DNA修复
DNA修复的相关文献在1989年到2022年内共计635篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、生物化学
等领域,其中期刊论文582篇、会议论文13篇、专利文献100881篇;相关期刊300种,包括生物化学与生物物理进展、中华劳动卫生职业病杂志、中华预防医学杂志等;
相关会议13种,包括全国动物生理生化第十二次学术交流会、第十二届中国科协年会、第四届全国肿瘤诊疗新进展及新技术学术会议等;DNA修复的相关文献由1790位作者贡献,包括周平坤、朱应葆、隋建丽等。
DNA修复—发文量
专利文献>
论文:100881篇
占比:99.41%
总计:101476篇
DNA修复
-研究学者
- 周平坤
- 朱应葆
- 隋建丽
- 刘强
- 吴德昌
- 庄志雄
- 樊飞跃
- 童坦君
- 何云
- 向德兵
- 张吉翔
- 徐勤枝
- 杨渊
- 毛裕民
- 王东
- 谢毅
- 余应年
- 华跃进
- 夏昭林
- 张凤梅
- 张爱华
- 张苏明
- 徐畅
- 方思羽
- 杜利清
- 王宁
- 王芹
- 糜若然
- 韩云
- 顾康生
- 马爱国
- 刘国艳
- 刘建伟
- 刘海峰
- 刘秉慈
- 华孝挺
- 叶萌
- 孙凤艳
- 孙敬芬
- 张宗玉
- 张文
- 张波
- 张玲妹
- 张阳
- 徐广润
- 李增鹏
- 李平法
- 李智文
- 李进
- 杜泽吉
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张琳琳;
孟凡路;
钟殿胜
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摘要:
DNA损伤修复(DNA damage repair,DDR)系统在维持“基因组稳定性”方面发挥重要作用。DNA损伤的累积及DDR功能减弱,都会促进肿瘤发生、发展,同时也给肿瘤的药物治疗提供机会和靶点。在肺癌治疗中,很多抗肿瘤药物发挥作用都与DNA损伤和修复密切相关。从导致DNA损伤的经典化疗药物、新型抗体偶联药物,到抑制DNA修复的靶向药物,以及免疫检查点抑制剂,这些药物在发挥抗肿瘤活性过程中,都直接或间接涉及DNA损伤及修复。本文综述了DNA损伤和修复在上述药物发挥抗肿瘤活性中的作用,并汇总了上述各类药物在肺癌治疗中的应用现状及临床探索,以期通过DNA损伤和修复为切入点,摸索更精准和有效的肺癌治疗策略。
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孙婷婷;
王圆圆;
王颖楠;
秦静茹;
常久翔;
陈杨彬;
刘长青;
郭俣
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摘要:
泛素—蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)调节蛋白质的稳定性,在细胞内稳态中起着重要作用[1]。UPS参与许多生理过程,如细胞分化、凋亡、自噬、血管生成以及DNA修复和抗原提呈过程等[2-3]。泛素通过与不同的酶形成共轭级联复合物,进而与靶蛋白连接并启动特异性降解。泛素—蛋白酶体系统包括E1泛素激活酶、E2泛素活化酶和E3泛素连接酶[4]。
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白晗;
刘涵;
朱蕾;
刘超;
李楠;
肖晶
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摘要:
目的:研究POLQ在肿瘤中的表达及对唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-83增殖及克隆形成能力的影响,预测POLQ的表达调控因子。方法:应用数据库分析POLQ在肿瘤中的表达,并预测与POLQ启动子结合的FOXM1及二者的表达相关性。将体外培养的SACC-83细胞分为2组,用基因沉默技术(siRNA)抑制实验组细胞中POLQ的表达,未处理的细胞作为对照组。CCK-8实验检测增殖能力,平板克隆实验检测克隆形成能力,应用qRT-PCR检测基因表达水平。结果:数据库分析显示,多种肿瘤中POLQ表达高于正常组织。实验组细胞增殖能力及克隆形成能力均低于对照组(P<0.001,P<0.05)。FOXM1与POLQ启动子有5个结合位点,并与POLQ表达正相关(P<0.05)。PTEN下调促进SACC-83 POLQ与FOXM1表达(P<0.001,P<0.05)。结论:POLQ促进肿瘤的发生发展;促进SACC-83增殖及克隆形成能力;FOXM1可能正调控POLQ表达;PTEN负调控SACC-83 POLQ与FOXM1表达。
