肝细胞肝癌

摘要： 肝细胞肝癌(HCC)发病率高,明确诊断时大多为晚期,常规的放疗、化疗、分子靶向治疗效果不佳。HCC的发生发展和免疫逃逸相关,免疫检查点抑制剂具有阻断免疫逃逸,激活T细胞持续的抗肿瘤作用。程序性死亡蛋白1及其配体(PD1/PD-L1)抑制剂、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)为晚期肝癌常用的免疫检查点抑制剂,开展多项大型临床研究,改善了晚期HCC患者的治疗效果和预后。本文阐述了免疫检查点抑制剂的临床疗效、安全性,并探讨联合治疗策略在未来HCC治疗中的价值。

摘要： 目的 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00473在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展中的作用,研究其潜在的分子生物学机制。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选出在HCC中报道较少且表达较高的LINC00473。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测20例肝癌患者组织中LINC00473的表达水平,分析LINC00473的表达水平与患者年龄、TNM分期等临床病理参数的相关性,并检测正常肝脏细胞L02和HepG2、Huh-7、SMMC-7721、Bel-7402、HCC-LM3、HCC-LM9 6种肝癌细胞中LINC00473的表达水平,选取表达量最高的细胞进行细胞功能实验。沉默LINC00473的重组质粒转染肝癌细胞,在24 h、48 h通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-Ethynyl-2’-deoxyuridine,EDU)细胞增殖实验检测;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 TCGA数据库中发现,LINC00473在肝癌患者的癌组织中表达量显著高于癌旁组织(P0.05)。在正常肝脏细胞L02中LINC00473的表达水平显著低于肝癌细胞(P<0.05)。LINC00473在HepG2中表达最高。抑制LINC00473实验结果显示,抑制LINC00473能够抑制HepG2细胞的增殖,具有抑制细胞侵袭能力,并有效促进HepG2细胞的凋亡。结论 LINC00473在HCC中表达上调并参与肝癌细胞的增殖、侵袭和凋亡过程,初步揭示了LINC00473在HCC发生、发展中的癌基因作用。

摘要： 肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)作为一种常见的消化系统恶性肿瘤,预后较差。肿瘤突变负荷(Tumor Mutational Burden, TMB)是指编码区的体细胞非同义突变的总数,表示为肿瘤中每兆碱基的突变(突变/Metabase,突变/Mb)。关于基因突变及肿瘤突变负荷的研究在肝癌的发生发展中能为预后、治疗等方面提供进一步指导。作为新兴治疗评价及肿瘤预后的生物学标志物之一,本文就TMB在肝细胞肝癌患者的免疫治疗疗效中的预测价值、预后价值、肿瘤微环境及应用进展等方面进行综述。

摘要： 随着肝细胞癌(HCC)发病机制研究的深入,晚期肝癌已经进入到了多种方式、多种药物联合使用的综合治疗时代,尤其是免疫治疗、免疫联合抗血管靶向治疗以及肝动脉灌注化疗等降期转化治疗取得了显著的疗效,给晚期肝癌患者带来了希望。目前免疫联合靶向药物治疗晚期肝癌已经成为了国内外研究的热点之一,阿特利珠单抗联合贝伐珠单抗(T+A)方案更是作为一线治疗方案正式写入了多个指南之中。本文就免疫联合靶向治疗研究进展、适用人群、疗效监测方面进行讨论。

摘要： 目的探讨内镜下套扎联合硬化剂治疗肝细胞肝癌(HCC)并发食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的临床疗效,并分析术后再出血的影响因素。方法收集106例HCC并发EGVB患者的临床资料,比较内镜下套扎联合硬化剂治疗不同类型EGVB的临床疗效,采用非条件多因素Logistic回归模型分析患者术后再出血的影响因素。结果HCC并发3种类型EGVB患者的止血成功率均为100%;治疗30天后,HCC并发3种类型EGVB患者的再出血率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);HCC并发EGVBⅠ型患者的静脉曲张消失率高于HCC并发EGVBⅡ型、EGVBⅢ型患者,静脉曲张复发率低于HCC并发EGVBⅡ型、EGVBⅢ型患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。非条件多因素Logistic回归分析结果显示,Child-Pugh分级、合并腹腔积液、门静脉直径、白蛋白、红色征均是HCC并发EGVB患者治疗后再出血的独立影响因素(P﹤0.05)。术后6个月内,HCC并发EGVBⅠ型、Ⅱ型及Ⅲ型患者均无食管狭窄、食管穿孔、胸腔积液及异位栓塞等严重并发症。结论内镜下套扎联合硬化剂治疗HCC并发EGVB患者的止血率为100%,其对不同类型的EGVB患者均具有较好的治疗效果。HCC并发EGVB患者治疗后再出血的独立影响因素较多,临床医师可依据独立影响因素对患者进行合理干预,降低再出血发生率,改善患者预后。

