NR2B

摘要： 目的探讨氧化锂-匹罗卡品(li-pilo)致癫痫大鼠认知障碍与年龄的相关性研究及其可能的致病机制。方法新生SD大鼠在出生后第21天经腹腔注射氯化锂及匹罗卡品,建立癫痫大鼠模型。采用Racine分级评价大鼠癫痫发作行为,选择点燃后出现RacineⅣ级以上表现并存活的大鼠进行实验。造模后根据年龄分为1个月(1 M)、2个月(2 M)及3个月(3 M)癫痫模型,分别通过Morris水迷宫实验观察不同年龄癫痫大鼠的学习记忆功能;应用离体场电位的电生理学方法观察比较不同年龄癫痫大鼠场电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化;采用Western blot检测不同年龄癫痫大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NR2B)表达水平。结果(1)水迷宫实验中,1 M癫痫大鼠第1~5天平均潜伏期及运动总路程与年龄匹配对照大鼠相比均无明显改变;2 M癫痫大鼠的第1~3天平均潜伏期及运动总路程与年龄匹配对照大鼠相比无明显改变,第4~5天平均潜伏期及运动总路程显著长于年龄匹配对照大鼠;3 M癫痫大鼠的第1~5天平均潜伏期及运动总路程均显著长于年龄匹配对照大鼠。(2)离体脑片场电位记录显示,高频刺激后癫痫大鼠海马基础场电位斜率与幅值呈现年龄依赖性减弱。(3)Western blot结果显示癫痫大鼠海马NR2B表达水平呈现年龄依赖性降低。结论癫痫大鼠认知障碍程度与年龄相关,其可能机制与NR2B受体表达年龄依赖性降低导致海马LTP年龄依赖性减弱有关。

摘要： 目的 研究痴复康方对卒中后认知障碍(PSCI)大鼠的影响并探讨其机制.方法 对48只大鼠双侧颈总动脉结扎制作PSCI模型,分为正常组、模型组、尼莫地平组及痴复康方低、中、高剂量组.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习和记忆能力,病理观察海马组织改变,qPCR法检测海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚基(NR2B)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、Smad7 mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短(P均＜0.01);大鼠海马组织神经元减少,细胞排列松散、不规则,部分可见核仁消失、锥体细胞减少;NR2B、CaMKⅡ、mRNA表达减少,HMGB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达增加(P均＜0.01).与模型组相比,痴复康方各剂量组随着剂量增加,大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,原平台象限停留时间延长(P均＜0.01);大鼠海马组织神经元增加,坏死细胞减少,细胞核固缩减少,正常神经元增加,细胞轮廓清晰,排列整齐;NR2B、CaMKⅡ mRNA表达增加,HM GB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达减少(P均＜0.01),以高剂量组改善最明显.结论 痴复康方能提高PSCI大鼠模型的空间学习和记忆能力,其机制与减少海马神经元坏死,上调海马组织NR2B、CaMKⅡmRNA表达,下调HMGB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达有关.

摘要： 目的:探讨电针心包经穴对MCAO大鼠不同时相点NR2A、NR2B表达的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将其随机分为电针心包经组和模型组,再将每1组二次随机分为1d、3d、7d、14d、21d5个亚组。对电针心包经组进行电针治疗,用Western blot检测NR2A、NR2B的蛋白表达,用行为学评分评估大鼠处理前后运动功能障碍与恢复情况。结果:①行为学评分:同1时相点与处理前比较,模型组21d亚组处理后评分降低;电针心包经组3d、7d、14d、21d亚组处理后评分均明显降低,差异均有统计学意义。②NR2A、NR2B蛋白表达:同1时相点与模型组相比,电针心包经组1d、3d、7d亚组的NR2A、NR2B表达均明显降低,而14d、21d亚组的NR2A、NR2B表达均显著上升,差异均有统计学意义。结论:电针治疗脑梗死的作用机制可能与对不同时相点NR2A、NR2B的表达进行差异性调节,从而提高缺血耐受性,保护受损的神经细胞有关。

