视神经保护

摘要： 背景:视网膜神经节细胞的损害是不可逆性视力丧失的重要原因,干细胞在此类疾病的治疗研究中显示出巨大的潜力,但关于干细胞与眼部组织关系、发挥视神经保护机制的综合性描述较少。目的:从干细胞来源及其对视网膜神经节细胞功能维持的作用出发,阐述干细胞在视网膜神经节细胞保护和再生研究中的作用与进展。方法:以“干细胞、视网膜前体细胞、视网膜祖细胞、转分化”与“视网膜神经节细胞、视网膜退行、视网膜变性”为中文关键词在万方和中国知网数据库中进行检索,以“stem cell,retinal precursor cell,retinal progenitor cell,trans differentiation”与“retinal ganglion cell,RGC,retinal degeneration”为英文关键词,分别在PubMed数据库中搜索,最终按入组标准纳入文献102篇进行综述分析。结果与结论:(1)哺乳动物眼内存在着视网膜干细胞和视网膜祖细胞,但其数量稀少、分化潜能受到限制,导致眼内视网膜神经节细胞的再生能力低下。(2)体外培养显示眼内组织中有多种细胞能直接分化为视网膜神经节细胞、另外部分细胞具有重编程为视网膜干细胞的潜能,寻找促进这些细胞增殖、分化及重编程的条件可极大地促进视网膜神经节细胞的眼内再生。(3)由于目前技术的限制,眼外干细胞的视网膜神经节细胞再生需经体外培养、诱导分化及手术再植入眼内等多个过程,步骤繁琐,但由于眼外干细胞的来源广泛、细胞数量众多,仍是视网膜神经节细胞再生研究的重点。(4)干细胞可提高受损视网膜神经节细胞的存活率并维持细胞的功能,通过表达神经营养因子、降低炎症反应、改善缺血、促进其他细胞重编程为视网膜干细胞等机制是干细胞发挥视神经保护作用的基础。(5)在干细胞为基础的视网膜神经节细胞再生研究中,存在着肿瘤形成的风险、移植细胞缺乏附着且整合到宿主视网膜中较为困难、免疫排斥和移植细胞死亡等不足,以及部分细胞在使用过程中存在着伦理问题的限制,需要寻找合适的解决方案。

摘要： 青光眼是世界上最常见的致盲性眼病之一,但是人们对青光眼真正的发病机制还不明确,仅降低眼压并不能完全阻止视神经的萎缩和变性。炎症是所有类型青光眼进展过程中的共同特征,免疫反应、胶质细胞的活化和增殖、慢性氧化应激和线粒体功能障碍、缺血缺氧等机制均参与炎症反应过程。该文旨在对青光眼视神经损伤中与炎症相关的机制进行概述,以期为青光眼视神经的保护策略提供新思路。

摘要： 目的观察青光安Ⅱ号方及其有效组分对DBA/2J小鼠视网膜细胞中Ras、MEK与ERK蛋白表达的影响,探讨其对视神经保护的作用机制。方法将8只雌性C57BL/6J小鼠作为正常对照组(A组),采用随机数字表法将48只雌性DBA/2J小鼠分为6组:模型组(B组)、阳性对照组(C组)、青光安Ⅱ号方汤剂组(D组)、青光安Ⅱ号方有效组分低剂量组(E组)、青光安Ⅱ号方有效组分中剂量组(F组)、青光安Ⅱ号方有效组分高剂量组(G组),每组8只。A、B组给予12.91 mL/(kg·d)蒸馏水;C组给予0.31 g/(kg·d)益脉康分散片;D组给予9.67 g/(kg·d)青光安Ⅱ号方汤剂;E、F、G组分别给予0.85、1.70、3.40 g/(kg·d)青光安Ⅱ号方有效组分。每4周进行眼压测量以及裂隙灯检查;灌胃4周后取视网膜组织行Western blot检测各组小鼠视网膜Ras、MEK与ERK蛋白的表达水平。结果C57BL/6J小鼠不同时相点的眼压不随年龄增长而变化(P>0.05);DBA/2J小鼠眼压在第18~38周高于C57BL/6J小鼠(P<0.05)。裂隙灯检查C57BL/6J小鼠眼前段均未见明显异常;DBA/2J小鼠随周龄增长逐渐出现角膜钙化、虹膜基质萎缩、瞳孔后粘连等眼前节病变。与A组比较,B组Ras、MEK、ERK蛋白表达水平均降低(P<0.05);与B组比较,C、D、E、F、G组Ras蛋白表达水平均升高(P<0.05),G组MEK、ERK蛋白表达水平均升高(P<0.05);与C组比较,G组Ras蛋白表达水平升高(P<0.05);与D组比较,G组MEK蛋白表达水平升高(P<0.05);与E、F组比较,G组Ras蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论青光安Ⅱ号方及其有效组分低、中、高剂量对DBA/2J小鼠视网膜Ras、MEK、ERK蛋白可起到不同程度的上调作用,以青光安Ⅱ号方有效组分高剂量组效果最佳。