摘要： 目的探讨Caspase12与Caspase3的表达变化在内质网应激(ERS)介导的肝细胞肝癌(HCC)发生细胞凋亡过程中的作用。方法选取25例临床病理分级为Ⅰ-Ⅱ级(高分化)的HCC组织作为HCCⅠ-Ⅱ级组、25例Ⅲ-Ⅳ级(低分化)HCC组织作为HCCⅢ-Ⅳ级组,分别各取25例癌旁组织作为癌旁对照组;采用原位未端标记法(TUNEL)法检测各组肝组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学法、Western Blot检测各组肝组织中Caspase12、Caspase3及GRP78蛋白表达,Real-time PCR检测各组肝组织中Caspase 12、Caspase 3及GRP 78 mRNA表达水平。结果与相应癌旁对照组比较,TUNEL法检测结果表明,HCCⅠ-Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级组细胞的凋亡数目升高(P0.05)。结论ERS参与了HCC发展过程中的细胞凋亡,且是通过介导Caspase12以外的信号通路激活Caspase3执行的细胞凋亡。

摘要： 中国是肝癌高发大国,患者约占世界总数的50%。经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)是非手术治疗肝癌的一线方案。然而由于TACE的局限性和肝癌的异质性,治疗效果存在较大差异。近年来,肝动脉灌注化疗(hepatic artery infusion chemotherapy,HAIC)逐渐受到关注与重视,有研究得出在适合TACE治疗范围内的中晚期肝癌人群中,HAIC的疗效优于TACE的结论。为此,本文回顾了HAIC和TACE治疗的历史,以及其分别在肝癌治疗中的作用与地位,我国目前在HAIC治疗中所存在的弊端等;此外,对TACE治疗肝癌所存在的一些争议以及操作规范化等问题进行了阐述,以期推进肝癌局部治疗的规范化,提高肝癌介入治疗的效果。

摘要： 目的:探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)术后出现CNLC III/IV期复发危险因素,并构建线上预测模型。方法:回顾性分析我院2011年1月至2017年12月接受肝癌切除术的289例HCC患者临床及病理资料,基于Logistic回归分析明确HCC患者术后出现CNLC III/IV期复发高危因素,并以多因素回归分析结果为基础构建线上预测模型,通过一致性指数(C指数)、校正曲线及临床决策曲线验证该模型预测能力及临床效能。结果:截止至随访日期,共有158例(54.7%)的HCC患者出现术后复发,其中56例(19.4%)为CNLC III/IV期复发。经过多因素Logistic回归分析得术前NLR≥1.56(OR:2.745,95%CI:1.041~7.240,P=0.041)、肿瘤直径≥5.75 cm(OR:3.664,95%CI:1.612~8.328,P=0.002)、肿瘤低分化(OR:4.197,95%CI:2.027~8.688,P<0.001)、微卫星灶(OR:3.426,95%CI:1.241~9.460,P=0.017)及微血管侵犯(OR:3.127,95%CI:1.301~7.514,P=0.011)是术后出现CNLC III/IV复发的危险因素,以此为基础建立相应线上预测计算器,该预测模型时间依赖性受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.862,校正C指数为0.850。结论:HCC患者术后出现CNLC III/IV期复发与诸多因素相关,通过本研究所建立的网页计算器,临床医生可快速简便地识别高危人群并尽早予以干预措施,对临床工作具有指导意义。

