刺激点燃癫痫模型,测定琥珀酸对点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响.测定琥珀酸对GABA<,A>受体拮抗剂苦味毒诱发惊厥的影响.结果:琥珀酸100~400mg·kg<'-1> ip在两种点燃模型有显著抑制作用,降低发作强度和全身性发作百分率(P<0.01),可升高杏仁核电刺激点燃大鼠的局灶性后放电阈值(P<0.01),以上反应呈剂量效应关系.琥珀酸可延长GABA<,A>受体拮抗剂苦味毒诱发小鼠惊厥的潜伏期(P<0.05).结论:琥珀对大鼠戊四唑化学性点燃和脑杏仁核电刺激点燃发作有抑制作用,其机制可能与增强GABA<,A>受体功能有关.