摘要： 目的 探讨外源性转化生长因子-β1(TGF-β1)对成年大鼠视神经夹伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠25只,随机分为正常未干预组(正常组)、单纯夹伤组(夹伤组)、夹伤联合玻璃体腔生理盐水注射对照组(对照组)、夹伤联合玻璃体腔TGF-β1注射组(实验组).大鼠麻醉后,眶内段距视神经根部2 mm处显微镊夹伤视神经10 s后立即于玻璃体腔注入5μL TGF-β1或生理盐水,于夹伤第7、14天取材.夹伤视神经前7天,5％荧光金上丘标记视网膜节细胞(RGCs).分析实验动物的视网膜HE染色、存活RGCs计数和闪光视觉诱发电位(F-VEP)结果,以评估TGF-β1对大鼠视神经夹伤的保护作用.结果 视网膜HE染色结果示,夹伤第7、14天,实验组的视网膜的内丛状层厚度均优于对照组(P<0.05).夹伤第7、14天,实验组的荧光金标记RGCs密度较对照组明显增加(P<0.05).夹伤第14天,实验组与对照组的P1波潜伏期比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1在视神经夹伤后可维持视网膜结构,保护RGCs的存活,并改善F-VEP中P1波潜伏期.

摘要： 青光眼是导致视网膜神经节细胞(RGCs)死亡和变性的神经退行性疾病之一。据既往大量神经退行性疾病的研究表明,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与细胞凋亡的早期核萎缩事件,包括组蛋白去乙酰化、异染色质形成、特异性基因的沉默以及核固缩的过程。本研究归纳总结了HDACs在不同视神经损伤模型中的研究近况,并简述了抑制或基因敲除HDACs在视神经保护分子过程中的作用。以期有助于理解HDACs在青光眼等视神经损伤疾病中的作用,为未来抑制HDACs调控RGCs存活的遗传学及分子生物学的深入研究奠定基础。

摘要： 青光眼(glaucoma)是一组进行性视神经损害,导致视力损伤的疾病,是人类首要不可逆致盲性眼病,病理性眼压升高是其危险因素.临床上常用降眼压类与保护视神经类药物治疗,以对症治疗为主,疗效不理想.中药单体兼有中药与化药双重优势,我国传统中药与中药单体在青光眼治疗,特别是视神经保护方面具有独特优势,可供研发的空间很大.本文综述了代表性组方与单味中药,尤其是代表性中药单体在青光眼治疗中的应用与机制,以期为青光眼临床治疗与新药研发提供参考.

摘要： 青光眼是一组具有特征性的视神经结构性损害和视野缺损的视神经病变,视网膜神经节细胞的凋亡及其轴突的变性、渐进性 丢失是病程中最主要的病理改变。病理性眼压升高是可改善的重要的危险因素,但是将部分青光眼患者眼压控制至安全范围后视神经仍发 生进行性损害。随着我国老龄化进程的深入,青光眼的患病率随年龄增长而增加,传统治疗手段的局限性导致越来越多的患者视神经损伤 日益加重,致使患者视力下降直至失明。青光眼视神经保护的研究应该得到重视。

摘要： 青光眼为世界上最常见的不可逆性致盲原因之一, 临床上对于青光眼的治疗方法主要为控制眼压, 但仅控制眼压并不能有效防止视网膜神经节细胞的病理性改变, 因此本文对青光眼近期的新疗法, 即视神经损害的相关方面进行综述.%Glaucoma is one of the most common causes of irreversible blindness in the world. Clinical treatment of glaucoma is mainly to control intraocular pressure, but only to control intraocular pressure can not effectively prevent the pathological changes of retinal ganglion cells. Therefore, this article focuses on the recent new treatment of glaucoma, summarized the related aspects of the optic nerve damage.

