代谢障碍

摘要： 准确来说,小脑萎缩不是一种疾病,而是一种神经影像学表现,其共同特征是神经影像学检查发现小脑的容积减小,脑沟增宽。导致小脑萎缩的主要原因,是由于衰老、代谢障碍、内分泌机能减退、血液黏稠度增高、血流缓慢、血流量减少,致使正常机能活动所需的能量减少;另一个因素是由于老年人动脉血含氧量低,脑细胞相对缺氧,进而引起脑细胞合成各种酶和神经传导递质的减少。

摘要： 围产期指的是奶牛产前21天至产后21天,此阶段奶牛经历怀孕晚期到产犊泌乳的转变,这一转变涉及到生理瘤胃功能、日粮及DMI等应激变化,管理或营养方案不当会对奶牛造成非常大的代谢障碍。奶牛围产期代谢病高发,死淘率高于任何阶段,研究表明,奶牛高达80%的代谢障碍或生产疾病发生于围产期,包括难产、产后瘫痪、胎衣不下、酮病、乳房炎、子宫炎、真胃移位等,管理好的牛群奶牛产后60天淘汰率<8%,但部分牧场可达30%-40%。因此,围产期是奶牛饲养管理的重中之重,本文重点阐述奶牛围产期营养和饲养管理关键点。

摘要： 目的:探讨丹参酮联合促性腺释放激素激动剂(GnRH-a)垂体降调节在多囊卵巢综合征(PCOS)合并代谢障碍者冻融胚胎移植的临床效果。方法:将150例行冻融胚胎移植(FET)的PCOS合并代谢障碍患者分为丹参酮组、垂体降调节组和联合组,比较3组血清生殖激素和糖脂代谢指标水平,子宫内膜容受性以及临床妊娠结局。结果:3组基础血清生殖激素和糖脂代谢指标无差异(P>0.05)。联合组内膜转化日、FET移植前1天血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E;)和睾酮(T)水平明显低于丹参酮组和垂体降调节组(P<0.05);内膜转化日丹参酮组和联合组空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),联合组FBG、TC、TG和LDL水平显著低于丹参酮组(P<0.05);联合组ET日子宫内膜厚度、A型内膜占比以及临床妊娠率明显大于丹参酮组和垂体降调节组(P<0.05)。结论:丹参酮联合GnRH-a垂体降调节能进一步改善PCOS女性代谢异常,降低雄激素,提高子宫内膜容受性及改善妊娠结局。

摘要： 脂肪性肝病分为酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),后者与代谢障碍密切相关。以往诊断NAFLD需排除其他可能引起肝脏损伤的因素,且NAFLD这一定义无法体现该病的内涵;。近年来,随着代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)这一概念的提出,更准确的反映了脂肪肝的病因及病理生理过程,因此这一概念已被更多学者所接受。

摘要： 湿疹是由多种内外因素引起的一种皮肤炎症反应,其主要特征为剧烈瘙痒、渗液、黄痂、多形性皮疹,易反复发作。发生在外耳道内称外耳道湿疹,常累及耳廓。人人都可能得湿疹湿疹可发生于任何人群,其病因和发病机制目前尚不清楚,多认为与变态反应有关,还可能和精神因素、神经功能障碍、内分泌功能失调、代谢障碍、消化不良等因素有关。1.常见引起变态反应的因素可为食物(如鱼虾、海鲜等)、吸入物(如花粉、动物的皮毛、油漆、化学气体等)、接触物(如药物、化妆品、助听器外壳的化学物质等)及其他因素等。

摘要： 脑卒中俗称中风,包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,具有发病率、致残率、复发率和死亡率高的特点[1]。脑卒中是中国居民第一位死亡原因,其中缺血性脑卒中危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症,肥胖、营养不良、缺乏运动、睡眠呼吸暂停[2]、电子香烟[3]、脂蛋白a增高等[4]。目前,肥胖也是一个日益严重的公共卫生问题[5],在过去几十年中肥胖人群在不断增加。