摘要： 目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白-α(CEBPA)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:收集TCGA、GTEx和GEO等外文数据库中CEBPA在肝细胞肝癌中的表达值,对3727例癌样本和3204例非癌样本进行综合分析,用实时定量逆转录聚合酶链反应技术验证在肝细胞癌细胞系(Huh7)和正常肝细胞细胞系(L02)中CEBPA的表达,免疫组化技术验证90例肝细胞癌组织和90例癌旁组织CEBPA的表达情况。结果:公共数据集分析结果显示,CEBPA在癌组织中的表达明显高非癌组织(SMD=0.51),实验验证CEBPA在Huh7肝细胞癌细胞系中的表达明显高于正常肝细胞细胞系(P<0.01)。CEBPA蛋白的差异表达在HCC患者病理分级及TNM分期中的T分期有显著差异(P<0.05)。将HCC中CEBPA相关基因、差异基因和靶基因的交叉基因进行的KEGG分析,发现这些基因富集在细胞周期等通路上。结论:CEBPA在肝细胞肝癌组织中表达较高,可能参与肝细胞肝癌的发生发展。

摘要： 目的探讨真实世界中免疫与靶向药物治疗不可切除晚期肝癌转化治疗的临床效果。方法回顾性分析南京大学医学院附属盐城第一医院2019年2月至2020年10月收治的5例不可切除晚期肝癌患者的临床资料。术前应用免疫+靶向+局部等联合治疗方案,肿瘤达到转化标准后行根治性手术,术后继续给予全身治疗预防肿瘤复发转移。结果5例患者均成功降期转化,术前全身治疗3~9个周期,患者耐受性较好。手术顺利完成,手术时间261 min(200~320 min),术中出血量540 ml(200~800 ml),术中成分输血304 ml(0~580 ml)。常规病理显示不同比例的残存癌组织。随访时间22.2周(12~31周),无肿瘤复发及转移,无围手术期死亡。结论对于不可切除晚期肝癌患者,免疫与靶向联合局部治疗的降期转化策略值得期待。

摘要： 目的:DFNA9蛋白是基因DFNA9的表达产物,前期研究发现DFNA9基因在肝细胞肝癌组织中表达升高. 方法:本实验通过ELISA法分析150例肝细胞肝癌与40例健康人血清中DFNA9表达情况. 结果：肝细胞肝癌患者血清中DFNA9蛋白平均浓度7ng/μl，健康人血清中DFNA9蛋白浓度4.9713ng/μl（p<0.05）。通过相关性分析发现，肝细胞肝癌患者血清中DFNA9蛋白浓度与CA-199浓度相关，（偏相关，control：肿瘤大小，相关系数0.49，p<0.01）。通过logistic回归分析发现DFNA9蛋白浓度升高是肝功能Child分级增加的危险因素。 结论：血清中DFNA9蛋白有望成为肝细胞肝癌早期诊断的分子标志物。

摘要： 目的:检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)癌组织、癌旁组织(adjacent normal liver tissue,ANLT)及不同侵袭能力细胞系中极性蛋白AF-6 mRNA的表达情况,分析其在不同组织及不同细胞系中的表达差异及意义. 方法:利用实时定量PCR检测(real-time quantitative,qRT-PCR)检测AF-6 mRNA在30对癌组织、ANLT和4种细胞系(L02、HepG2、MHCC97-H和HCCLM3)中的表达情况. 结果:AF-6 mRNA在93.3％(28/30)的HCC中呈低表达; 正常肝细胞株L02中AF-6 mRNA含量明显高于肝癌细胞株(P <0.05); 高侵袭转移能力的细胞系MHCC97-H及HCCLM3只有极低的AF-6 mRNA表达,且明显低于低侵袭转移能力的细胞系HepG2(P <0.05). 结论:AF-6 mRNA在肝癌中的低表达可能与高侵袭能力相关,提示AF-6 mRNA在将来可能会成为治疗侵袭性HCC的潜在靶点.

