高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病30例临床疗效观察

摘要

本院2007-2012年收治的30例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行高压氧治疗的结果予以总结.指出，目前对导致一氧化碳中毒迟发脑病的原因还不是十分明确，导致迟发型脑病症状的病理学基础是大脑白质慢性脱髓鞘例，大量研究结果表明一氧化碳中毒迟发脑病引起的缺血缺氧可能是中枢神经血管源性水肿，细胞毒性水肿，神经细胞变性坏死等严重后果的重要原因，一氧化碳对苍白球，黑质网状带中细胞色素酶直接抑制作用，可能也是导致一氧化碳中毒迟发脑病的重要因素，上述区域在解剖上血管分布不均匀，提示继发性的脑循环障碍及由此引起的各种改变可能是本病发作的关键因素，内源性一氧化碳生成部位及作用特点对上述脑血管生理，病理可能有重要影响，正常情况下一氧化碳参与脑血流的正常调节，效应缓慢而持久，较少受到中枢系统和激素的影响，但是在急性中毒时，这一生理特性加重缺血缺氧状态下脑血管扩张变化，脑血流异常，脑水肿等不良后果的程度。并直接促使中毒性脑病的发生。一氧化碳对脑部神经元功能的直接作用，可能也是导致中毒性脑病的重要因素，许多患者在“假愈期”的临床影像学及神经电生理检查仍有异常，因此所谓的假愈期临床应理解为相对病理性缓解，而并非完全意义上的痊愈。高压氧可保护健存脑细胞及促进内源性神经干细胞的自我修复，促进一氧化碳与血红蛋白解离，并加快一氧化碳从体内排除的速度，从而减轻一氧化碳对机体造成的危害;还可改善脑组织缺氧状态，改善脑微循环，减轻或避免脑血管内皮的损伤影响脑细胞的凋亡及其分子机制闭此外高压氧还可以降低脑组织炎症反应引起的再次损伤，促进血管再生.因此应用高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的病人是合理的治疗措施，而且效果质量越早越好，治疗病程越足效果更佳。