中性粒细胞浸润
中性粒细胞浸润的相关文献在1989年到2022年内共计107篇,主要集中在内科学、皮肤病学与性病学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文104篇、会议论文3篇、专利文献114976篇;相关期刊80种,包括中国法医学杂志、世界中医药、世界核心医学期刊文摘:胃肠病学分册等;
相关会议3种,包括中华医学会第十五次全国心血管病学大会、第六次国际络病学大会、第四届国际络病学大会等;中性粒细胞浸润的相关文献由386位作者贡献,包括J.、Y.、Astudillo L.等。
中性粒细胞浸润—发文量
专利文献>
论文:114976篇
占比:99.91%
总计:115083篇
中性粒细胞浸润
-研究学者
- J.
- Y.
- Astudillo L.
- Launay F.
- M.
- S.
- 丁华胜
- 乐桥良
- 冯义国
- 刘军
- 刘玲
- 刘超
- 周明
- 张海涛
- 杨毅
- 杨跃进
- 杭燕南
- 林嘉家
- 江伟
- 王学敏
- 王平
- 程宇彤
- 董亮
- 赵京林
- 赵刚
- 邱海波
- 钱海燕
- 韩国琦
- -C.
- -F.
- -H.
- -P.
- Abasiyanik M.F.
- Abhijit Chowdhury
- Asish Kumar Mukhopadhyay
- Ayusawa
- B.
- Bagot
- Bernardelli I.M.
- Bottini
- Bottini S.
- Boye
- C.
- Calonje E.
- Carrera
- Carrera C.
- Carsuzaa
- Cho
- Chodosh A.B
- Dhira Rani Saha
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肖仪;
罗慧文;
林锋;
吴健;
张文亮;
王永鑫
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摘要:
慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)可分为嗜酸性粒细胞型(EOS CRSwNP)和非嗜酸性粒细胞型(NONEOS CRSwNP)两个亚型[1].NONEOS CRSwNP型更多的表现为以中性粒细胞为主炎性细胞浸润.研究显示:中性粒细胞的增加可能降低激素对慢性鼻窦炎的疗效[2].大环内酯类药物则主要通过抑制脂多糖介导的中性粒细胞的迁移,调节中性粒细胞的活性发挥抗炎与免疫调节的作用[3].小剂量大环内酯药物是否在治疗以中性粒细胞浸润为主的NONEOS CRSwNP患者时更具优越性尚不明确.选择我科经术后息肉病理分型为非嗜酸性粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者30例,分组比较,通过与布地奈德鼻喷剂对比,初步观察非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者术后克拉霉素治疗的临床疗效.
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陈宇涛;
杨洋;
夏淦;
许淼泓;
曹霁昭;
卢嘉茵;
邹焱;
杨霞
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摘要:
【目的】探究脂代谢相关基因ABHD5在肿瘤中的表达水平及其与临床分期、预后、免疫浸润的关系。【方法】在本研究中,使用GTEx、TCGA、TIMER2.0、CPTAC数据库及免疫组织化学法、免疫印迹法探究ABHD5在泛癌中的表达模式及其与不同临床分期的相关性,使用Kaplan-Meier Plotter、Oncolnc、R2数据库探究ABHD5与预后的相关性,并使用TCGA、TIMER2.0数据库探究ABHD5与免疫细胞浸润之间的相关性,再用STRING、GEPIA数据库获取肿瘤中与ABHD5结合或共表达的基因,进行GO和KEGG富集分析。【结果】与正常组织相比,ABHD5在多种肿瘤中mRNA和蛋白表达水平下调,在少数肿瘤中升高。ABHD5高表达在8种肿瘤中与较好的预后相关,在2种肿瘤中与较差的预后相关,在9种肿瘤中与免疫细胞浸润水平呈正相关关系,并在泛癌中与中性粒细胞浸润及免疫检查点基因的表达具有显著正相关性。富集分析显示ABHD5与组蛋白去甲基化过程密切相关。【结论】ABHD5与中性粒细胞浸润、免疫检查点基因表达及组蛋白去甲基化过程相关,且与多种肿瘤的预后相关。
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李慧娟;
马向波;
袁立平;
徐雪阳;
刘德林;
项丹丹;
刘小红;
王俊霞
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摘要:
目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种临床表现多样、累及多个器官的自身免疫性疾病。本研究试图识别中性粒细胞相关的SLE生物标志物,为SLE的治疗和管理提供潜在的理论依据。方法:使用加权基因共表达网络分析来自基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库的SLE表达数据,并识别与中性粒细胞相关的模块。结果:鉴定出FPR1、SLC2A3、TLR2、TLR4、CXCR1、MMP25、MGAM和KLHL2共8个关键基因。8个关键基因与中性粒细胞高度相关,并且在SLE中的表达显著上调。结论:通过各种分析和验证,8个关键基因是SLE中与中性粒细胞浸润相关的潜在生物标志物,这为SLE免疫治疗提供了潜在的靶点。
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王丹丹;
乔进;
赵彦
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摘要:
目的探讨异甘草酸镁对酒精性肝损伤模型大鼠肝脏中性粒细胞浸润和肝细胞氧化损伤的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水),以及异甘草酸镁低、高剂量组(15 mg/kg,45 mg/kg),各12只。第1~2周均灌胃50%乙醇(8 mL/kg),第3~8周均灌胃50%乙醇(12 mL/kg),复制酒精性肝损伤大鼠模型,同时正常对照组灌胃等体积生理盐水。复制模型的同时各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每日1次,持续8周。苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肝组织病理变化;测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用免疫组化法测定大鼠肝组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)表达水平;采用Western blot法测定大鼠肝组织匀浆中5-脂氧化酶(5-LO)表达水平。结果与模型组比较,异甘草酸镁低、高剂量组大鼠肝脏的坏死区域均减少,炎性细胞浸润均减轻;血清ALT及AST水平均显著降低;肝组织匀浆中MDA水平均显著降低,SOD水平均显著升高;MPO及5-LO蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论异甘草酸镁具有一定的肝脏保护作用,其机制可能与减轻肝细胞氧化应激损伤与抑制中性粒细胞浸润有关。