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王文琼;
于倩;
戴生杰;
卢杏红;
蔡昕灏;
沈丽敏;
郭胜;
徐粉林;
鲁茂林;
顾瑞霞
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摘要:
紫外线是影响人类皮肤氧化的主要外部驱动器。紫外线轻者将会导致皮肤老化、银屑病、皮肤炎症和痤疮,严重将诱导皮肤癌症。长期暴露在阳光下,透过臭氧层的紫外线辐射能穿透不同深度的皮肤层,进而引起直接和间接的生物损伤反应,包括DNA损伤和活性氧诱导的氧化应激等。蓝光是可见光中波长最小、能量最大的波段,其诱导的皮肤损伤类似于紫外线辐射。益生菌具有抗氧化、抗衰老和抗炎特性,并且能够抵抗紫外线、蓝光诱导的氧化应激,从而可以用来保护皮肤免受光损伤,相应的功能性益生菌可成为抵抗紫外线、蓝光辐射诱导皮肤损伤的辅助食物。
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黄兴裕;
吴秀华
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摘要:
探讨习练太极拳对久坐少动老年人机体血浆8-OHdG和OGG1的影响,方法为对10名健康老年人进行为期16周(5次/周、70分钟/次)的简化太极拳练习干预。干预前(0周)、第8周、第12周及第16周于肘静脉采血3ml,并应用分光光度计和酶联免疫法测试血浆8-OHdG、OGG1及SOD等氧化应激指标。与干预前相比较,血浆8-OHdG在第8和第12周明显上升(P0.05);MDA从第8周起明显下降(P<0.05)。结论表明:16周太极拳练习可有效改善久坐老人DNA碱基的损伤及其修复能力,且从第8周开始便可获得这种效应。
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赵松韵;
万志杰;
曹曦元;
杨彦勇;
白冲
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摘要:
小细胞肺癌(SCLC)是高度恶性肿瘤,具有增殖速度快、早期转移及预后差的特点,5年生存率仅7.2%。DNA损伤应答(DDR)是机体在面对DNA损伤及复制应激时,通过激活细胞周期检查点、阻滞细胞周期来促进DNA损伤修复,避免未修复的DNA损伤诱导程序性死亡的过程。SCLC具有突变负荷高、基因组不稳定的特征,普遍存在p53及RB1功能失活,致使细胞周期G_(1)/S检查点缺陷,因而更加依赖后续的S、G_(2)/M检查点进行周期阻滞和DNA损伤修复以确保基因组的稳定性及染色体的正确分离。因此,在基于致DNA损伤的放化疗应用背景下,抑制周期检查点以促进周期进程、增加DNA损伤及抑制DNA损伤修复成为SCLC治疗的新策略。本文就靶向DDR及其通路关键分子(PARP、ATR、CHK1/2、WEE1、ATM、Aurora A)抑制剂在SCLC中的研究进展进行综述,以期为SCLC的治疗策略提供思考。
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张天枫;
赵乐天;
廖明星;
李仁燕
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摘要:
DNA的精确复制对维持基因组稳定性具有重要作用,而DNA双链断裂(DSB)损伤可能诱导细胞凋亡和染色质重排,在肿瘤的发生发展过程中发挥作用。DNA依赖性蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)是磷脂酰肌醇3-激酶样蛋白激酶(PIKK)家族中相对分子质量最大及表达量最高的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。与Ku70/80结合后,DNA-PKcs在离子辐射诱导DSB后的非同源末端连接(NHEJ)有效修复过程中,发挥非常重要的作用。DNA-PKcs或其他NHEJ修复因子的缺失会导致辐射敏感性和DSB的未修复,以及V(D)J重组缺陷和免疫缺陷。本文主要对DNA-PKcs的结构,在DSB位点的募集与激活,在NHEJ修复中的作用过程及其与疾病的关系进行总结与展望,希望能为DNA-PKcs的深入研究及临床应用提供理论基础。
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王天乐;
刘喜朋