摘要： Cochlin蛋白是基因Coch的表达产物,前期研究发现Coch基因在肝细胞肝癌组织中表达升高.本实验通过ELISA法分析肝细胞肝癌患者血清中Cochlin表达情况,通过研究150例肝细胞肝癌与40例健康人血清发现,肝细胞肝癌患者血清中Cochlin平均浓度7ng/μl,健康人血清中Cochlin浓度4ng/μl,p<0.05.通过相关性分析发现，肝细胞肝癌患者血清中Cochlin浓度与CA-199浓度相关，（偏相关，control：肿瘤大小，相关系数0.49，p<0.01）。通过logestic回归分析发现Cochlin浓度升高是肝功能Child分级增加的危险因素。血清中Cochlin蛋白有望成为肝细胞肝癌早期诊断的分子标志物。

摘要： 目的：探讨18F-脱氧葡萄糖(Fluorine-18fluorodeoxyglucose,FDG)正电子发射计算机断层显像(Positron Emission Computer Tomography,PET/CT)在肝细胞肝癌术后AFP升高患者中的应用价值.rn 方法：对30例肝细胞肝癌术后AFP升高的患者临床资料进行回顾性分析,18F-FDG PET/CT全身显像探测有无复发或/和转移灶,并以病理结果和随访结果为金标准,计算其诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值.随访周期为9个月至14个月.rn 结果：18F-FDG PET/CT诊断肝细胞肝癌术后复发或/和转移25例,其中1例经针吸活检病理证实为肝腺瘤,1例经手术切除肺部结节证实为肺腺癌(第二原发癌);18F-FDG PET/CT诊断阴性5例,其中1例在随访第5个月时AFP较前升高,增强CT提示肝内多发转移灶,经细针穿刺活检病理证实为肝细胞肝癌.18F-FDG PET/CT诊断肝细胞肝癌术后复发或/和转移的灵敏度95.8％(23/24),特异性66.7％(4/6),阳性预测值92％(23/25),阴性预测值80％(4/5).rn 结论：18F-FDG PET/CT全身显像能可靠地鉴别AFP升高的肝细胞肝癌术后患者有无转移或复发,准确探测复发和转移灶,改变治疗方案,联合AFP的动态变化过程,能进一步提高诊断的可靠性.

摘要： 对三维适形放射治疗(3DCRT)调强放射治疗(IMRT)和螺旋断层放射治疗(HT)在肝细胞肝癌患者治疗时的剂量分布进行对比研究以评价三种计划中对正常肝组织保护及剂量提升的差异.对16例肝细胞肝癌患者分别制定3DCRT、IMRT、HT计划计划靶区(PTV)的处方剂量为50Gy/25f对计划靶区的剂量分布和正常肝脏的保护情况进行评估.HT和IMRT的处方剂量逐步提升至70Gy或某一危及器官达到QUANTEC(临床正常组织效应的定量分析)中规定的正常组织器官的剂量限制.

摘要： 肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生与外环境的乙肝病毒感染、黄曲霉等因素密切相关;但是,人群或个体机体内的易感性是肿瘤发生的关键环节.其中基因的多态性、DNA修复系统等影响到机体细胞防御、DNA损伤修复、突变及细胞增殖等功能.DNA修复基因着色性干皮病基因D(XPD)是常见的修复基因,能直接参与DNA碱基切除修复及核苷酸切除修复,并且两种基因多个位点存在单核苷酸多肽显效,与HCC易感性有关.通过分析DNA修复基因XPD多态性与HCC发生的关系,可为临床HCC的治疗、干预提供依据和参考.

摘要： 肝脏影像报告和数据系统(LI-RADS)为诊断规范化提供了依据,运用影像特征对肝细胞肝癌(HCC)高危人群的肝局灶病灶进行分类,包括良性到恶性病变.LI-RADS分类系统的主要征象包括动脉期高强化、病变大小、包膜表现、廓清表现以及超阈值生长.为了保证LI-RADS分类系统对HCC诊断的高度特异性、主要征象只有明确存在时才视为有、不明确则视为无.作为一项诊断规则,LI-RADS还无偿提供了一些在线资源以帮助影像诊断医生的工作,其中包括图表、术语、成像技术路线、影像报告指南和模板以及一些处理建议.

