辛伐他汀对肾性高血压大鼠左室重塑的作用及机制研究

摘要

目的：观察辛伐他汀对肾血管性高血压大鼠左室重塑的作用及其机制。方法 制备经典两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,随机分组:高血压组(H组)、辛伐他汀治疗组(S组,2mg/kg.d)、卡托普利治疗组(K组,1OOmg/kg.d)、合用组(S+K组,辛伐他汀2mg/kg.d+卡托普利1OOmg/kg.d)。另设假手术组为对照组(Sh组,n=8)。8周后检测血压、血脂、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、8-异前列腺素F<,2α>(8-iso-PGF<,2α>)、左室质量指数(LW/BW)、心肌内胶原浓度(Coll)的变化,对左心室心肌进行HE染色观察其结构的改变。结果 与高血压组比较,各药物组血压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05)。各药物干预组均可降低左心室质量指数、血浆和心肌AngⅡ、血浆8-iso-PGF<,2α>、心肌内胶原浓度(P均<0.01);升高NO水平(P<0.01),并以联合用药组更明显。各组间血脂改变没有差异(P>0.05)。结论 AngⅡ、氧化应激和NO参与了肾血管性高血压大鼠高血压病理过程;卡托普利组能明显降低血压,辛伐他汀组和高血压组相比,血压改变没有显著意义;辛伐他汀和卡托普利均可以明显降低肾性高血压大鼠氧化应激水平,改善NO代谢,减轻高血压左心室重塑,推测其机制与降低氧化应激、改善NO代谢有密切关系。辛伐他汀和卡托普利联合治疗对改善和逆转左心室重构优于卡托普利单剂治疗。