HeLa

摘要： 目的研究FK506结合蛋白14(FKBP14)对宫颈癌(cervical cancer)细胞增殖和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测宫颈癌组织、人正常宫颈上皮细胞HUCEC,宫颈癌Hela、SiHa和Caski细胞中FKBP14 mRNA的水平,Western blot检测FKBP14、CyclinD1、Cleaved-caspase-3、IL-6和p-STAT3蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别测定细胞增殖率和凋亡率。结果与癌旁组织(n=30)和HUCEC细胞比较,宫颈癌组织(n=30)、宫颈癌细胞Hela、SiHa和Caski中FKBP14 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.05)。在Hela细胞中,抑制FKBP14表达可降低细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;过表达FKBP14则提高细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;JAK-STAT3信号通路抑制剂AG490(50μmol/L)可逆转过表达FKBP14对Hela细胞增殖、凋亡的影响;IL-6蛋白(100 ng/ml)可逆转抑制FKBP14对Hela细胞增殖凋亡的影响。结论FKBP14通过IL-6/STAT3通路调控Hela细胞增殖和凋亡。FKBP14可能是宫颈癌的分子靶点。

摘要： 目的沙利度胺联合顺铂对宫颈癌Hela细胞的抑制激励及对Elk1信号转导分子活性的影响。方法本实验采用免疫组织化学(IHC)分析、荧光素酶活性检测、RT-PCR和Western Blot对沙利度胺联合顺铂处理后宫颈癌细胞的凋亡和Elk1转录因子的活性,以及Elk1、c-fos和caspase-8基因和蛋白的表达进行了检测和分析。结果沙利度胺联合顺铂处理后能显著的抑制Elk1转录因子的活性,显著下调Elk1和c-fos基因和蛋白的表达并显著上调caspase-8基因和蛋白的表达(P<0.05)。且沙利度胺联合顺铂的治疗效果要比它们单独使用更加显著(P<0.05)。结论沙利度联合顺铂具有抑制宫颈癌细胞的增殖和促进细胞凋亡的作用。

摘要： 目的观察c-Myc蛋白在宫颈癌HeLa细胞中的表达,探讨胡桃醌通过影响c-Myc蛋白泛素化降解进而影响HeLa细胞的增殖与凋亡。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组:正常培养;10、20、50μmol/L胡桃醌组:培养液中分别加入对应浓度的胡桃醌。以Westernblot方法分析胡桃醌处理后c-Myc蛋白的表达。HeLa细胞分为对照组和20μmol/L胡桃醌组,在培养0、2、4、8 h分别用Westernblot检测c-Myc蛋白表达的变化;放线菌酮(CHX)法检测c-Myc蛋白半衰期的变化;CoIP方法检测c-Myc蛋白降解影响。HeLa细胞分为空白对照组:正常培养;胡桃醌组:20μmol/L胡桃醌培养液培养;0.5、1.0、2.0μmol/LMG132组:分别与0、1.0、2.0μmol/L蛋白酶体抑制剂MG132加20μmol/L胡桃醌培养,检测c-Myc蛋白表达的水平。将si c-Myc转染入HeLa细胞后,将细胞分siNC组:空载体组;si-NC;胡桃醌组:空载体加20μmol/L胡桃醌处理;si-cMyc组:转染Myc RNA;sicMyc20μmol/L胡桃醌组:转染Myc RNA加20μmol/L胡桃醌处理。MTT及流式细胞术检测20μmol/L胡桃醌处理后对敲除及未敲除c-Myc基因的细胞增殖及凋亡的影响。结果与对照组相比,不同浓度胡桃醌可下调c-Myc蛋白表达且曾时间及剂量依赖性(P<0.05;P<0.01);胡桃醌可缩短c-Myc蛋白的半衰期,加入不同浓度的MG132后,即可明显上调c-Myc蛋白水平(P<0.05;P<0.01)。未用胡桃醌组相比,胡桃醌可明显增加c-Myc蛋白的泛素降解水平。未敲除c-Myc组相比,敲除组在胡桃醌处理后吸光度值明显增加(P<0.05)和早期凋亡率明显下降(P<0.05)。结论胡桃醌通过影响c-Myc蛋白的泛素化降解过程,进而抑制HeLa细胞增殖并促进其凋亡的发生。