摘要： 潜在转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)是转化生长因子结合蛋白-原纤蛋白基因家族编码的蛋白之一,该家族的蛋白具有蛋白-蛋白相互作用的相似的结构域,并且参与细胞外基质(ECM）的构成.LTBPs主要是由富含半胱氨酸的上皮样生长因子和8-半胱氨酸重复序列构成。LTBPs主要是由富含半胱氨酸的上皮样生长因子和8-半胱氨酸重复序列构成。近年发现LTBP2在一些恶性肿瘤中有表达，与肿瘤的预后不良相关。我们采用ELISA法检测肝癌患者及健康人血清中LTBP2的表达，探讨其血清水平与肝癌临床病理参数间的关系。

摘要： 目的：研究肝癌组织中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达与肝癌临床病理参数之间的关系以及PRR11表达对肝癌患者预后的影响.方法：通过构建含243例肝癌的组织芯片,用免疫组化方法检测PRR11蛋白在肝癌组织中的表达.结果：表明243例肝癌组织标本中,PRR11表达阳性与性别、AFP水平、HBSAg、HBeAg水平之间呈相关性.Kaplan-Meier生存分析显示：PRR11表达阴性的患者生存期明显长于PRR11表达阳性的患者;COX风险回归模型分析显示PRR11表达是肝癌患者的独立预后因素.结论：PRR11在部分肝癌组织中高表达,与多个临床病理参数相关,是肝癌患者独立的不良预后因素.

摘要： 目的：研究肝癌组织中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达与肝癌临床病理参数之间的关系以及PRR11表达对肝癌患者预后的影响.方法：通过构建含243例肝癌的组织芯片,用免疫组化方法检测PRR11蛋白在肝癌组织中的表达.结果：表明243例肝癌组织标本中,PRR11表达阳性与性别、AFP水平、HBSAg、HBeAg水平之间呈相关性.Kaplan-Meier生存分析显示：PRR11表达阴性的患者生存期明显长于PRR11表达阳性的患者;COX风险回归模型分析显示PRR11表达是肝癌患者的独立预后因素.结论：PRR11在部分肝癌组织中高表达,与多个临床病理参数相关,是肝癌患者独立的不良预后因素.

摘要： 本发明公开了一种人肝细胞性肝癌细胞株及其构建方法和应用。肝癌细胞株命名为人肝细胞性肝癌细胞株HCC‑DJ711，于2018年4月15日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C201889。本发明通过从临床肝癌标本提取分离得到细胞，该肝癌细胞株具有很好的动物成瘤特性，可作为研究肝癌发生发展机理的细胞模型。同时可用于肝癌药物筛选和评估，指导临床用药。

摘要： 本发明涉及微生物动物细胞领域，具体是一种来源于人肝癌癌旁组织的肝癌细胞系STL‑C1，其保藏编号为CCTCC No：C201630。本发明还提供这一细胞系的构建方法和应用。本发明建立的肝癌细胞系STL‑C1是从人肝细胞癌的癌旁组织中取材的，在体外可以长期培养并能够稳定传代，体内实验显示该细胞系仍具有很好的致瘤性，同目前现存并建系的常见肝癌细胞系乃至肝癌癌栓细胞系完全不同，对研究原发性肝癌的卫星灶形成以及复发转移等生物学行为有重要的利用和参考价值，是肝癌基础和临床研究的新的细胞模型，具有较为广泛的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种肝细胞‑胆管细胞混合型肝癌小鼠模型及其构建方法。本发明将小鼠肝脏经电转染方法转染癌基因质粒产生自发肿瘤的小鼠模型及其活性功能组织。本发明的构建方法包括：获取Myc‑AKT融合基因质粒和p53基因向导RNA质粒，通过肝脏原位电转染的方法将质粒转染入肝脏细胞，常规饲养，得到肝细胞‑胆管细胞混合型肝癌的小鼠模型。本发明构建方法简单易行，成瘤率可高达90％，可用于肝细胞‑胆管细胞混合型肝癌发生的机制研究和混合型肝癌药物筛选。本发明的肝细胞‑胆管细胞混合型肝癌小鼠模型的构建过程简单易行、成瘤率高、易于推广；可大批构建并具有异质性低的特点，构建的小鼠模型适用于实验研究和临床药物筛选。

摘要： 本发明公开了一种人肝细胞性肝癌细胞株及其构建方法和应用。肝癌细胞株命名为人肝细胞性肝癌细胞株HCC‑DJ711，于2018年4月15日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C201889。本发明通过从临床肝癌标本提取分离得到细胞，该肝癌细胞株具有很好的动物成瘤特性，可作为研究肝癌发生发展机理的细胞模型。同时可用于肝癌药物筛选和评估，指导临床用药。

