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肿瘤干细胞

肿瘤干细胞的相关文献在1990年到2023年内共计2886篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文2626篇、会议论文95篇、专利文献141806篇;相关期刊589种,包括现代生物医学进展、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议73种,包括第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、2013国际暨全国第十二届头颈肿瘤学术大会、第13届全国肺癌学术大会等;肿瘤干细胞的相关文献由7586位作者贡献,包括黄强、董军、兰青等。

肿瘤干细胞—发文量

期刊论文>

论文:2626 占比:1.82%

会议论文>

论文:95 占比:0.07%

专利文献>

论文:141806 占比:98.12%

总计:144527篇

肿瘤干细胞—发文趋势图

肿瘤干细胞

-研究学者

  • 黄强
  • 董军
  • 兰青
  • 刘斌
  • 冉宇靓
  • 孙力超
  • 张全斌
  • 张华
  • 张阳
  • 牛朝诗
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 郑晓晗; 魏艳召; 黄婷; 魏绪芳; 孙圣童; 王埮; 赵振强
    • 摘要: 背景:干细胞是一种可以自我更新并且具有分化潜能的细胞,干细胞治疗是一种很有前景的治疗方法。巨噬细胞迁移抑制因子几乎在所有哺乳动物细胞中都有表达,对许多生理过程至关重要。现有研究证明,巨噬细胞迁移抑制因子在多种干细胞上表达并且调节多种干细胞的增殖、分化和迁移。目的:描述巨噬细胞迁移抑制因子的基本特征并着重阐述巨噬细胞迁移抑制因子对于干细胞的作用及机制。方法:在PubMed和中国知网数据库中检索近10年文献,英文检索词为“macrophage migration inhibitory factor,cancer stem cell,embryonic stem cell,neural stem cell,mesenchymal stem cell,endothelial progenitor cell,stem cell therapy,tissue engineering”,中文检索词为“巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、干细胞治疗、组织工程”,经过文题、摘要的筛选,排除相关性差及陈旧和重复的文献,对最终符合标准的85篇文献进行综述。结果与结论:(1)巨噬细胞迁移抑制因子蛋白由3个亚基构成,在细胞表面通过与受体CD74,CD44,CXCR2,CXCR4和CXCR7产生作用。巨噬细胞迁移抑制因子储存在细胞内,通过非经典途径分泌,多种因素能影响其表达以及分泌。(2)巨噬细胞迁移抑制因子通过不同的信号通路促进肿瘤干细胞的迁移、侵袭、转移、逃逸和致瘤性。(3)当前研究中,比较明确的是巨噬细胞迁移抑制因子促进小鼠胚胎干细胞的神经分化。(4)巨噬细胞迁移抑制因子通过多个信号通路促进神经干细胞的增殖和存活。(5)巨噬细胞迁移抑制因子作用于间充质干细胞能够抑制凋亡、促进存活、延缓衰老并增加间充质干细胞的旁分泌作用,除此之外,巨噬细胞迁移抑制因子也证明可以通过结合受体CD74抑制间充质干细胞的归巢。(6)多项研究证明巨噬细胞迁移抑制因子通过CXCR4受体激活下游信号通路促进内皮细胞的迁移以及血管重建。(7)巨噬细胞迁移抑制因子作用于肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞,对它们的增殖、分化、迁移和凋亡等过程产生影响,但其中部分作用还存在争议,确切机制需要更进一步验证。
    • 黄晨玮; 费彦亢; 朱梦梅; 李鹏昊; 于兵
    • 摘要: 背景:干细胞是机体内具有强大自我更新能力与多向分化潜能的特殊细胞群体.谷胱甘肽作为干细胞内的重要巯基化合物,不仅参与了干细胞的活性氧代谢,同时在干细胞的自我更新与增殖、干细胞的衰老、干细胞多向分化潜能的维持、干细胞分化的调控等方面均发挥着重要作用.目的:探究谷胱甘肽在干细胞中的重要作用.方法:由第一作者在2020年4月以"(glutathione OR gsh)AND stem cell"为英文关键词检索题名/摘要,以"谷胱甘肽,干细胞"为中文关键词检索任意字段,搜索2000至2020期间中国知网全文数据库、维普全文数据库、万方全文数据库和PubMed数据库收录的相关文献,共检索到相关中文文献358篇,英文文献405篇.在删除重复及不符合入选标准的文献后,最终纳入86篇文献进行分析.结果 与结论:通过梳理回顾近些年来谷胱甘肽与干细胞的相关研究,发现谷胱甘肽主要在维持干细胞的干性、调控干细胞的分化等方面发挥着重要作用.同时,谷胱甘肽对肿瘤干细胞的作用已经得到验证,为未来还原型谷胱甘肽治疗肿瘤提供了更多证据支持.
    • 摘要: 组织工程研究中的干细胞:培养与移植栏目设置1研究与报告1.1 骨髓干细胞1.2 造血干细胞1.3 脂肪干细胞1.4 脐带脐血干细胞1.5 肿瘤干细胞1.6 胚胎干细胞1.7 牙髓及牙周膜干细胞1.8 诱导性多能性干细胞2 技术与方法2.1 干细胞培养与分化2.2 干细胞移植2.3 干细胞外泌体2.4 干细胞因子及调控因子2.5 干细胞转基因表达2.6 干细胞与中药2.7 干细胞相关大数据分析.