摘要： 目的:探讨槲皮素对人宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法:以不同浓度槲皮素(20、40和80μmol/L)处理HeLa细胞36 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞实验检测细胞凋亡情况,Western blot和实时定量PCR法检测NLRP3炎症小体的表达情况.结果:槲皮素能使HeLa细胞活力降低,差异具有统计意义(P<0.05).流式细胞结果表明不同浓度槲皮素组均可诱导HeLa细胞凋亡,且能抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC及Caspase-1的表达.结论:槲皮素能通过下调HeLa细胞中NLRP3炎症小体的表达发挥其促癌细胞凋亡作用.

摘要： 目的 探究B、T淋巴细胞弱化因子(B-and T-lymphocyte attenuator,BTLA)在宫颈鳞癌组织中的表达、临床意义及对Hela细胞生物学行为的影响.方法 免疫组化法检测宫颈炎症、鳞状上皮内病变及鳞癌组织中BTLA的表达;使用siRNA干扰Hela细胞内BTLA的表达,并通过CCK-8、Transwell、划痕实验检测其对Hela细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响.结果 BT-LA在宫颈炎症、鳞状上皮内病变及鳞癌组织中的表达水平呈上升趋势(P=0.000),且与宫颈鳞癌的临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移情况等呈正相关(P<0.05);siRNA成功抑制BTLA表达,CCK-8、Transwell及划痕实验显示,siRNA干扰组细胞的增殖、侵袭及迁移能力显著降低(P<0.05).结论 BTLA在宫颈鳞癌组织中呈现高表达,其高表达与宫颈鳞癌的发生、发展相关;靶向抑制BTLA显著下调Hela细胞的增殖、侵袭及迁移能力,BTLA有望成为宫颈鳞癌基因治疗的新靶点.

摘要： 目的通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况,探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用。方法利用RT-PCR法及West Blot法分别检测HeLa中miR-21的表达,以及hTERT蛋白的表达情况;通过实验设计,生成miR-21模拟物和miR-21抑制剂,并分别设立两组的空白对照序列;将空转liposome2000(lipo2000)设为对照组,利用脂质体liposome2000包裹宫颈癌细胞株HeLa并予以转染。在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量。结果HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性;转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组hTERT mRNA相对表达水平分别为(0.51±0.33)、(0.69±0.19)、(1.33±0.39)、(0.83±0.26)和(0.58±0.16);蛋白相对表达水平分别为(0.41±0.18)、(0.62±0.18)、(1.45±0.60)、(0.83±0.15)和(0.82±0.30);模拟物组与其对照组及脂质体组相比较,hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义(P<0.05);相反,在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中,hTERT mRNA及蛋白表达情况明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态;miR-21可以调节hTERT mRNA和蛋白表达水平,从而发挥负向调控hTERT的作用。

摘要： 背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA)已被证实与子宫颈癌的发病相关.分析miR-496与SFMBT1的相互关系,阐明miR-496在子宫颈癌中的作用及其机制.方法:预测并验证miR-496的靶基因.实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-496 mimics对SFMBT1表达的影响.使用免疫荧光和Western blot分析SFMBT1在子宫颈癌组织中的表达变化.细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法和transwell实验分别检测miR-496和SFMBT1对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响.观察miR-496在BALB/c裸小鼠移植瘤模型中对肿瘤生长的影响.结果:相比癌旁正常组织,SFMBT1在子宫颈癌组织中的mRNA(1.69±0.23 vs 1.00±0.12)以及蛋白(1.73±0.28 vs 1.00±0.15)均呈高表达,miR-496能通过特异性结合SFMBT1的3'-UTR抑制SFMBT1的mRNA(0.81±0.07 vs 1.00±0.15)以及蛋白表达(0.26±0.02 vs 1.00±0.14);细胞实验中相比对照组,miR-496 mimics处理组能抑制HeLa细胞增殖(1.39±0.10 vs 2.01±0.09)、迁移(40.50±3.17 vs 28.42±1.21)和侵袭能力(15.03±1.67 vs 25.71±2.56),但相比miR-496 mimics处理组,miR-496+SFMBT1处理组迁移(33.21±2.66 vs 19.28±1.50)和侵袭能力增强(30.11±2.73 vs 15.03±1.67).子宫颈癌裸小鼠移植瘤模型发现,相比对照组miR-496组裸小鼠中移植瘤体积、重量均明显降低.miR-496组裸小鼠中病变程度、SFMBT1表达和Ki-67增殖指数均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:miR-496通过靶向调控SFMBT1抑制子宫颈癌细胞的生物学行为和裸小鼠移植瘤的生长.