摘要： 本发明提供一种将肝细胞诱导为肝癌细胞的基因组合及其应用，所述基因组合包括TP53突变基因和c‑MYC基因。具体为利用慢病毒在肝细胞内过表达所述基因组合，即可诱导正常肝细胞形成肝癌细胞。将转入所述基因组合的人原代肝细胞移植至Fah基因突变的免疫缺陷动物如小鼠体内培养即可得到所述原发性肝癌人源化小鼠模型。该模型的肝癌细胞由正常肝细胞转化而来，且是一种正常肝脏细胞与肝癌细胞共同嵌合的体内模型，可更好地模拟人体肝癌形成过程及肝癌微环境，便于研究人员利用该模型研究肝癌的发生、发展及演变过程，为新型肝癌药物的开发、药物的药理毒理研究及肝癌治疗药物的耐药性机制探索提供了有利模型。

摘要： 本发明提供了一种检测肝细胞癌患者外周血循环肿瘤细胞C‑MET基因突变的试剂盒及检测方法，所述的试剂盒包括稀释液、脱色液、染色液A、染色液B、兔抗人C‑MET一抗、生物素标记的鼠抗兔二抗、0.1%Triton X‑100、0.3%H2O2、试剂A；检测方法为利用膜过滤装置分离获取外周血循环肿瘤细胞CTC，并运用免疫组化技术检测外周血CTC的C‑MET表达情况。利用本发明提供的检测方法，不用穿刺活检获取组织标本即可检测到晚期或复发肝细胞癌患者C‑MET表达情况，利用微创技术，能够实现实时动态检测；采用本发明中分离装置及稀释液，循环肿瘤细胞分离好，避免血细胞的干扰，避免染色过程中可能产生的边缘效应导致的假阳性结果，稳定性好，降低细胞的损失，提高检测的准确性。

摘要： 本发明提供了一种用于免疫治疗原发性肝细胞肝癌的细胞亚群，其为CD137+CD3+CD8+CD45RO+T细胞亚群。本发明还提供了上述细胞亚群的制备方法，先利用特异性标记物标记肿瘤组织中的T细胞亚群，然后经流式分选CD137+CD3+CD8+CD45RO+T细胞亚群，再进行体外扩增培养，获得用于免疫治疗原发性肝细胞肝癌的细胞亚群。本发明的细胞亚群具有更强的肿瘤杀伤效果、抗凋亡能力和增殖能力，能够在体内长期存活，旨在为肝癌的免疫治疗尤其是肿瘤浸润的T细胞免疫疗法提供有效候选细胞群，并为其他肿瘤的治疗提供新思路。

摘要： 本发明公开了基于MANF作为标记物的肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌鉴别产品及方法。本发明提供了检测MANF表达量的系统在制备鉴别或辅助鉴别肝细胞肝癌患者和肝内胆管细胞癌患者产品中的应用。本发明通过将MANF作为标记物，通过检测MANF在原发性肝癌肿瘤组织中的表达水平，鉴别肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌，建立有效地鉴别肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌的手段和指标，其灵敏度为92.5％，特异度为74.7％，为进行针对性合理治疗，改善患者的预后，从而提高患者生活质量和减轻患者经济负担奠定了基础。

摘要： 本发明提供了一种用于免疫治疗原发性肝细胞肝癌的细胞亚群，其为CD137

摘要： 本发明公开了基于MANF作为标记物的肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌鉴别产品及方法。本发明提供了检测MANF表达量的系统在制备鉴别或辅助鉴别肝细胞肝癌患者和肝内胆管细胞癌患者产品中的应用。本发明通过将MANF作为标记物，通过检测MANF在原发性肝癌肿瘤组织中的表达水平，鉴别肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌，建立有效地鉴别肝细胞肝癌和肝内胆管细胞癌的手段和指标，其灵敏度为92.5％，特异度为74.7％，为进行针对性合理治疗，改善患者的预后，从而提高患者生活质量和减轻患者经济负担奠定了基础。