摘要： 目的分析奥氮平连续处理的大鼠中缝背核蛋白的差异表达,探究奥氮平使用早期导致代谢障碍可能的中枢5-HT机制。方法将40只SD大鼠随机分配到奥氮平组[灌胃奥氮平1.2 mg/(kg·d)]和对照组(灌胃等量0.9%氯化钠溶液),两组各分配10只雌性大鼠、10只雄性大鼠。给药1次/d,连续28 d。最后一次给药1 h后处理大鼠,并取大脑中缝背核样本。利用绝对和相对定量同位素标记技术联合液相色谱-串联质谱技术对大鼠中缝背核组织进行蛋白质组学分析,进一步对差异表达蛋白进行GO、KEGG通路、COG、蛋白互作网络分析。另将24只大鼠随机分为4组:2个奥氮平组和2个对照组(6只/组),类似方法得到大鼠中缝背核样本,根据蛋白质组学数据选择目标基因的表达进行qRT-PCR和Western blot验证。结果筛选出奥氮平组与对照组大鼠中缝背核差异表达蛋白有72种上调、142种下调。GO注释分析显示,涉及奥氮平的差异表达蛋白参与细胞过程、生物调节、代谢过程、应激反应、多细胞生物过程以及结合、催化活性、分子功能调节、转录调节活性等分子功能。KEGG富集分析显示,涉及奥氮平的差异表达蛋白主要参与流体剪切应力与动脉粥样硬化、5-羟色胺能突触、丁酸代谢、甲状腺激素合成和IL-17信号通路等;PPI分析显示,涉及奥氮平的差异表达蛋白Hmgcs2、Cav1、Hsp90b1、Canx、Gnai1、MAPK9和LOC685513(Gng14)位于蛋白质互作网络的节点。q RT-PCR和Western blot结果显示,丁酸代谢和5-羟色胺(5-HT)能突触通路4个基因及其蛋白,其中丁酸代谢的关键调节基因Hmgcs2及其蛋白在药物处理组明显下调(P<0.01),5-羟色胺2受体调控的Slc6a4、Gnai1基因及其蛋白在药物处理组均出现显著高表达(P<0.05)。结论奥氮平使用早期可能主要通过调控中缝背核组织Hmgcs2、Cav1、Hsp90b1、Canx、Gnai1、Slc6a4、MAPK9和Gng14等差异表达蛋白以及5-HT能突触通路等,参与大鼠机体代谢障碍的中枢5-HT作用机制。

摘要： 胆囊息肉(gallbladderpolyps,GBP)又称为胆囊息肉样病变(Polypoid lesion of gallbladder,PLG),是指胆囊壁向囊腔内呈息肉样隆起的一类病变。胆囊息肉样病变的发生和多方面因素有关,包括胆囊炎、乙肝病毒感染、代谢障碍、消化道功能失调等,同时与电离辐射、过量食用高胆固醇食物、酗酒、饮食不规律等诱因也存在联系[1]。

摘要： 多囊卵巢综合征(PCOS)在育龄期女性中发生率较高,兼具有生殖机能异常与代谢障碍表现[1-2]。在此病诊断上,现今国际通常以“鹿特丹”标准为参考:①雄激素水平过高;②无排卵或慢性排卵;③B超诊断显示多囊样改变。这些诊断的基础均是大多数代谢性疾病的两个常见诱发因素[3]:胰岛素抵抗(IR)和慢性炎症。虽然未在官方诊断标准范围内,然而不断有新的研究证实,IR和与之有关的高胰岛素血症为PCOS女性代谢困难的两大缺陷[4-7],肠道菌群紊乱则会导致IR,判定PCOS同肠道菌群存在紧密联系。

摘要： 近年来,由于国民生活水平的迅速提高,市场对奶类畜产品的需求也大幅度上升,奶牛养殖过程中在疫病防控方面变的尤为重要.奶牛酮体病是高产奶牛产后多发性营养代谢性疾病,且具有群发性的特点,危害性较大,本文就此病的发生发展、诊断防治等做了详细的分析,以供养奶牛业户参考.

摘要： 很多皮肤病，当出现某些病理生理改变时，皮肤都会出现代谢异常，即一些皮疹的发病机制中，代谢障碍会起不同的作用。代谢障碍性皮肤病指发病机制中主要由代谢异常发挥作用。尽管代谢障碍性皮肤病发病机制复杂，有些仍不很清楚，但多数以物质异常沉积为主，另外，还有一些由于某些物质缺乏或增多，导致皮肤出现炎症性、坏死性或增生性等异常改变。

摘要： PCOS特征是高雄、排卵障碍和多囊性卵巢。迄今为止PCOS的病因不明，治疗是基于症状和经验基础上进行的。PCOS需要关注对代谢的影响，包括糖尿病和心血管疾病，在决定长期治疗时应考虑到这些因素。