摘要： 目的 通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况,探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用.方法 利用RT-PCR法及West Blot法分别检测HeLa中miR-21的表达,以及hTERT蛋白的表达情况;通过实验设计,生成miR-21模拟物和miR-21抑制剂,并分别设立两组的空白对照序列;将空转liposome2000 (lipo2000)设为对照组,利用脂质体liposome2000包裹宫颈癌细胞株HeLa并予以转染.在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量.结果 HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性;转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组hTERT mRNA相对表达水平分别为(0.51±0.33)、(0.69±0.19)、(1.33±0.39)、(0.83±0.26)和(0.58±0.16);蛋白相对表达水平分别为(0.41±0.18)、(0.62±0.18)、(1.45±0.60)、(0.83±0.15)和(0.82±0.30);模拟物组与其对照组及脂质体组相比较,hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义(P＜0.05);相反,在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中,hTERTmRNA及蛋白表达情况明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态;miR-21可以调节hTERT mRNA和蛋白表达水平,从而发挥负向调控hTERT的作用.

摘要： 分析经NDV感染HeLa细胞分泌外泌体microRNA表达变化,以期为外泌体microRNA在NDV感染中的具体作用机制提供初步的理论基础.采用经典差速离心法分离提取对照组与NDV感染组的HeLa细胞来源外泌体,经miRCURYTM Array芯片分析两组microRNA的表达谱后,通过Targetscan预测表达差异miRNA的可能靶基因,并利用DAVID、KEGG等在线预测工具对差异microRNA靶基因进行Go功能分析.相比于对照组,NDV感染组HeLa细胞外泌体中共有234个microRNA发生了2倍以上的表达差异(P<0.01),其中8个外泌体microRNA呈现出10倍以上的表达差异(P<0.01),分别为hsa-miR-3662、hsa-miR-3128、hsa-miR-345-5p、hsa-miR-376a-3p、hsa-miR-106b-3p、hsa-miR-133b、hsa-miR-410-3p和hsa-miR-454-3p.经Go功能分析发现,这8个microRNA主要分布在细胞外膜、高尔基膜、细胞核膜等部位,参与转录过程,负调节RNA聚合酶Ⅱ启动子转录过程,蛋白质均聚过程,正调节NF-kappaB转录因子活性过程、细胞缺氧反应过程、神经元分化过程等,并发挥着蛋白结合、金属离子结合、转录因子活性、染色体结合等功能.NDV感染会引发HeLa细胞的外泌体microRNA显著性差异表达,而其机制仍有待进一步研究.

摘要： 目的 本研究旨在阐明肾细胞癌下调蛋白1(DRR1)与原肌球调节蛋白2(TMOD2)在人宫颈癌HeLa细胞中的相互作用.方法 利用DNA重组技术构建不同长度的DRR1蛋白片段的表达载体,并将各载体分别转染HeLa细胞,采用免疫印迹技术对不同长度的DRR1蛋白表达片段进行验证.将不同长度DRR1片段的表达载体分别与TMOD2-HA表达载体共转染到HeLa细胞中,利用免疫共沉降方法检测不同长度的DRR1蛋白片段与TMOD2蛋白相互结合的情况.结果 在HeLa细胞中,DRR1(1-90)蛋白片段,DRR1(1-120)蛋白片段和全长DRR1(1-144)蛋白可以与TMOD2蛋白结合.结论 DRR1蛋白质的不同部位与TMOD2蛋白具有不同的结合能力.