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夏浩;
严金川
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摘要:
中性粒细胞在缺血再灌注诱导的组织损伤中有重要作用.中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是中性粒细胞对许多感染和非感染性刺激的响应,并与纤维蛋白一起阻止病原体的入侵.在血管损伤时,NETs形成了一个保守的环境,支持中性粒细胞、血小板和内皮细胞之间的相互作用.这一现象将促凝血状态与促炎反应联系起来,有助于损伤部位的细胞生长和伤口愈合.然而,NETs在动脉硬化的血管中可形成网架样结构,促发血栓形成,产生有利于自身免疫的新抗原,并加剧缺血再灌注损伤.该文根据近年来对NETs的研究,侧重描述心肌缺血再灌注期间过量NETs的形成及其作用,为靶向针对NETs改善急性心肌梗死再灌注损伤提供新的思路.
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丁华胜
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摘要:
目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素(IL)-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响.方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤组、丹参酮IIA高剂量(16 mg/kg)、低剂量组(8 mg/kg),每组各14只.结扎左冠脉前降支缺血45 min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型.伊文斯蓝/TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测HMGB1蛋白表达,Western blot法测定心肌组织IL-23和IL-17表达水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力.结果:与MI/RI组相比,丹参酮IIA低剂量组和高剂量组心肌组织中MPO活性明显降低,HMGB1、IL-23与IL-17水平明显降低,其中丹参酮IIA高剂量组更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01).结论:丹参酮IIA预处理可通过抑制HMGB1介导的IL-23/IL-17表达,减少中性粒细胞浸润、降低心肌梗死面积,改善MI/RI.
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丁华胜
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摘要:
目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素(IL)-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤组、丹参酮IIA高剂量(16 mg/kg)、低剂量组(8 mg/kg),每组各14只。结扎左冠脉前降支缺血45 min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型。伊文斯蓝/TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测HMGB1蛋白表达,Western blot法测定心肌组织IL-23和IL-17表达水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力。结果:与MI/RI组相比,丹参酮IIA低剂量组和高剂量组心肌组织中MPO活性明显降低,HMGB1、IL-23与IL-17水平明显降低,其中丹参酮IIA高剂量组更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:丹参酮IIA预处理可通过抑制HMGB1介导的IL-23/IL-17表达,减少中性粒细胞浸润、降低心肌梗死面积,改善MI/RI。
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司小北;
石岩岩;
丁士刚
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摘要:
幽门螺杆菌(Hp)是一类广泛定植于胃黏膜的微需氧革兰阴性杆菌.Hp定植后,其自身表达的尿素酶(HPU)、中性粒细胞激活蛋白(NAP)、外膜蛋白(OMP)、细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)、空泡细胞毒素A(VacA)等多种蛋白可作为抗原介导中性粒细胞趋化.此后,中性粒细胞浸润胃黏膜,通过分泌细胞因子,释放活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)等分子发挥黏膜免疫作用.本文就中性粒细胞浸润在Hp感染相关疾病中作用的研究进展作一综述.
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钟敬波;
徐成
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摘要:
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血-再灌注(IR)损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞(PMN)浸润的影响.方法 通过血管夹夹闭大鼠肝脏中叶和左叶的门静脉和肝动脉,使其70%的肝脏缺血构建大鼠IR模型,将40只SD大鼠依据体重随机分为模型组、实验组、阳性对照组及假手术组,每组10只.假手术组仅分离肝脏周围韧带不阻断肝血流,实验组建模前门静脉注射EP0 3000 IU·kg-1,阳性对照组门静脉注射丹参注射液2 mL·kg-1,模型组和假手术组门静脉注射等量生理盐水.检测大鼠肝功能及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)指标,免疫组化法检测大鼠肝组织中ICAM-1蛋白表达.结果 假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为(96.12 ±3.56),(71.36 ±2.11),(86.24 ±3.05)和(83.03-2.39) nU·mg-1;MDA分别为(2.28±0.36),(5.98±0.42),(4.12±0.34)和(4.28±0.38) nmol·mg-1;MPO分别为(2.26 ±0.35),(5.98±0.41),(4.51±0.35)和(4.78±0.39)U·g-1;ICAM-1蛋白免疫组化评分分别为(1.42±0.36),(11.23±1.36),(6.35±0.68),(6.69±1.02)分,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 EPO可抑制氧自由基的生成和释放,降低大鼠肝IR损伤程度,可能与抑制肝组织ICAM-1表达及减少肝内PMN的浸润有关.
