奇正消痛贴外用缓解癌性疼痛的作用及相关机制研究

摘要

目的：利用癌痛动物模型研究奇正消痛贴缓解癌性疼痛的作用及其作用机制。rn 方法：建立小鼠肺癌股骨癌痛模型,实验分奇正消痛贴组、硫酸四氢帕马丁组、生理盐水组和假手术组。从造模第10天给药,连用5天。奇正消痛贴组,0.75g/kg；生理盐水组和假手术组,0.5ml/只;硫酸四氢帕马丁组在造模第14天,单次6.498mg/Kg肌注.在末次给药后测量各组小鼠的痛行为,包括机械性痛觉超敏和热刺激痛觉过敏;将小鼠股骨进行X线摄片,影像学评估骨破坏;并用免疫组化法检测各组局灶皮肤组织TNF（a）、ET-1、IL-1（B）水平及脊髓后角SP-R、c-fos及GFAP阳性反应神经元的表达。rn 结果：造模第14天,奇正消痛贴组、硫酸四氢帕马丁组、生理盐水组小鼠对2g Von Frey纤维刺激的缩足反应百分率分别为20%±18.5%、26.67%±16.33%、60%±28.28%,与生理盐水组比较,奇正消痛贴组缩足反应百分率明显下降(P<0.01);热刺激痛阈时间奇正消痛贴组、硫酸四氢帕马丁组、生理盐水组小鼠分别为17.12±5.88s、16.50±2.76s、11.96±2.01s,与生理盐水组比较,奇正消痛贴组热刺激痛阈升高(P<0.01).同时股骨X线显示,奇正消痛贴组骨破坏程度较轻,放射学评分下降;奇正消痛贴组局灶皮肤组织,TNF（a）、ET-1、IL-1（B）水平及脊髓后角SP-R、c-fos及GFAP阳性反应神经元表达较生理盐水组下降。rn 结论：奇正消痛贴对癌痛小鼠治疗有效,能够减轻痛行为,延缓骨破坏,其镇痛机制可能与外周和中枢机制共同参与有关。