摘要： 目的：Wilson病(WD)是一种常染色体隐形遗传铜代谢障碍性疾病,而对孪生兄弟(姐妹)WD家系的研究较为少见.本研究收集了4个双胞胎WD家系和1个三胞胎WD家系的临床资料和基因组DNA标本,并对其临床和基因突变特征进行分析.材料与方法：4个双胞胎WD家系和1个三胞胎WD家系均为在本单位住院的患者,4个双胞胎WD家系的患者均符合WD的诊断标准.在征得受检者本人同意并签订知情同意书后，常规留取家系成员的全血标本，提取其基因组DNA并行ATP7B基因突变检测。结果：4个双胞胎家系的同胞兄弟(姐妹)均为同卵双生，3个家系均为肝症状起病的肝型患者，另1个家系成员均为锥体外系症状起病合并肝损伤的脑-内脏型患者。结论：同卵双生的WD家系的同胞兄弟(姐妹)临床症状基本相同，其基因型完全一致(有1家系未检出突变)，而异卵三生的WD家系尽管其同胞兄弟姐妹基因型相同，但其临床表现完全不同(1例为典型WD患者，1例为不典型的亚临床型患者，另1例为WD患者)，呈“同一基因型不同临床表型”的现象。其原因尚待进一步研究。

摘要： 为了探讨鸡生长与免疫抑制病毒引起鸡生长缓慢的发病机理，本试验以7日龄SPF鸡为试验动物，将病毒通过灌服途径对实验鸡进行感染致病，并对其临床症状、剖检变化、病理组织学及超微病变进行观察。临床上，实验性感染鸡的主要症状为精神萎顿、呼吸困难、拉稀，消瘦和生长缓慢，有的病鸡死亡。剖检，病鸡的各肠段有不同程度卡他性出血性炎性变化：病理组织学见小肠绒毛变短，杯状细胞增多，上皮细胞脱落，黏膜表面有大量粘液被覆。扫描电镜观察，肠绒毛变短，微绒毛破坏，大量上皮脱落，肠绒毛的游离端常断裂，固有层裸露，在肠上皮细胞之间有大量杯状细胞的开口，并见有大块状的分泌物流出。透射电镜检查，残存的肠上皮细胞的微绒毛严重破坏，仅见稀疏而残缺的微绒毛;大量杯状细胞中含有多量的粘原颗粒：柱状细胞的线粒体扩张，内嵴缺损：粗面内质网脱颗粒，滑面内质网明显扩张，呈囊状或泡状，在内质网中可检出大量病毒颗粒;核周隙扩张，核膜淡染，在核质中也检出成熟的病毒颗粒。本实验证明：鸡生长与免疫抑制病毒可以在肠上皮细胞中增殖，引起肠的吸收上皮和肠绒毛的一系列退行性病变，从而导致病鸡代谢障碍，生长缓慢。

摘要： 通过阅读近7年化疗药物引起肝损伤的相关报道,从化疗药物性肝损伤病因病机、诊断、治疗等方面的认识,对临床化疗药物性肝损伤中西医联合治疗的现况进行综述.化疗药物作用于人体需过经肝脏,由肝脏代谢解毒后,才能发挥抗肿瘤作用,其杀灭肿瘤细胞的同时,也严重损伤肝细胞,破坏肝功能,引起肝脏药物性代谢障碍、静脉闭塞性肝病、及肝慢性纤维化,导致血清转氨酶升高、腹水、出血、甚至肝性脑病等一系列肝功能异常表现,从而不仅严重影响化疗药物在体内正常的正常代谢,而且还可加重患者的病情、影响患者的生存质量.如何有效保护肝功能已引起人们的重视,据近年相关报道,部分研究者已通过在化疗的不同时期,给与中西医具有保肝作用的药物,从而防治化疗药物性肝损伤,缓解化疗药物的肝毒性,并已取得良好疗效.

摘要： 慢性酒精中毒性韦尼克脑病（Chronic Alcoholism Wernicke encephalopathy,CAWE，简称WE），是指由于长期大量饮酒，致使体内维生素B1（VitB1）缺乏，丙酮酸、乳酸等代谢障碍，神经供能物质缺乏,影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢,产生神经髓鞘脱失及轴索变性；造成丘脑、脑干及第三脑室、中脑导水管周围灰质、乳头体等损害为主的神经营养障碍性疾病。本文重点介绍慢性酒精中毒性WE。

摘要： 糖尿病性心肌病是糖尿病后期的一种并发症,其具体发病机制尚不清楚.本文认为其病理改变为心肌肥大,变性,增厚,间质纤维化,舒张及收缩功能均降低.其根本上是由能量代谢紊乱、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、钙离子内环境紊乱对心肌的直接毒性或引起的氧化应激、神经内分泌系统的激活等一系列级联反应,且各种机制应之间相互作用.