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潘坤颖;
张梅;
刘千萍
- 《中华医学会第十五次全国心血管病学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:研究大鼠心肌解剖无复流现象中GDF-15的动态表达及其与无复流的可能关系.方法:雄性Wistar大鼠144只,随机分为手术组(I/R组)和假手术组(sham组)。结扎冠状动脉左前降支,缺血60min,再灌注分别2h,4h,6h,12h,24h,7d。假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S,酞著蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无复流面积及梗死面积;Realtime-PCR法测定GDF-15 mRNA表达水平;免疫组化法检测梗死及梗死周边心肌组织GDF-15,ICAM-1的表达;通过检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性间接检测中性粒细胞浸润量,ELISA法检测心肌组织匀浆中MPO活性;HE染色观察镜下心肌损伤及中性粒细胞浸润情况。结果:1、大鼠心肌急性缺血/再灌注后出现明显的无复流现象,假手术组未见缺血、无复流、梗死发生,I/R组无复流范围在再灌注前三个时间点内表现为明显的延展趋势(p<0.05),各时间点有显著差异,在R=6h后几乎进入平台期,提示在R=6h之内是减少无复流发生及梗死加重的关键。结论:GDF-15在无复流发生发展中应激性高表达,并呈一定表达规律。无复流现象中同时存在中粒细胞的浸润和ICAM-1的高表达,并存在时相性,且二者与无复流面积存在相关性。同时,GDF-15与中性粒细胞浸润程度(MPO活性)呈负相关,推测GDF-15可能通过抑制中性粒细胞浸润,发挥抑制无复流效应。
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程宇彤;
杨跃进;
张海涛;
钱海燕;
赵京林;
孟宪敏;
罗富良
- 《第四届国际络病学大会》
| 2008年
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摘要:
目的:探讨方药通心络对猪心肌缺血再灌注的保护作用及机制,为通心络治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据.rn 方法:28只中华小型猪随机分为假手术(sham)组、安慰剂(placebo)组、通心络(TXL)组、通心络联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸(TXL+LNNA)组.开胸冠状动脉结扎1.5 h,松解3 h制备急性心肌梗死再灌注模型.术中监测动脉血压、心室压、心率及冠脉血流量.手术结束前经左房注射硫磺素S、伊文思蓝染料,病理组织用红四氮唑染色,用面积求积法测定心肌的缺血、梗死及无再流面积.髓过氧化物酶(MPO)法测定心肌MPO活力.免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOs)、血管内皮钙粘连泰(VE-cadherin)含量.rn 结果:再灌注期间各组血压心率乘积及左室舒张末压无明显差异;再灌注120、180 min时TXL组冠脉血流量明显高于安慰剂组和TXL+LNNA组(P<0.05);安慰剂组心肌梗死、无再流面积与心肌缺血面积的百分比值分别是(90±3)%和(70±4)%,心肌再流区、无再流区MPO活力分别是(1.77±0.09)IU/g和(2.07±0.17)IU/g,TXL组上述指标[(78±3)%和(47±5)%,(1.12±0.15)IU/g和(1.30±0.11)IU/g]与安慰剂组和TXL+LNNA组[(95±3)%和(63±3)%,(1.57±0.05)IU/g和(1.81±0.28)IU/g]相比均有明显差异(P<0.05);与安慰剂组、TXL+LNNA组比较,TXL组明显增加无再流区VE-cadherin含量,但不改变eNOs含量.rn 结论:通心络可能通过抑制中性粒细胞浸润、减少内皮损伤而对缺血再灌注心肌产生保护作用,此保护作用与NO生成有关.
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- 比纳瑞有限责任公司
- 公开公告日期:2022-04-22
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摘要:
用于估计动物体液中吞噬细胞数量的方法包括刺激吞噬细胞的NADPH氧化酶活性;以及使用能够测量光的仪器通过化学发光底物的发射的化学发光来定量所述化学发光底物的还原性脱氧。吞噬细胞的NADPH氧化酶活性优选由能够激活吞噬细胞的呼吸爆发的免疫或化学物质刺激。吞噬细胞的NADPH氧化酶活性优选通过溶液中的或被涂覆到吞噬细胞接触的表面上的刺激物来刺激。该刺激物优选为佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)。所述动物优选为人,所述体液优选为血液和/或脊髓液。吞噬细胞优选为嗜中性粒细胞,并且化学发光底物优选为光泽精(N,N′‑二甲基‑9,9′‑双吖啶鎓二硝酸盐)。还提供了基于该估计方法的治疗方法。
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