摘要： 目的 NR2B基因的表达与调控与空间定向障碍、前庭疾病易感性等密切相关,通过生物信息学技术对NR2B基因启动子区域多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNP)进行探究。方法应用生物信息学检索的方法分析了目前已发表位于NR2B基因启动子区域的11个SNP。结果检索分析表明,S2、S9-11等位基因频率存在人种差异性;核心启动子的SNP可能参与靶基因的调控与表达,在线分析提示,不同转录因子结合元件位于含S1-5、S8-11等九个基因多态性位点序列中,一个转录因子结合元件位于含S6基因多态性位点序列,这些差异可能是SNP影响NR2B表达的重要原因之一。结论上述基因多态性位点的变化为研究其与前庭系统疾病的关联性提供重要思路。

摘要： 目的 研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对小鼠在跳台实验中的学习和记忆能力及其海马组织中NR2B 1472位点的酪氨酸磷酸化(p-Y1472 NR2B)的影响.方法 将小鼠随机分为对照组(control)和5-Aza-CdR处理组(5-Aza-CdR).侧脑室内注射10μmol/L 5-Aza-CdR,通过跳台实验检测小鼠的行为、学习和记忆能力.采用real-time PCR检测小鼠海马组织中NR2B mRNA的表达;Western blot和免疫荧光检测小鼠海马组织NR2B和磷酸化NR2B-Y1472(p-Y1472 NR2B)的表达水平.结果 5-Aza-CdR组小鼠在跳台实验中潜伏期增加,错误次数减少,学习和记忆能力明显提高(P<0.05),同时,小鼠海马组织中NR2B mRNA和蛋白的表达水平均无明显变化,NR2B-Y1472的磷酸化水平升高(P<0.05),CDK5活性降低(P<0.05).CA1区和CA3区NR2B荧光强度无差异,而CA1区p-Y1472 NR2B显著升高(P<0.05).结论 5-Aza-CdR对学习和记忆能力的影响可能与海马中p-Y1472 NR2B磷酸化相关.

摘要： 目的 NR2B基因的表达与调控与空间定向障碍、前庭疾病易感性等密切相关,通过生物信息学技术对NR2B基因启动子区域多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNP)进行探究.方法 应用生物信息学检索的方法 分析了目前已发表位于NR2B基因启动子区域的11个SNP.结果 检索分析表明,S2、S9-11等位基因频率存在人种差异性;核心启动子的SNP可能参与靶基因的调控与表达,在线分析提示,不同转录因子结合元件位于含S1-5、S8-11等九个基因多态性位点序列中,一个转录因子结合元件位于含S6基因多态性位点序列,这些差异可能是SNP影响NR2B表达的重要原因之一.结论 上述基因多态性位点的变化为研究其与前庭系统疾病的关联性提供重要思路.

摘要： Wnt信号通路通过激活下游靶基因的转录,参与多种疾病的病理生理变化。NR2B表达升高等神经可塑性的改变是神经病理性疼痛发生痛敏的机制之一。ACC是参与痛感觉辨别和情绪反应的关键中枢核团。为了探究ACC的Wnt信号通路参与神经病理性疼痛以及痛情绪的机制。

摘要： 目的 观察右美托咪定对幼鼠海马组织NR2B表达及学习记忆能力的影响.方法 将80只购自河南实验动物中心的无特定病原体(SPF)级新生SD幼鼠随机分为假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组,右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组和右美托咪定高剂量组幼鼠分别尾静脉注射20、50、100 μg/kg的右美托咪定,假手术组幼鼠尾静脉注射等体积的生理盐水,连续给药3d.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织NR2B mRNA和蛋白表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马组织神经元凋亡;采用Morris水迷宫检测幼鼠学习记忆能力.组间比较采用t检验和x2检验.结果 与假手术组(2.26 ±0.21)比较,右美托咪定低剂量组(1.87±0.15)、右美托咪定中剂量组(1.22 ±0.12)、右美托咪定高剂量组(0.45 ±0.05)幼鼠NR2B mRNA的表达呈剂量依赖性下降(t=2.455、5.892、9.713,P＜0.05).假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠NR2B蛋白表达水平分别为1.88±0.16、1.46 ±0.14、0.91±0.09、0.34±0.02;磷酸化NR2B蛋白表达水平分别为1.31 ±0.11、1.01±0.09、0.63±0.06、0.22±0.03.与假手术组比较,右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组NR2B(t=2.883、6.214、9.856,P＜0.05)和磷酸化NR2B(t =2.309、5.758、8.776,P＜0.05)的蛋白表达呈剂量依赖性下降.假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目分别为(37.66±4.11)、(35.18±3.78)、(43.33±4.05)、(59.88 ±5.42)个.与假手术组比较,右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目明显上升(t=5.255,P＜0.05).右美托咪定给药14 d后,与假手术组比较,右美托咪定高剂量组幼鼠逃避潜伏期延长,平台穿越次数下降(t =3.386、2.949,P＜0.05).结论 高剂量的右美托咪定可通过下调NR2B的活性促进神经元细胞的凋亡,从而抑制幼鼠的学习记忆能力.