摘要： 近年的研究证明,中药在视神经保护方面疗效确切,揭示中药在视神经保护方面具有广阔的应用前景。通过文献查阅,总结了近年来中药视神经保护药效物质基础研究的方法。结合目前研究现状,根据眼科用药的特点,本文提出中药视神经保护药效物质基础研究应以中医药理论为指导,将药物代谢过程引入到视神经有效成分研究中,结合中药化学-药效学-药物代谢动力学多学科方法,开展候选部位/成分血-眼屏障通透性研究：同时采用新技术新方法,实现有效系统成分的确定,从深层次揭示药效物质基础作用机理。

摘要： 目的：观察通窍明目Ⅳ号对实验性慢性高眼压兔眼压恢复正常模型的视神经保护作用.方法：以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型.高眼压持续一个月后,通过滤过性手术使眼压恢复正常,予通窍明目Ⅳ号进行治疗4周,观察其对高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)含量、视网膜谷氨酸(Glu)含量、视网膜、视神经形态学与视网膜节细胞(RGCs)计数、视神经轴突定量、视网膜组织BclX-L、BDNF表达等指标的影响.结果：实验结束时各组动物视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量出现显著差异,各治疗组视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量、视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P＜0.01).通窍明目Ⅳ号治疗组与模型组相比,视网膜组织BclX-L、BDNF.的表达显著增加.结论：通窍明目Ⅳ号能有效保护高眼压下的视神经,作用主要表现为减轻视网膜、视神经超微结构损伤,减少阻断或防止视网膜神经节细胞的凋亡,减轻NO、Glu对视网膜神经节细胞毒性作用,上调视网膜抗调亡基因BclX-L和神经营养因子BDNF的表达.

摘要： 民族药灯盏细辛主要含有以野黄芩苷为主的黄酮类、咖啡酰类、香豆素类、酚酸类化合物等,具有祛风散寒、活血通络止痛的功效,临床上可用于治疗血栓性疾病、心脑血管等疾病.而近年来研究发现灯盏细辛对青光眼视神经有保护作用.研究发现,钙通道阻滞剂能与细胞膜钙通道结合,减少钙离子内流,扩张血管,从而改善视盘供血,阻断视网膜神经节细胞凋亡,起到视神经保护作用.目的:考察灯盏细辛视神经保护与其钙拮抗作用之间是否存在一定的相关性,以探讨其视神经保护的作用机理.方法:采用体外视网膜神经细胞培养实验,观察灯盏细辛对细胞存活的影响;采用45Ca跨膜内流测量技术,观察灯盏细辛对电压依赖钙通道Ca2+内流的影响,以探明其中具钙拮抗作用的有效组分,分析灯盏细辛视神经保护与其钙拮抗作用的相关性.结果:与空白对照组比较,灯盏细辛黄酮类成分、咖啡酰类成分、野黄芩苷均能明显减少钙内流(p＜0.01,p＜0.05),咖啡酸对钙内流无明显影响;与空白对照组比较,灯盏细辛四个组分都能升高吸收值(p＜0.01,p＜0.05),促进体外视网膜神经细胞的存活.结论:灯盏细辛有效组分视神经保护与其钙拮抗作用存在一定的相关性.

摘要： 临床路径是现代医学体系下诞生的诊疗规范。临床路径(Clinical pathway)的定义:“是指针对某一疾病建立一套标准化治疗模式与治疗程序，是一个有关临床治疗的综合模式，以循证医学证据和指南为指导来促进治疗组织和疾病管理的方法，最终起到规范医疗行为，减少变异，降低成本，提高质量的作用”。本文对前期工作、青风内障(青光眼)中医临床路径进行介绍，指出青风内障临床路径只是针对其病程的某一阶段进行治疗，青光眼视神经保护治疗任重而道远。

摘要： 目的：研究血管内皮生长因子β(vascular endothelial growth factor-β,VEGF-β)在视网膜上的表达和对视网膜神经节细胞的神经保护作用。rn 方法：我们用小鼠的视神经挤压伤造成视神经完全损伤模型,用原位杂交方法观察视网膜组织切片的VEGF-β的mRNA组织形态学表达；实时RT-PCR方法观察视网膜组织在损伤后不同时间VEGF-β的RNA的定量表达；荧光金从双侧上丘的逆行标记,用视网膜铺片的节细胞计数方法来评估玻璃体腔内注射VEGF-β后,对视网膜神经节细胞的神经保护作用。rn 结果：VEGF-β在小鼠视网膜上有表达,视网膜VEGF-β的RNA表达量以假手术组为基准,表现出在视神经损伤后6 h开始升高,在术后一周达到最高表达,是正常视网膜中含量的近7倍,到术后两周恢复正常.并且,玻璃体腔内注射重组人VEGF-β蛋白,能明显增加视网膜神经节细胞的存活数量,玻璃体腔内注射VEGF-β治疗组的视网膜神经节细胞数则是单纯视神经损伤组和损伤加玻璃体内注射的阴性对照组的近2倍,而且VEGF-β治疗组视网膜神经节细胞的突触有明显增多.rn 结论：VEGF-β参与小鼠视神经损伤修复反应,并对视网膜神经节细胞有神经保护作用。

