炎症微环境

摘要： 目的:探究单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在牙周膜干细胞(PDLSCs)炎症反应中的作用。方法:体外培养PDLSCs,用脂多糖(LPS)模拟炎症刺激,RT-PCR检测不同LPS刺激时长对SIGIRR表达水平的影响。免疫荧光与RT-PCR检测不同浓度LPS刺激下,SIGIRR表达水平的变化。将PDLSCs分为空白对照组、LPS组、正常对照(NC)+LPS组和SIGIRR过表达(OE)+LPS组,采用RT-PCR检测各组中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:LPS浓度为1000 ng/mL时,SIGIRR的下调最显著。随着LPS刺激时长增加,SIGIRR表达不断下调,到6 h时表达水平最低,随后逐渐上升。OE+LPS组中的IL-6、IL-8、TNF-α表达均较NC+LPS组与LPS组显著下调。结论:SIGIRR在PDLSCs的炎症反应中发挥抗炎作用。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中SNHG1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立OA细胞模型。建立大鼠OA模型,将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、模型组+SNHG 1干预(SNHG 1,n=10)、模型组+inhibitor干预(inhibitor,n=10)。最后收集软骨组织进行一系列细胞功能实验,研究SNHG1、miR-195-5p对OA软骨细胞凋亡、炎症、增殖的影响,并与体外实验比较。研究SNHG1和miR-195-5p的关系。注射SNHG1过表达质粒、miR-195-5p抑制剂探究对OA大鼠模型的体内影响。结果在OA组织中SNHG1的表达下调,而miR-195-5p的表达上调(P<0.001)。调高SNHG1或敲低miR-195-5p的表达可降低OA细胞凋亡率,改善炎性微环境,恢复细胞增殖能力(P<0.05)。得出SNHG1可充当miR-195-5p的分子海绵。SNHG1促进剂、miR-195-5p抑制剂能够减弱OA大鼠模型的凋亡与炎症反应。结论通过调节SNHG1-miR-195-5p轴,调高SNHG1或敲低miR-195-5p有利于改善软骨细胞的凋亡与炎症微环境,为OA进展机理提供了新见解。

摘要： 目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对炎症微环境中兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法 复苏冻存的兔BMSCs并将其分为3组:对照组(Vehicle)、肿瘤坏死因子-α诱导组(TNF-α)、GDF11干预组(TNF-α+GDF11;GDF11)。流式细胞术检测细胞周期;成骨诱导培养后,检测ALP活性,qPCR检测成骨相关基因Runx2、Osx、ALP和OCN的转录表达,Western blotting检测成骨相关蛋白ALP和OCN的表达。结果 与Vehicle组相比,TNF-α显著促进BMSCs增殖(P <0.05);TNF-α下调Runx2、Osx和ALP的转录表达,降低ALP和OCN蛋白水平(P <0.05),而GDF11干预可显著上调Runx2、Osx和ALP转录表达,提高ALP和OCN蛋白水平(P <0.05)。结论 GDF11可促进炎症微环境中兔BMSCs成骨分化。

摘要： 目的研究华蟾素注射液对肝癌炎症微环境中血管生成的作用与机制。方法基于肝癌细胞(HepG2)、LPS和华蟾素注射液,制作3种条件培养基:HepG2条件培养基,含LPS的HepG2条件培养基,含LPS和华蟾素注射液的HepG2条件培养基。并检测其中炎性因子IL^(-1)β的含量;条件培养基与HUVEC共同培养24 h后,分别通过CCK-8法、划痕实验、体外血管形成实验、RT-qPCR法、蛋白免疫印迹法检测HUVEC的增殖、迁移、成管能力和VEGF/VEGFR2的mRNA、蛋白表达情况。结果与模型组比较,华蟾素注射液组能够降低HepG2 IL^(-1)β表达水平(P<0.05),抑制HUVEC的增殖、迁移和血管形成,下调HUVEC VEGF-C、VEGFR2 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论华蟾素注射液可抑制肝癌炎症微环境中的血管新生,其作用机制可能与阻滞VEGF/VEGFR2通路转导有关。

摘要： 慢性炎症,在癌症的发展过程中有着一定的促进作用。而我们平时的日常饮食可按照一定的标准分为“促炎症食物”和“抗炎症食物”,通过促进或抑制体内的炎症微环境,影响某些癌症的发生和发展。从炎症到癌症,可能只有两三步!具相关研究表明,体内炎症环境是导致各种癌症的重要危险因素,很多癌症是在慢性炎症的基础上发生的.