摘要： 本文揭示式(I)的化学实体，其中R1和Z在本文中定义，其作为NR2B亚型选择性受体拮抗剂。本文还揭示包含式(I)的化学实体的医药组合物，和通过投与式(I)的化学实体治疗与NR2B拮抗作用相关的各种疾病和病症(例如CNS的疾病和病症，例如抑郁症)的方法。

摘要： 本发明涉及可用于治疗神经性疾病的NR2B受体的负别构调节剂N‑烷基芳基‑5‑氧基芳基‑辛二氢环戊二烯并[c]吡咯，其具有式I，其中R

摘要： 公开了选择性地负性调节包含NR1/NR2B亚单位的NMDA受体的化合物，包括所述化合物的药物组合物、和使用所述化合物治疗疾病的方法。

摘要： 本申请涉及无线通信网络中的用户设备UE和第二网络节点之间的上行链路UL传输的管理。第二网络节点服务于包括第一UL载波和第二UL载波的目标小区，第一UL载波和第二UL载波可以是新空口NR UL载波和补充UL SUL载波。UE起初由第一网络节点服务并且从第一网络节点接收(301)消息。该消息涉及UE到目标小区的切换。该消息包括指示目标小区的一个或多个UL载波的指示。UE然后决定(302)第一UL载波和第二UL载波中的哪个或哪些载波正对应于所指示的一个或多个UL载波。所决定的一个或多个UL载波用于目标小区中的随机接入。当在第一或第二UL载波中作为所决定的一个或多个UL载波中的一个载波上发起随机接入并且它失败时，在第二或第一UL载波中的另一个载波上发起随机接入。

摘要： 本文整体描述了下一代Node‑B(gNB)、用户设备(UE)和通信方法的实施方案。主gNB(MgNB)可被布置为根据新空口(NR)‑NR双连接(NR‑NR DC)布置与辅gNB(SgNB)一起操作。如果UE不支持每频率(每FR)测量间隙，则MgNB可为UE配置每UE测量间隙以用于第一频率范围和第二频率范围内的信号的测量。如果UE支持每FR测量间隙，则MgNB可配置第一频率范围内的第一测量间隙，并且SgNB可配置第二频率范围内的第二测量间隙。

摘要： 示例性实施例包括由无线电接入网络中的第一集中单元CU执行以便将用户设备UE配置成经由多个分布式单元DU通信的方法和/或过程。这样的实施例包括发起第一无线电资源控制RRC实体以便经由第一DU与UE通信。这样的实施例还包括选择第二DU以便在与第一DU的双连接DC配置中与UE通信。这样的实施例还包括：基于所选择的第二DU是否与第一CU相关联，确定是否发起第一CU内的第二RRC实体以便经由第二DU与UE通信。其他实施例包括：由UE执行的互补方法和/或过程；配置成执行这样的方法和/或过程的CU和UE；以及存储与这样的方法和/或过程对应的指令的计算机可读介质。

摘要： 实施例包括由无线电接入网络中的主节点(MN)执行的用于在辅节点(SN)和用户设备(UE)之间设立无线电资源的方法。这种实施例包括：向SN发送请求，该请求标识了要在SN与UE之间建立的一个或多个QoS流；以及从SN接收响应，该响应包括由SN准许的与所请求的QoS流相关联的一个或多个无线电承载的标识。这种实施例还包括：向SN发送用于通过SN和MN之间的接口转发下行链路用户面(DL UP)数据的一个或多个隧道的标识符。每个隧道标识符与相应的所准许的无线电承载相关联。实施例还包括由SN执行的互补方法、以及被配置为执行各种方法的网络节点。

摘要： 本文揭示式(I)的化学实体，

摘要： 本发明涉及可用于治疗神经性疾病的NR2B受体的负别构调节剂N‑烷基芳基‑5‑氧基芳基‑辛二氢环戊二烯并[c]吡咯，其具有式I，其中R