摘要： 本文探讨了HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡.方法：用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化.结果：正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛.细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密.胞浆内线粒体嵴结构完整,并可见大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴.细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1.凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜.线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多.核膜、胞膜、各细胞器膜均完整.坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边.细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄.HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加.细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起.核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜.细胞膜、细胞器结构完整.可见出泡现象和凋亡小体形成现象.在胞核内可见病毒体.结论：①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死.

摘要： 本文探讨了HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡.方法：用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化.结果：正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛.细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密.胞浆内线粒体嵴结构完整,并可见大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴.细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1.凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜.线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多.核膜、胞膜、各细胞器膜均完整.坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边.细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄.HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加.细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起.核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜.细胞膜、细胞器结构完整.可见出泡现象和凋亡小体形成现象.在胞核内可见病毒体.结论：①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死.

摘要： 本文探讨了HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡.方法：用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化.结果：正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛.细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密.胞浆内线粒体嵴结构完整,并可见大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴.细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1.凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜.线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多.核膜、胞膜、各细胞器膜均完整.坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边.细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄.HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加.细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起.核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜.细胞膜、细胞器结构完整.可见出泡现象和凋亡小体形成现象.在胞核内可见病毒体.结论：①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死.

摘要： 本文探讨了HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡.方法：用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化.结果：正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛.细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密.胞浆内线粒体嵴结构完整,并可见大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴.细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1.凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜.线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多.核膜、胞膜、各细胞器膜均完整.坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边.细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄.HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加.细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起.核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜.细胞膜、细胞器结构完整.可见出泡现象和凋亡小体形成现象.在胞核内可见病毒体.结论：①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死.

摘要： 本文探讨了HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡.方法：用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化.结果：正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛.细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密.胞浆内线粒体嵴结构完整,并可见大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴.细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1.凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜.线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多.核膜、胞膜、各细胞器膜均完整.坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边.细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄.HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加.细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起.核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜.细胞膜、细胞器结构完整.可见出泡现象和凋亡小体形成现象.在胞核内可见病毒体.结论：①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死.

摘要： 本发明公开了一种激活宫颈癌HeLa细胞中LRIG1基因表达的双链saRNA（small activating RNA）分子。saRNA由正义链5’‑UUC UUC CUG ACU GGG ACA U[dT][dT]‑３′和反义链5’‑AUG UCC CAG UCA GGA AGA A[dT][dT]‑３′组成。本发明的saRNA分子可靶向结合LRIG启动子区，抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭迁移，诱导HeLa细胞发生凋亡，可用于制备宫颈癌治疗的药物。

摘要： 本发明公开了一种与耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合的多肽，该多肽为耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子提供蛋白标签的功能性，该多肽选自如下氨基酸序列中的一种：SEQ ID NOs：1、2、3、4、5、6、7、8、9和10。本发明还公开了一种核酸，其编码所述的多肽，该核酸选自如下碱基序列中的一种：SEQ ID NOs：11、12、13、14、15、16、17、18、19和20。所述的多肽或所述的核酸在与耐药宫颈癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合中的应用。本发明提供的上述多肽，对肿瘤细胞的亲和力强，可作为靶向特定肿瘤细胞的靶向头基；且，该多条多肽与肿瘤细胞结合会抑制细胞膜的某些功能，可能会抑制肿瘤细胞的生长或者与化疗药物有协同作用，具有治疗效果，可用于肿瘤的靶向治疗。

摘要： 本发明公开了检测由Hela细胞引起的细胞交叉污染的方法及引物，包括A组引物对和B组引物对，所述方法为：1）以待检细胞培养物上清液作为第一轮PCR模板，以Hela细胞纯培养的上清液作为PCR阳性对照，用A组引物对进行第一轮PCR；2）以第一轮PCR产物作为第二轮PCR模板，用B组引物对进行第二轮PCR；3）琼脂糖凝胶电泳检测第二轮PCR产物，判断待检细胞是否被Hela细胞污染。本发明耗时短、成本低，灵敏度高，传统的STR鉴定法灵敏度低，在作为污染源的细胞数量低于总细胞数量的10%时，STR无法检测到细胞污染，而本发明灵敏度提高到了1%，是STR的10倍。本发明无需提取核酸，无需破坏细胞，可以直接检测，是“无损无创”的检测方法。