摘要： 肿瘤炎症微环境由炎症细胞、肿瘤细胞以及各种基质细胞伴随大量细胞因子、趋化因子浸润等共同构成,对肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生成及放化疗抵抗起到作用。具有邪热内蕴、痰饮停滞、瘀血阻滞、正气亏虚等病机特征,是微观层面的中医证候表现。基于炎症微环境异常,中医辨证论治提出清热解毒、化痰散结、活血化瘀、扶正固本的肿瘤治则治法,在缓解患者临床症状、调节机体免疫方面有良好的治疗前景。

摘要： 目的:探讨炎症微环境下骨髓间充质干细胞(BMMSCs)上清液内细胞因子的表达及其对BMMSCs骨分化的影响。方法:Western blotting检测正常条件下与炎症条件下培养的BMMSCs成骨相关蛋白的表达;ELISA检测正常环境与炎性环境下BMMSCs上清液中不同细胞因子的表达,比较各细胞因子含量变化;在正常条件下加入各细胞因子,检测各组BMMSCs内成骨分化相关蛋白表达情况。结果:BMMSCs在炎性环境下成骨能力较正常环境下未有明显减弱;ELISA检测结果显示IL-6、IL-8、IL-1β、TGF-β1、TGF-β2表达在炎症环境下均较正常环境下增高,差异均有统计学意义(P<0.01);正常环境下加入不同细胞因子后,TGF-β1组诱导的BMMSCs成骨相关蛋白表达水平升高最为明显。结论:炎症环境诱导BMMSCs分泌的TGF-β1主要参与其骨向分化的过程。

摘要： 目的探讨左卡尼汀联合自动腹膜透析治疗老年糖尿病肾病(DN)的临床疗效及对患者肾血流状态、肾功能、营养状况、微炎症、红细胞(RBC)免疫功能的影响。方法选择2017年6月至2021年1月郑州大学第二附属医院收治的92例老年DN患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组46例。所有患者给予常规治疗,包括降血糖、控制血压、纠正酸碱平衡紊乱、控制饮食等。在常规治疗基础上,对照组患者给予自动腹膜透析,每次持续透析8~10 h,每周4次,连续治疗3个月。在对照组治疗基础上,观察组患者给予左卡尼汀1 g,口服,每日2次,连续治疗3个月。治疗后,评估2组患者的临床疗效,并计算总有效率。分别于治疗前后,使用彩色多普勒超声系统检测2组患者的肾血流参数,包括肾内段动脉舒张末期血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)。分别于治疗前后,收集2组患者空腹肘静脉血3 mL,使用全自动生物化学分析仪测定患者血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血红蛋白(Hb)及白蛋白(Alb)水平;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定患者血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用酵母花环试验测定患者空腹静脉血中红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、CD35+RBC百分比。分别于治疗前后,使用皮褶计测量患者肱三头肌皮褶厚度(TSF);留取患者24 h尿液,使用尿微量蛋白检测仪测定患者24 h尿蛋白定量(24 h UP)。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为93.48%(43/46)、76.09%(35/46);观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组(χ2=4.130,P<0.05)。2组患者治疗后的肾内段动脉EDV、PSV显著高于治疗前,PI、RI显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者的肾内段动脉PI、RI显著低于对照组,EDV、PSV显著高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后的BUN、Scr水平及24 h UP均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者的BUN、Scr水平及24 h UP均显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后的血清Hb、Alb水平及TSF均显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清Hb、Alb水平及TSF均显著高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后的血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后的RBC-ICR显著低于治疗前,RBC-C3bRR、CD35+RBC百分比显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者的RBC-ICR显著低于对照组,RBC-C3bRR、CD35+RBC百分比显著高于对照组(P<0.05)。结论左卡尼汀联合自动腹膜透析治疗可有效改善老年DN患者微炎症反应状态,提高RBC免疫功能,纠正营养不良,改善肾功能及肾血流状态。