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摘要:
[目的]克隆表达嗜热古菌Archaeoglobus fulgidus(A.fulgidus)来源的RecJ核酸酶基因(ORF编号AF_0699,NCBI数据库基因登陆号为AF_RS03550),对该重组蛋白的核酸酶活性及酶学特征进行鉴定和分析.[方法]将A.fulgidus RecJ(AfuRecJ)核酸酶在大肠杆菌中进行重组表达,经亲和层析纯化得到电泳纯蛋白;利用人工合成的带有末端荧光标记的寡核苷酸作为底物,体外反应后,利用8mol/L尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定AfuRecJ核酸酶的水解产物.[结果]AfuRecJ核酸酶具有单链DNA特异性的3'-5'外切核酸酶活性,酶活性依赖于二价金属离子Mn2+或Mg2+,且Mn2+存在条件下的催化效率明显优于Mg2+;其最适反应温度范围为55-65°C;高于200 mmol/L的NaCl会显著抑制AfuRecJ的核酸酶活性.AfuRecJ还具有单链RNA3'-5'外切酶活性,且活性高于单链DNA底物.单链核酸3'末端的磷酸基团对水解活性有一定抑制作用.AfuRecJ对单链核酸的长度有一定的选择性,可以有效水解长度≥4个核苷酸长度的单链RNA、≥12个核苷酸长度的单链DNA,而且对双链DNA中的3'单链DNA结构(3'突出单链尾巴与末端分叉结构)具有类似单链DNA的水解活性.[结论]本研究证实AfuRecJ是一种单链核酸特异性的3'-5'外切核酸酶,且相比单链DNA,单链RNA为优势底物,推测其在胞内可能参与RNA降解与DNA修复.
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张勇;
张炜;
范崇盛
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摘要:
目的 探讨鼻咽癌细胞HONE1中抑制DNA修复的潜在机制.方法 使用ETP处理鼻咽癌细胞HONE1造成DNA损伤后,通过高通量测序检测鼻咽癌细胞HONE1中miRNA的表达谱.过表达差异miRNA后,通过基于I-PpoI的可诱导DSB系统检测DNA双链断裂处(DNA double-strand breaks,DSB)的DNA-PKcs含量.通过miRDB在线分析miRNA的潜在靶标.通过荧光素酶报告系统检测miRNA靶向mRNA.结果 ETP处理后hsa-miR-9983-3p、hsa-miR-4731-5p、hsa-miR-3675-5p、hsa-miR-516b-5p、hsa-miR-4437、hsa-miR-7114-5p、hsa-miR-637、hsa-miR-5008-5p的表达水平上升至少8倍.miR-516b-5p mimics导致DSB的DNA-PKcs含量减少(P<0.05),而miR-516b-5p inhibitor导致DSB的DNA-PKcs含量增加(P<0.05).在鼻咽癌细胞HONE1中过表达miR-516b-5p后,ATM mRNA的表达水平和蛋白表达水平下降,DNA-PKcs的磷酸化水平下降;而抑制miR-516b-5p表达后,ATM mRNA的表达水平和蛋白表达水平上升,DNA-PKcs的磷酸化水平上升.同时,miR-516b-5p靶向ATM的3端非编码区.过表达ATM后,DSB的DNA-PKcs含量上升(P<0.05),而敲低ATM后,DSB的DNA-PKcs含量下降(P<0.05).结论 miR-516b-5p通过靶向ATM mRNA的3端非编码区,降解了ATM mRNA,抑制了ATM的翻译,随后DNA-PKcs的磷酸化水平下降,DNA-PKcs与DSB的结合减少,最终抑制了鼻咽癌细胞HONE1的DNA修复.
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陈诗梅;
韦芳
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摘要:
糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组疾病综合征,可导致一系列微血管及大血管并发症,易累及心血管、神经、视网膜、肾等.长期高糖环境常引发细胞氧化应激及活性氧类(ROS)生成,导致细胞核DNA损伤.ROS引发DNA链断裂后,DNA修复酶过度激活,进一步引起细胞慢性炎症、胰岛素抵抗等,加剧细胞代谢紊乱,引发糖尿病并发症.因此,深入了解DNA损伤修复过程与糖尿病及其并发症的关系,对寻找有效的糖尿病早期预防靶点有积极意义.
