血管内皮祖细胞与糖尿病血管病变研究进展

摘要

糖尿病是由多种病因引起的以高血糖为特征的代谢异常综合征。随着病程延长，其代谢紊乱可导致大血管、微血管的慢性进行性病变，是糖尿病患者致死、致残的主要原因。血管内皮功能障碍是糖尿病血管病变的始发因素，骨髓、外周血和脐血中存在一种细胞，被称为血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)，它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生，在修复心梗患者心脏血管的病变，改善冠心病、肢体缺血、脑中风、糖尿病患者血管损伤等方面有独特的功能。近年来的研究表明，许多因素参与了糖尿病EPCs功能失调，包括高血糖、eN0S/N0、氧化应激、IR、p53信号途径和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)作用及一些细胞因子等，从而导致了糖尿病血管病变的发生。本文就糖尿病患者EPCs生物学特性、数量和功能的改变及其影响因素、发生机制进行综述，并就参与糖尿病EPCs功能失调的因素进行详细的阐述。