摘要： 本发明涉及一种新型三氮唑类化合物的罗丹明荧光探针在Hela细胞成像中的应用。所述荧光探针具有式I所示结构：可应用于HeLa细胞成像。

摘要： 细胞牵引力显微镜检测HeLa细胞对于诺考达唑应答的方法，涉及细胞牵引力显微镜。所述细胞牵引力显微镜是一种无标记和非侵入性方式的检测平台，设有弹性PDMS基底，在弹性PDMS基底界面处嵌入荧光标记颗粒，并用该弹性PDMS基底作为细胞培养基底模拟正常细胞贴附，细胞在贴附过程中将引起弹性PDMS基底弹性变形，所述弹性变形的信息被随机分布在凝胶基底表面的荧光标记颗粒位移所记录，以此获得基底弹性变形场，进而反演求解相应的细胞牵引力场。所述细胞牵引力显微镜可在抗癌药物药效及药理检测中应用。

摘要： 本发明公开了一种激活宫颈癌HeLa细胞中LRIG1基因表达的双链saRNA（small activating RNA）分子。saRNA由正义链5’‑UUC UUC CUG ACU GGG ACA U[dT][dT]‑３′和反义链5’‑AUG UCC CAG UCA GGA AGA A[dT][dT]‑３′组成。本发明的saRNA分子可靶向结合LRIG启动子区，抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭迁移，诱导HeLa细胞发生凋亡，可用于制备宫颈癌治疗的药物。

摘要： 本发明提供了检测Hela细胞污染的引物组，所述引物组包括2对HPV引物序列和2对STK11引物序列。本发明还提供一种HELA细胞污染检测方法。本发明同时利用HELA细胞的两种特性，共同验证细胞系是否有HELA细胞污染。本发明只要用最简单和廉价的琼脂糖凝胶电泳，无需使用昂贵的荧光染料，无需使用荧光PCR、毛细管电泳仪、激光扫描等昂贵大型设备，耗时短、成本低。

摘要： 本发明属于生物检测方法领域，涉及新城疫病毒(NDV)感染子宫颈癌细胞系HeLa细胞后所产生的外泌体(exosome)的纯化和检测方法。本发明的exosome纯化方法，依次包括下列步骤：(1)将含有待测exosome的细胞上清液以10000g‑12000g的速度离心20‑35min；(2)取上清以135000g‑145000g的速度离心90‑100min。本发明的检测方法包括：透射电子显微镜确定exosome形态；exosome表面标志性蛋白CD63的确定；exosome大小、浓度分析。本发明可用于纯化和检测NDV感染HeLa细胞后产生exosome，为研究exosome在病毒感染中的作用奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种基于模型小鼠的hela肝癌检测装置及其使用方法，涉及肝癌检测技术领域，为解决现有用于肝癌检测的设备并不适用于模型小鼠，在研究上存在一定的局限性，不能够更好的针对性操作，同时现有设备的使用灵活度低的问题。透明检测罩两侧设置有活动板，透明检测罩内设置有三个等距分布的连接杆，三个连接杆下端设置有圆弧滑轨，圆弧滑轨内活动连接有滑座，滑座下端活动连接有针座，针座内活动连接有检测探针，透明检测罩下端固定连接有底座，底座内设置有活动平台，且平台由上下两部分组成，平台上表面设置有四个松紧带，底座一侧固定安装有显示屏。

摘要： 一种促进hela细胞生长的红外LED封装，包括蓝光芯片和荧光胶；所述蓝光芯片为447~465nm波段的蓝光芯片，所述荧光胶包含外封胶体、650~670nm氮化物红粉、700~710nm红外荧光粉和745~755nm红外荧光粉。研究表明hela细胞吸收光谱在700nm~800nm波段范围内最佳，本发明通过650~670nm氮化物红粉、700~710nm红外荧光粉和745~755nm红外荧光粉混合得到的荧光胶，使447~465nm波段的蓝光芯片激发荧光胶得到的光谱与hela细胞吸收光谱最接近，所以能促进hela细胞的生长。