摘要： 目的探讨祛瘀解毒方抗结直肠癌肝转移的作用及其可能机制。方法将20只BALB/c小鼠按体重随机分成模型组、祛瘀解毒方低剂量组、祛瘀解毒方中剂量组、祛瘀解毒方高剂量组,每组5只。4组均采用小鼠脾脏包膜下接种荧光素酶基因标记的同源小鼠肠癌细胞(CT26.WT-luc)的方式建立结直肠癌肝转移模型。术后第3天,祛瘀解毒方低、中、高剂量组小鼠分别给予2.22 mg/(g·d)、4.44 mg/(g·d)、8.88 mg/(g·d)的祛瘀解毒方灌胃,模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。第17天行小鼠活体成像,第18天行小鼠肝脏体外成像,通过检测荧光光子通量以评估小鼠肝脏转移瘤的形成情况;HE染色法观察小鼠肝组织的病理形态;免疫组化法检测肝转移瘤中细胞增殖标志物(Ki67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)蛋白表达情况;ELISA检测肝转移瘤中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)及趋化因子CXC型趋化因子配体2(CXCL2)、CC型趋化因子配体2(CCL2)、CC型趋化因子配体3样蛋白1(CCL3L1)的含量。结果活体成像显示祛瘀解毒方各组小鼠的肝区荧光光子通量均较模型组低,其中祛瘀解毒方低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀解毒方具有抑制结直肠癌肝转移的作用,机制与调节肿瘤组织的炎症微环境有关。

摘要： 肝纤维化是慢性肝脏损伤的共同结果,可进展为肝硬化甚至是肝癌,目前尚无有效逆转肝纤维化的手段。在窦周隙中被激活的肝星状细胞转变为肌成纤维细胞并分泌胶原,是肝纤维化进程中的中心事件。NLRP3炎症小体可被各种损伤刺激激活,介导炎症反应和细胞焦亡。近年研究发现NLRP3炎症小体与肝星状细胞活化密切相关。介绍了在各种病理因素刺激下,NLRP3炎症小体在肝星状细胞内不同通路的激活,以及促进胞外炎症微环境的形成,从而介导肝星状细胞活化,在促肝纤维化中发挥重要作用。

摘要： 微环境，如炎症等，所致干细胞功能异常是多种退行性疾病发生的重要原因。近年来，表观遗传调控在干细胞自我更新、多向分化和行使功能中的作用越来越受到重视。但是，炎症微环境是否可通过表观遗传调控途径破坏干细胞介导的组织再生修复尚不清楚。我们团队通过对多种炎性疾病来源的间充质干细胞进行高通量筛查发现，多个调控DNA甲基化、组蛋白甲基化和组蛋白乙酰化的表观调控酶的表达水平均发生了显著改变。相应的，间充质干细胞内的表观遗传修饰水平也明显改变。经过一系列深入研究，我们阐明了炎症因子一方面通过调控组蛋白乙酰转移酶 GCN5 和 MORF，另一方面通过影响组蛋白去乙酰酶 HDAC的表达，降低干细胞内组蛋白乙酰化修饰水平，导致干细胞分化和再生修复能力下降。我们还发现炎症微环境可导致 EZH2 和 DNMT1 的表达，从而干扰正常的 DNA 和组蛋白甲基化修饰，导致干细胞分化异常。此外，我们还研发了基于小分子化合物、microRNA、慢病毒等的多种策略，通过靶向调控特定表观调控酶的表达或者活性，逆转炎症微环境对于干细胞的不良影响，促进组织再生修复，从而为深入理解和解决炎症疾病提出了新思路。

