汞中毒致大鼠肾病综合征模型的建立

摘要

本实验主要探讨肾病综合征模型的出现，其为慢性中毒过程，所以摸索合适的给药剂量及针数就显得尤为重要。2mg/ml高剂量组没有出现肾病综合征的可能原因为大量汞进人人体，与肾小管细胞浆中金属硫蛋白(MT)结合而得到解毒，此种Hg-MT复合物可进而为溶酶体吞噬隔离，若进人肾脏的汞数量过大或速率过快，超过了MT的解毒能力，即可在肾内大量积累而造成肾实质的损伤。在肾脏中Hg2+可以诱导金属硫蛋白的表达，金属硫蛋白的表达可以部分拮抗汞离子对肾脏的毒性作用。也有研究表明，金属硫蛋白与二价金属离子具有较强的亲和力，金属硫蛋白结合了人体必需的Zn2+ ,Cu2+，造成人体离子紊乱，间接造成对肾脏的毒性。