摘要： 糖尿病性心肌病是糖尿病后期的一种并发症,其具体发病机制尚不清楚.本文认为其病理改变为心肌肥大,变性,增厚,间质纤维化,舒张及收缩功能均降低.其根本上是由能量代谢紊乱、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、钙离子内环境紊乱对心肌的直接毒性或引起的氧化应激、神经内分泌系统的激活等一系列级联反应,且各种机制应之间相互作用.

摘要： 糖尿病性心肌病是糖尿病后期的一种并发症,其具体发病机制尚不清楚.本文认为其病理改变为心肌肥大,变性,增厚,间质纤维化,舒张及收缩功能均降低.其根本上是由能量代谢紊乱、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、钙离子内环境紊乱对心肌的直接毒性或引起的氧化应激、神经内分泌系统的激活等一系列级联反应,且各种机制应之间相互作用.

摘要： 目的：高脂膳食对机体血液、组织匀浆中各种生化指标的影响，尤其是对胆固醇等脂质代谢的影响，为研究高胆固醇引起的心血管等疾病建立模型。rn 方法：将C57BL/6J小鼠63只随机分为2组。普食组(用普通饲料饲喂)12只，雌雄各6只，高脂组(用高脂饲料饲喂)51只，雌26只、雄25只。单笼饲喂，饲喂期为67d。观察动物体重、摄食量、比较血液以及肝、肾组织匀浆中有关脂类代谢和抗氧化方面的生化指标以及组织病理学观察。rn 结果：高脂组小鼠血液中胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均显著高于普食组(P<0.05);高脂组肝、肾脏组织匀浆中T—AOC、CuZn—SOD、SOD、AKP、NOS、MDA的水平与普食组相比均无统计学差异;与普食组相比，雄性小鼠摄食量差异显著(P<0.05)、体重差异不显著;病理观察可见高脂组中肝细胞空泡变性。rn 结论：通过高脂膳食成功的建立了高胆固醇血症模型。该模型有可能在胆固醇浓度升高引起的脂质代谢异常、动脉粥样硬化、冠心病和其他代谢性疾病的研究中发挥作用。

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 已经发现5-胆甾烯-3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 本发明涉及磷酸二酯酶2(PDE2)抑制剂和磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合。特别是，本发明涉及1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物与磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合，该衍生物已被发现能抑制磷酸二酯酶2(PDE2)。具体的PDE10抑制剂选自下组：MP‑10、PQ‑10、TP‑10、罂粟碱，以及披露于WO 2011/051342和WO 2011/110545中的化合物。本发明也涉及包含这些组合的药用组合物，涉及用于制备这些组合物的方法，涉及PDE2抑制剂、特别是1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物用于所述PDE10抑制剂的增强的用途，并且涉及所述PDE10抑制剂用于所述PDE2抑制剂、特别是1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物的效果的增强的用途，并且涉及这些组合和组合物用于预防和治疗涉及PDE2和PDE10的障碍的用途，这些障碍例如神经障碍和精神障碍、以及内分泌疾病或代谢疾病。

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 已经发现5-胆甾烯,3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPAR.γ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 本发明涉及磷酸二酯酶2(PDE2)抑制剂和磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合。特别是，本发明涉及1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物与磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合，该衍生物已被发现能抑制磷酸二酯酶2(PDE2)。具体的PDE10抑制剂选自下组：MP-10、PQ-10、TP-10、罂粟碱，以及披露于WO 2011/051342和WO 2011/110545中的化合物。本发明也涉及包含这些组合的药用组合物，涉及用于制备这些组合物的方法，涉及PDE2抑制剂、特别是1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物用于所述PDE10抑制剂的增强的用途，并且涉及所述PDE10抑制剂用于所述PDE2抑制剂、特别是1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物的效果的增强的用途，并且涉及这些组合和组合物用于预防和治疗涉及PDE2和PDE10的障碍的用途，这些障碍例如神经障碍和精神障碍、以及内分泌疾病或代谢疾病。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 描述了使用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂治疗人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 本发明涉及螺环氮杂环丁酮化合物；包含螺环氮杂环丁酮化合物的组合物；以及治疗或预防脂质代谢障碍、疼痛、糖尿病、血管病症、脱髓鞘作用或非酒精性脂肪肝疾病的方法，该方法包括给患者施用有效量的螺环氮杂环丁酮化合物。