摘要： 前期研究结果显示,相对于正常口腔粘膜,Lnc RNA MALAT1在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,沉默MALAT1之后,与肿瘤生物学行为相关的因子包括炎症因子均发生了不同程度的改变.巨噬细胞是炎症微环境的重要组成部分,在不同的环境刺激下可分化为不同表型并发挥不同的功能.根据激活方式的不同常分为经典刺激型巨噬细胞（M1）和替代活化型巨噬细胞（M2），在肿瘤的发生发展进程中，M1多出现在肿瘤后期，发挥促炎抑瘤作用，M2多出现在肿瘤早期，发挥抗炎促瘤作用。因此我们猜测MALAT1在口腔鳞状细胞癌炎症为环境中发挥着重要作用，并可能参与调控巨噬细胞的极性的变化。

摘要： 目的：观察槲皮素对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的治疗作用,并探讨其对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗微环境的重塑作用及相关机制.rn 方法：选择21日龄Wistar雌性大鼠132只,按随机数目表法随机分为病理模型组(120只)和正常对照组(12只),病理模型组用脱氢表雄酮诱导多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠动物模型.造模成功的36只随机分为模型对照组、槲皮素组、二甲双胍组.正常对照组及模型对照组给予2ml1％羧甲基纤维素钠溶液灌胃处理,槲皮素组用槲皮素灌胃干预,二甲双胍组用二甲双胍灌胃干预,持续灌胃28天.灌胃结束后观察大鼠的性周期情况、大鼠体重、卵巢系数、大鼠卵巢形态学变化;并用氧化酶-过氧化物酶方法测定空腹血糖;用酶联免疫方法检测血睾酮、胰岛素水平;用免疫组织化学方法检测卵巢组织白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子、胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化、胰岛素受体底物-2的表达;采用免疫组织荧光方法,测大鼠卵巢组织核转录因子核转位情况;采用反转录聚合酶链式反应和免疫印迹的方法检测大鼠卵巢组织的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基、氧化型低密度脂蛋白、Toll样受体-4的基因和蛋白表达.rn 结果：实验结果表明槲皮素不仅可以降低PCOS胰岛素抵抗模型组大鼠的血胰岛素,还能减少核转录因子核转位,降低白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子炎性因子水平,对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基、氧化型低密度脂蛋白、Toll样受体-4的基因和蛋白表达有抑制作用;可以升高胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化、胰岛素受体底物-2的基因和蛋白表达.大鼠性周期恢复率58.33％.rn 结论：TLR/NF-κB信号通路参与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的形成;槲皮素治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗有较好的疗效;其机制可能是通过抑制TLR/NF-κB信号通路,改善多囊卵巢胰岛素抵抗微环境炎症,从而逆转胰岛素抵抗;槲皮素是一个潜在的,对胰岛素抵抗有较好治疗效果的药物.

摘要： 肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,全球的肝癌患者中有超过半数在中国,目前已居中国肿瘤致死率的第二位.近年来随着肝癌研究的不断深入,越来越多证据表明,肝癌的发生是肝干/祖细胞与炎症损伤微环境共同作用的结果.以混合型肝细胞-胆管细胞癌为疾病模型研究祖细胞与肝癌发生的关系,发现混合型肝细胞-胆管细胞癌具备显著的肿瘤异质性,可能与其肝祖细胞起源有关;以肝实质修复为目的的祖细胞激活可能是混合型肝细胞-胆管细胞癌的重要驱动力.间充质干细胞具有向肿瘤组织特异性趋化的特性,是肝癌微环境的重要组成部分.通过研究炎症微环境中的间充质干细胞对肝癌细胞的影响,发现间充质干细胞在炎症微环境中可通过发挥免疫抑制作用,协助肿瘤细胞逃脱免疫监视,还可以通过促进肿瘤侵袭转移和血管生成,从而促进肿瘤的生长转移.上述研究结果一方面有助于深入认识肝癌发生发展的本质,从而为肝癌的临床治疗提供理论依据,另一方面对于干细胞治疗适应症的选择也具有指导意义.