    • 王继芳; 鲍祯; 乔亚红
    • 摘要: 背景:通过对小细胞肺癌体外分选鉴定,可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素.肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关.前期研究发现,EVI1具备原癌基因特性,在肺癌中其表达上调.miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达.目的:探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响.方法:首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因,实验分3组:miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组,分别转染小细胞肺癌干细胞,Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达.然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为,实验分3组:pLB-miR-206组、空载体组和对照组,RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比.结果 与结论:①miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P<0.05),miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达;②经miR-206慢病毒转染后,pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组,p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降,细胞增殖率减少,分裂细胞比例下降(P<0.05),提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活,对细胞增殖和分裂周期产生影响.
    • 黄晨玮; 费彦亢; 朱梦梅; 李鹏昊; 于兵
    • 摘要: 背景:干细胞是机体内具有强大自我更新能力与多向分化潜能的特殊细胞群体。谷胱甘肽作为干细胞内的重要巯基化合物,不仅参与了干细胞的活性氧代谢,同时在干细胞的自我更新与增殖、干细胞的衰老、干细胞多向分化潜能的维持、干细胞分化的调控等方面均发挥着重要作用。目的:探究谷胱甘肽在干细胞中的重要作用。方法:由第一作者在2020年4月以"(glutathione OR gsh) AND stem cell"为英文关键词检索题名/摘要,以"谷胱甘肽,干细胞"为中文关键词检索任意字段,搜索2000至2020期间中国知网全文数据库、维普全文数据库、万方全文数据库和PubMed数据库收录的相关文献,共检索到相关中文文献358篇,英文文献405篇。在删除重复及不符合入选标准的文献后,最终纳入86篇文献进行分析。结果与结论:通过梳理回顾近些年来谷胱甘肽与干细胞的相关研究,发现谷胱甘肽主要在维持干细胞的干性、调控干细胞的分化等方面发挥着重要作用。同时,谷胱甘肽对肿瘤干细胞的作用已经得到验证,为未来还原型谷胱甘肽治疗肿瘤提供了更多证据支持。
    • 王继芳; 鲍祯; 乔亚红
    • 摘要: 背景:通过对小细胞肺癌体外分选鉴定,可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素。肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关。前期研究发现,EVI1具备原癌基因特性,在肺癌中其表达上调。miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达。目的:探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响。方法:首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因,实验分3组:miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组,分别转染小细胞肺癌干细胞,Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达。然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为,实验分3组:pLB-miR-206组、空载体组和对照组,RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比。结果与结论:(1)miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P<0.05),miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达;(2)经miR-206慢病毒转染后,pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组,p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降,细胞增殖率减少,分裂细胞比例下降(P<0.05),提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活,对细胞增殖和分裂周期产生影响。
