EBl089对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能机制

摘要

探讨EB1089对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖的影响及其对p57Kip2的影响.采用细胞计数法及MTT法测定EB1089对HepG2细胞生长增殖的抑制作用。流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡.Westem-blot法和RT-PCR法检测p57Kip2蛋白及mRNA表达水平.细胞增殖抑制实验结果表明EB1089对HepG2细胞的增殖有显著抑制作用。流式细胞仪检测结果显示EB1089可以诱导细胞周期阻滞于G1期,且有凋亡峰出现.Western-blot和RT-PCR方法提示,EB1089可诱导p57Kip2蛋白表达水平升高,而p57Kip2mRNA水平无明显变化.提示EB1089对肝癌细胞抑制作用的可能机制为EB1089通过上调p57Kip2蛋白水平而诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,从而抑制肝癌细胞生长.