摘要： 本发明公开了一种炎症靶向及微环境响应性纳米系统及制备方法与应用，涉及分子影像学技术领域；纳米系统包括靶向功能分子、纳米载体、核心晶体；靶向功能分子为CD163靶向结合短肽，短肽通过共价连接的方式与纳米粒表面的聚乙二醇相连；核心晶体以生物矿化的方式包载在纳米载体内。该纳米系统静脉注射后，通过靶向CD163阳性巨噬细胞在癫痫灶富集，与H+和H2O2发生反应使癫痫灶的磁共振T1信号增强成像，准确、直观的显示特发性/隐源性癫痫灶，有助于临床提高治疗精确性、安全性；还可以催化清除癫痫灶的活性氧物质减轻具有氧化应激，产生氧气改善局部乏氧微环境，保护癫痫区的神经元活力。

摘要： 本发明是治疗慢性炎症调节免疫微环境的纳米复合物载药系统，纳米复合物(NCs)是通过程序化递送，协调骨免疫微环境对抗类风湿性关节炎；该纳米颗粒NCs可分为阳离子内核和外层结构；该纳米颗粒NCs由阳离子内核和表面吸附的IL‑4组成，阳离子内核由穿膜螺旋多肽(PG)和miR‑21组成，外层由酸敏感电荷反转聚合物(PLL‑CA)和表面吸附的IL‑4组成；目前临床治疗以小分子免疫抑制剂和抗体为主，这些药物主要涉及炎性细胞因子的直接清除，以实现炎症的即时调节，但不能将RA转移到消退阶段；因此，探索既能抑制急性炎症反应，又能促进解决问题的新途径，实现RA的有效治疗，势在必行。

摘要： 本发明提供多参数表面增强拉曼(SERS)活性检测的微针，用于检测炎症环境中多种指标的变化。本发明提供该多参数SERS活性微针的制备方法，包括微针的制备、表面黏附层的涂附、金属纳米粒子的修饰，以及拉曼活性分子的化学固定步骤。本发明还提供了使用该SERS活性微针检测炎症环境中各指标变化的方法。本发明采用金属纳米粒子的表面增强拉曼散射效应，将检测部位活性分子的结构变化进行信号放大，反映待检测环境中各项指标的变化，实现对炎症部位的原位、快速检测。同时，无需样品前处理，对检测环境无损，极大地降低了检测成本。本发明可用于临床中监控炎症的发展进程，为炎症相关疾病的诊断及跟踪提供可行的方法。

摘要： 本发明公开了一种炎症靶向及微环境响应性纳米系统及制备方法与应用，涉及分子影像学技术领域；纳米系统包括靶向功能分子、纳米载体、核心晶体；靶向功能分子为CD163靶向结合短肽，短肽通过共价连接的方式与纳米粒表面的聚乙二醇相连；核心晶体以生物矿化的方式包载在纳米载体内。该纳米系统静脉注射后，通过靶向CD163阳性巨噬细胞在癫痫灶富集，与H+和H2O2发生反应使癫痫灶的磁共振T1信号增强成像，准确、直观的显示特发性/隐源性癫痫灶，有助于临床提高治疗精确性、安全性；还可以催化清除癫痫灶的活性氧物质减轻具有氧化应激，产生氧气改善局部乏氧微环境，保护癫痫区的神经元活力。

摘要： 本发明公开了一种炎症微环境内活性氧响应性释药的靶向聚合物胶束及其制备方法，先通过三步酰胺反应合成一种对称结构的活性氧响应性酮缩硫醇键，并将透明质酸和青蒿琥酯键合制得透明质酸‑酮缩硫醇‑青蒿琥酯聚合物载体，进一步通过溶剂挥发法和超声法包载难溶性抗炎药物制备炎症微环境内活性氧响应性释药的靶向聚合物胶束。将本发明具有活性氧响应，CD44主动靶向和“ELVIS”介导的被动靶向协同递药系统应用于炎症相关疾病，针对炎症微环境中活性氧水平升高的特点使聚合物胶束更加智能化，增加炎症部位释药速度与药物有效蓄积同时降低对正常组织的毒副作用，从而实现对病灶部位精准高效地共递送药物，达到聚合物胶束高效智能化治疗炎症的目的。