摘要： 糖皮质激素性青光眼一直是青光眼发病机制研究中较为活跃的领域.但从临床角度观察激素的用量、用药时间、用药方式导致GIG的研究不多.严重急性呼吸综合征(SARS)是一种全新的人类尚未完全认识的烈性呼吸道传染病.由于糖皮质激素以其显著的抗炎作用、改善机体一般情况等作用被广泛应用.我们有机会在担任全院SARS病人眼科会诊工作中,对中日友好医院入院或转院的部分SARS病人进行了眼压测量,诣在了解全身大剂量使用激素对眼压的影响、低氧血症与眼压的关系经及心理因素影响眼压的变化.综上分析:眼压增高是多种因素所致.与激素用量、时间有关;还可能与低氧血症的影响有关、与心理因素也有关.眼科医师既要正确认识激素的治疗作用,亦要高度重视预防糖皮质激素性青光眼导致的悲剧性失明.要注意对高眼压者及时降眼压,使用视神经保护剂等措施.

摘要： 青光眼是严重危害视功能的常见眼病,以往其治疗常集中在降低眼内压方面,虽然现在普遍接受的眼压降到正常是必要的,但对于治疗来说还不够.许多青光眼病人即使眼压已降至正常,视野仍继续损害,表明单纯用眼压不能够解释青光眼的视神经损害,可能还存在一些其它危险因素.国内外研究显示:青光眼视神经损害可被认为是由原发致病因素引起相关组织一系列生化反应,产生了大量可以损害自身的毒性,从而导致即使原发因素去除后视神经仍继续损害.为阻止青光眼视神经的损害,许多学者提出了神经保护这个观点,因此加强青光眼的视神经保护的中医药研究,有着十分重要的意义.本实验旨在通过对兔急性高眼压模型服用青光安后的各项指标的观测,进一步阐明青光安对兔急性高眼压视神经节细胞、轴突保护作用,并探明该药的具体作用机制.结论:青光安颗粒可通过改善眼局部微循环,减轻视神经轴突因高眼压造成的机械性损伤而致的轴浆运输的双向阻滞,促使轴浆流中的神经营养因子的运输,从而使濒临变性、死亡的轴突得到最大限度的恢复,起到保护视神经的作用.

摘要： 目的：探讨针刺治疗对青光眼昼夜眼压波动的影响。方法：对纳入本研究的26 例青光眼患者（45只眼）施行针刺治疗，主穴于8时取用四白、攒竹，15时取睛明、球后（第2组），配穴均取用百会、风池、太阳、合谷，分别施行针刺。测量针刺前及针刺当日的24h眼压（5:00、7:00、10:00、14:00、18:00、22:00），比较针刺前后同一时间的眼压值及24h眼压的波动值。结果:针刺后，患者5:00、7:00的眼压较针刺前下降，差异有统计学意义（P0.05）。针刺后的24h眼压波动减小，与针刺前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针刺治疗能减低昼夜眼压波动，可能是其发挥保护视神经作用的机理。

摘要： 目的：探讨针刺治疗对青光眼昼夜眼压波动的影响。方法：对纳入本研究的26 例青光眼患者（45只眼）施行针刺治疗，主穴于8时取用四白、攒竹，15时取睛明、球后（第2组），配穴均取用百会、风池、太阳、合谷，分别施行针刺。测量针刺前及针刺当日的24h眼压（5:00、7:00、10:00、14:00、18:00、22:00），比较针刺前后同一时间的眼压值及24h眼压的波动值。结果:针刺后，患者5:00、7:00的眼压较针刺前下降，差异有统计学意义（P0.05）。针刺后的24h眼压波动减小，与针刺前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针刺治疗能减低昼夜眼压波动，可能是其发挥保护视神经作用的机理。

摘要： 目的：探讨针刺治疗对青光眼昼夜眼压波动的影响。方法：对纳入本研究的26 例青光眼患者（45只眼）施行针刺治疗，主穴于8时取用四白、攒竹，15时取睛明、球后（第2组），配穴均取用百会、风池、太阳、合谷，分别施行针刺。测量针刺前及针刺当日的24h眼压（5:00、7:00、10:00、14:00、18:00、22:00），比较针刺前后同一时间的眼压值及24h眼压的波动值。结果:针刺后，患者5:00、7:00的眼压较针刺前下降，差异有统计学意义（P0.05）。针刺后的24h眼压波动减小，与针刺前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针刺治疗能减低昼夜眼压波动，可能是其发挥保护视神经作用的机理。