    • 次旺卓玛; 吴春萍; 柳晓进; 黄强; 蔡国遇; 格桑; 周梁; 杜怀栋
    • 摘要: 目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)外泌体miR-34c-5p对喉癌细胞体外干细胞样生物学特性的调控作用。方法喉癌CAFs外泌体中的miR-34c-5p为低表达,将其过表达后收集不同miR-34c-5p表达水平CAFs培养液上清中的外泌体,制备不同外泌体条件培养基(CM)母液,将不同培养基母液加入到喉癌细胞培养液中,观察其对喉癌细胞体外增殖、侵袭、无血清球体形成及平板克隆形成等干细胞样生物学特性的影响,并进一步检测肿瘤干细胞相关基因表达水平的变化。结果喉癌CAFs外泌体CM能够明显增强喉癌细胞的体外增殖、侵袭、无血清球体形成及平板克隆形成能力,同时上调肿瘤干细胞相关基因表达水平;而将CAFs的miR-34c-5p过表达后,其外泌体CM促进喉癌细胞以上干细胞样生物学特性的作用明显减弱。结论喉癌CAFs外泌体miR-34c-5p表达下调对于喉癌细胞体外干细胞样生物学特性的维持至关重要,可作为潜在的阻断治疗靶点。
    • 王丹; 范晓娜; 黎清炜; 李志伟
    • 摘要: 胰腺癌是全球第七大致命的恶性肿瘤,分别是美国胃肠道恶性肿瘤和癌症相关死亡的第二大和第三大原因。与其他恶性肿瘤相比,晚期胰腺癌患者的生存率最低,中位总体生存率为2~8个月,5年生存率为8.5%。治疗十分困难,给临床医生带来极大挑战。目前晚期胰腺癌的治疗药物匮乏,化疗仍然是其主要治疗方法。虽然化疗能短暂的控制疾病的进展,但是在生存期的延长方面却差强人意。分子靶向治疗已在其他的瘤种中取得了里程碑般的成就,譬如肺癌、结直肠癌等,但晚期胰腺癌患者的分子靶向治疗效果并不显著。这需要我们去寻找新的治疗靶点和药物。本文基于胰腺癌信号传导通路及肿瘤微环境,总结和分析晚期胰腺癌分子治疗的研究现状,探索未来胰腺癌治疗的发展方向。
    • 赵陇成; 吴帆
    • 摘要: 肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)是肿瘤中能够自我更新和致瘤的一小群异质性细胞。它们是肿瘤发生、转移、复发和耐药的潜在动力。目前研究发现,CSCs的干性维持很大程度上依赖于它特有的脂质代谢改变,它们可以通过各种手段来维持干性和自身环境的稳态,如:提高胞内脂肪酸(fatty acids, FA)的含量来供能、促进FA的β氧化来增强能量利用率、上调甲羟戊酸途径来合成胆固醇等。此外,脂滴(lipid droplets, LDs)可以在CSCs糖酵解受阻时提供代替能源,保护FA免受过氧化的损害;自噬与脂质代谢的相互作用使CSCs能够迅速适应化疗后产生的恶劣微环境。本文对近年来CSCs脂质代谢相关的研究进行了综述,简要介绍了LDs、FA和胆固醇代谢以及自噬对于CSCs干性维持的必要性。
    • 曼热帕·吐尔逊; 马蓉; 祖菲娅·艾力
    • 摘要: 目的探讨Oct4和Sox2对宫颈癌细胞(以下简称HeLa细胞)成瘤、迁移和浸润能力的影响。方法复苏并培养HeLa细胞,分别构建Oct4及Sox2过表达质粒及空载质粒,采用脂质体方法转染至HeLa细胞,按转染质粒的不同分为4组(正常对照组、Oct4过表达组、Sox2过表达组和过表达空载组),铺至6孔板中,每组一个孔(细胞量为1×10^(6)),转染后48h进行PCR验证,转染成功后采取细胞划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell检测细胞侵袭能力及成球实验检测细胞成瘤能力,并采用统计学方法对各组间差异进行分析。结果PCR验证结果显示,Oct4及Sox2过表达组HeLa细胞中Oct4(5376±208.7,2.429±0.1816)和Sox2(133±23.1,1991842±210370)表达显著高于空载组(2.182±0.5183,69.27±11.94)及对照组(0.8582±0.1579,0.7932±0.2134),差异均有统计学意义(F=662.8,89.64,均P<0.0001),表明转染成功;细胞划痕实验结果显示,HeLa细胞中Oct4过表达组迁移率(25.00±5.56)及Sox2(27.00±1.73)低于空载组(36.67±0.57)及对照组(35.67±0.57),差异有统计学意义(F=12.21,P<0.05);细胞侵袭实验结果显示,HeLa细胞中Oct4过表达组侵袭数量(378.3±97.59)及Sox2(374.3±43.89)表达显著低于空载组(552.7±41.48)及对照组(515.7±57.4),差异有统计学意义(F=6.22,P<0.05);成球实验结果显示,HeLa细胞中Oct4过表达组成球数量(8.667±2.082)及Sox2(8.333±1.155)低于空载组(14.67±2.517)及对照组(13.67±1.528),差异有统计学意义(F=9.11,P<0.05)。结论Oct4和Sox 2作为肿瘤干细胞的转录因子具有抑制宫颈癌细胞的侵袭、转移及生长的作用,为宫颈癌的早期治疗和预防提供新方向。
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