摘要： 本发明提供一种调节免疫炎症微环境水凝胶支架及其制备方法和应用。所述调节免疫炎症微环境水凝胶支架的制备原料包括：阳离子高分子聚合物、交联水凝胶和抗炎细胞因子。本发明通过双功能水凝胶清除引发炎症反应的DAMP和持续释放抗炎细胞因子促进抗炎和组织重塑作用，协同增强对脊髓损伤后免疫炎症微环境的调控，以及更好地促进神经再生和功能恢复。

摘要： 本发明提供了一种炎症微环境响应的智能载药水凝胶及其制备方法和应用，该炎症微环境响应的智能载药水凝胶的制备方法为：用含邻位羟基的功能聚合物和含氨基或羧基的苯硼酸反应制得苯硼酸聚合物；制备两亲性药物载体；用良性溶剂将制得的两亲性药物载体和疏水性药物溶解，然后在搅拌状态下向其中加入水，制得载药胶束溶液；将亲水性药物和制得的苯硼酸聚合物溶解于制得的载药胶束溶液中，然后调整混合溶液pH值至8‑9，制得。该水凝胶通过pH和活性氧响应性释放药物，具有制备成分少，合成操作简单的优点。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体揭示了一种炎症微环境下治疗牙髓炎操作装置，包括消毒箱，消毒箱顶面左右两侧的中央均开设有竖向设置的放置滑槽，两个放置滑槽的内部滑动连接有放置板，所述消毒箱内壁前后两侧的上端均开设有滑动凹槽，前后两组滑动凹槽的内部均滑动连接有插接板，紫外线消毒灯的设计，搭配加热杆使用，能够同时对放置在放置板上的工具进行双重消毒杀菌处理，减小手术过程中工具的重复使用对病人造成病菌感染的可能，并且由于放置板与消毒箱之间是滑动连接，因此在手术完成之后能够直接对放置板进行移动，从而能够减小医护人员与工具之间发生直接接触而造成病菌感染的可能。

摘要： 本实用新型公开了一种炎症微环境下治疗牙髓炎操作装置，属于医疗技术领域，其包括床板，所述床板的下表面的左侧均与两个桌腿的上表面固定连接，所述床板的下表面均设置有两个固定板，两个固定板的相对面分别开设有滑槽。该炎症微环境下治疗牙髓炎操作装置，通过设置固定夹、照明灯、放大镜、固定套和活动架，照明灯的位置可调，方便将照明灯放置在合适的位置，帮助医务人员更好的观察口腔内部，通过固定套将放大镜绑到手臂上，再通过转轴和活动架调节放大镜的位置，不但可以有效的帮助医务人员对需要治疗的牙齿观察，而且可以帮助医务人员解放双手，使得医务人员可以使用更多的工具进行治疗，提高了治疗的效率。

摘要： 本实用新型涉及牙髓炎技术领域，且公开了一种炎症微环境下治疗牙髓炎操作装置，包括支腿和消毒箱，所述消毒箱的正面活动连接有密封门，所述消毒箱的顶部固定连接有调节杆，所述消毒箱的内部固定连接有紫外线消毒灯，所述消毒箱的内部且位于紫外线消毒灯的底部固定连接有冷却管，所述消毒箱的内部且位于冷却管的底部活动连接有托盘，所述消毒箱的顶部且位于调节杆的左侧固定连接有支撑杆。该炎症微环境下治疗牙髓炎操作装置，解决了现有在口腔科牙髓炎治疗过程中，医护人员使用器械多，不仅造成配合不好，而且对患者治疗效率低，并且在给患者治疗时，由于空间有限，两个人会非常拥挤，而一个人又无法看清口腔的内部的问题。