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郑荣梁
- 《中华预防医学会自由基预防医学专业委员会2015年夏季学术交流会》
| 2015年
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摘要:
四十多年前由美国总统尼克松发起《向癌开战计划》以来,癌死亡率沒有明显下降.失败原因之一是化疗和放疗都通过加剧DNA损伤来杀癌,但敌我不分,滥杀正常细胞,毒副反应严重甚至致命.失败原因之二是目前的治疗主要集中在癌的中晚期,完全忽视癌前防治.面对传统疗法的失败,必须进行战略性转变.第一种转变是从杀死癌细胞到改造癌细胞的转变,即从加剧DNA损伤向加强DNA修复的转变.DNA的快速修复削弱了癌的特征性标志,使癌变逆转.据此,提出了全程保护DNA的新抗癌学说.第二种转变是抗癌的对象从癌细胞转变到癌干细胞,即阻断或降低癌干细胞的DNA修复能力.有趣的是利用DNA修复的相反作用达到抗癌的同一目的.
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郑荣梁
- 《中华预防医学会自由基预防医学专业委员会2015年夏季学术交流会》
| 2015年
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摘要:
四十多年前由美国总统尼克松发起《向癌开战计划》以来,癌死亡率沒有明显下降.失败原因之一是化疗和放疗都通过加剧DNA损伤来杀癌,但敌我不分,滥杀正常细胞,毒副反应严重甚至致命.失败原因之二是目前的治疗主要集中在癌的中晚期,完全忽视癌前防治.面对传统疗法的失败,必须进行战略性转变.第一种转变是从杀死癌细胞到改造癌细胞的转变,即从加剧DNA损伤向加强DNA修复的转变.DNA的快速修复削弱了癌的特征性标志,使癌变逆转.据此,提出了全程保护DNA的新抗癌学说.第二种转变是抗癌的对象从癌细胞转变到癌干细胞,即阻断或降低癌干细胞的DNA修复能力.有趣的是利用DNA修复的相反作用达到抗癌的同一目的.
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郑荣梁
- 《中华预防医学会自由基预防医学专业委员会2015年夏季学术交流会》
| 2015年
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摘要:
四十多年前由美国总统尼克松发起《向癌开战计划》以来,癌死亡率沒有明显下降.失败原因之一是化疗和放疗都通过加剧DNA损伤来杀癌,但敌我不分,滥杀正常细胞,毒副反应严重甚至致命.失败原因之二是目前的治疗主要集中在癌的中晚期,完全忽视癌前防治.面对传统疗法的失败,必须进行战略性转变.第一种转变是从杀死癌细胞到改造癌细胞的转变,即从加剧DNA损伤向加强DNA修复的转变.DNA的快速修复削弱了癌的特征性标志,使癌变逆转.据此,提出了全程保护DNA的新抗癌学说.第二种转变是抗癌的对象从癌细胞转变到癌干细胞,即阻断或降低癌干细胞的DNA修复能力.有趣的是利用DNA修复的相反作用达到抗癌的同一目的.
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郑荣梁
- 《中华预防医学会自由基预防医学专业委员会2015年夏季学术交流会》
| 2015年
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摘要:
四十多年前由美国总统尼克松发起《向癌开战计划》以来,癌死亡率沒有明显下降.失败原因之一是化疗和放疗都通过加剧DNA损伤来杀癌,但敌我不分,滥杀正常细胞,毒副反应严重甚至致命.失败原因之二是目前的治疗主要集中在癌的中晚期,完全忽视癌前防治.面对传统疗法的失败,必须进行战略性转变.第一种转变是从杀死癌细胞到改造癌细胞的转变,即从加剧DNA损伤向加强DNA修复的转变.DNA的快速修复削弱了癌的特征性标志,使癌变逆转.据此,提出了全程保护DNA的新抗癌学说.第二种转变是抗癌的对象从癌细胞转变到癌干细胞,即阻断或降低癌干细胞的DNA修复能力.有趣的是利用DNA修复的相反作用达到抗癌的同一目的.
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- 研究发展基金会
- 公开公告日期:1998-04-22
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摘要:
本发明涉及一种经改进,用少于50ng样品DNA检测和定量分析大片段双链DNA模板中DNA损伤的方法。本发明可用于在病人体内定量基因特异性的DNA损伤,测定DNA修复速度,以及监测抗癌治疗的效果。此外,本发明还可以用于检测和评价由诱变性环境危险场所造成的风险性,以及监测危险性场所的动力学,本发明还包括一用于实现上述目的的设备。
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