摘要： 治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药属于中草药。本发明就是提供一种治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药。本发明的原料药组成为：白芍3g-10g、当归3g-9g、女贞子10g-15g、桑椹子9g-15g、川芎3g-10g、丹参3g-15g、生地10g-15g、葛根10g-15g、珍珠母15g-30g、一叶萩9g-15g、白菊花6g-15g、决明子9g-15g、枸杞5g-9g、炙黄芪3g-15g、五味子1.5g-5g、谷精草6g-10g、薏仁10g-30g、丝瓜络6g-12g、鳖甲3g-10g、麦芽9g-15g。

摘要： 本发明提供一种以与现有的治疗药不同的机制显示有效性、能够长期服用的视网膜神经或视神经的保护剂。本发明的视网膜神经或视神经的保护剂将具有醛糖还原酶抑制作用的化合物例如下述通式所示的化合物作为有效成分。作为化合物，优选(2S,4S)-6-氟-2',5'-二氧代螺[色满-4,4'-咪唑烷]-2-甲酰胺。

摘要： 本发明的课题在于提供一种以与现有的治疗药不同的机制显示有效性、能够长期服用的视网膜神经或视神经的保护剂。本发明的视网膜神经或视神经的保护剂将具有醛糖还原酶抑制作用的化合物例如上述通式所示的化合物作为有效成分。作为化合物，优选(2S，4S)－6－氟－2′，5′－二氧代螺[色满－4，4′－咪唑烷]－2－甲酰胺。式中，X表示卤素原子或氢原子；R1、R2分别独立地表示氢原子或可以具有取代基的C1～6烷基，或者表示R1、R2以及与R1、R2连接的氮原子一起、或者再与其它的氮原子或氧原子一起形成的5～6元的杂环。

摘要： 按照本发明,可以提供以含有神经营养因子为特征的眼科用组合物、以含有神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗药以及以给予有效量的神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗方法,特别是青光眼的治疗药和治疗方法。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。

摘要： 本发明公开了一种基于视神经眼底图像的视神经疾病分类装置，包括计算机存储器、计算机处理器以及存储在所述计算机存储器中并可在所述计算机处理器上执行的计算机程序，其特征在于，所述计算机存储器中存有视神经疾病分类模型，所述计算机处理器执行所述计算机程序时实现以下步骤：将待分类的眼底图像进行去燥平滑，像素归一化以及统一图像尺寸处理，获得眼底输入图像；将该眼底输入图像输入至视神经疾病分类模型中，经计算，输出眼底输入图像的视神经疾病分类；所述视神经疾病分类模型是以稠密块、过渡块、全局均值池化层以及全连接层构成的视神经疾病分类网络，经训练得到。该视神经疾病分类装置能够对眼底图像进行神经眼科病变的分类。

摘要： 本发明涉及临床技术领域，具体而言，涉及一种兔视神经的分离的方法及基于该方法制备兔视神经钳夹损伤模型的方法，该方法步骤简单、易于操作，且手术创伤小、伤口感染几率小、手术时间与麻醉时间短、一致性较高，损伤程度较为一致，可以为兔视神经钳夹损伤模型、兔视神经定量撞击损伤模型、兔视神经化学药剂灼烧损伤模型提供基础。

摘要： 治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药属于中草药。本发明就是提供一种治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药。本发明的原料药组成为：白芍3g－10g、当归3g－9g、女贞子10g－15g、桑椹子9g－15g、川芎3g－10g、丹参3g－15g、生地10g－15g、葛根10g－15g、珍珠母15g－30g、一叶萩9g－15g、白菊花6g－15g、决明子9g－15g、枸杞5g－9g、炙黄芪3g－15g、五味子1.5g－5g、谷精草6g－10g、薏仁10g－30g、丝瓜络6g－12g、鳖甲3g－10g、麦芽9g－15g。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。

摘要： 本发明公开了一种具有视神经保护功效的药物组合物及其应用，所述具有视神经保护功效的药物组合物的活性成分由大麻二酚、四氢大麻酚和WIN‑55,212‑2组成。以所述药物组合物为活性成分的眼外用制剂为滴眼液、眼用凝胶、眼膏、眼外用湿敷巾或眼外用雾化液。本发明提供的药物组合物由大麻二酚（CBD）、四氢大麻酚（THC）、WIN‑55,212‑2组成，组方来源广泛，且各成分的配比合理，能够起到协同作用，能够降低视神经受损模型小鼠眼压至正常水平，同时降低模型小鼠玻璃体谷氨酸浓度，还能在基因层面上影响小鼠相关视神经细胞基因的表达，具有显著的降眼压、保护视神经的功效。