SP600125逆转OSAS继发高血压模型大鼠腹主动脉重构的研究

摘要

目的:探讨JNK信号通路抑制剂SP600125逆转OSAS继发高血压大鼠腹主动脉重构的作用。rn 方法:SD大鼠随机分为(n=6):①OSAS组(A组),②OSAS+SP600125干预组(B组),③常氧对照组(C组),④常氧对照+ SP600125干预组(D组),采用间歇性低氧舱建立动物模型,每日监测大鼠血压,12周后无菌取出大鼠腹主动脉,HE及免疫组化染色鉴定腹主动脉病理形态学改变,RT-PCR及Western-blot检测JNKmRNA及蛋白的表达变化.rn 结果:HE及免疫组化显示,A组腹主动脉重构的现象明显(P＜0.05),RT-PCR及Western-blot显示,JNKmRNA及蛋白表达升高,(P＜0.01);经SP600125干预后重构现象显著改善(P＜0.05),JNKmRNA及蛋白表达下降(P＜0.01).rn 结论:JNK信号通路参与了OSAS继发高血压大鼠的腹主动脉重构改变，通过SP600125的干预重构现象明显改善。