整合素β1

摘要： 目的研究脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导血管内皮细胞整合素α4(Integrinα4)和整合素β1(Integrinβ1)表达的影响。方法过表达实验分为空载体组、空载体+TNF-α组、Adrx+TNF-α组;si-RNA干扰实验分为si-Control组、TNF-α组、si-Adrx+TNF-α组。将Adrx质粒和si-Adrx分别转染HUVEC细胞后,用TNF-α处理细胞,Real-time PCR和Western blotting分别检测Integrinα4和Integrinβ1 mRNA和蛋白水平。结果TNF-α上调Integrinα4、Integrinβ1表达;与单用TNF-α处理组比较,Adrx+TNF-α组细胞Integrinα4和Integrinβ1 mRNA和蛋白水平均显著降低;而用si-RNA下调Adrx表达后,TNF-α诱导的Integrinα4和Integrinβ1 mRNA和蛋白水平均明显升高。结论Adrx负调控TNF-α诱导的HUVEC细胞Integrinα4和Integrinβ1表达。

摘要： 目的研究癫痫大鼠海马和邻近颞叶皮层中分泌型酸性富含半胱氨酸样蛋白1型(secreted protein acidic and rich in cysteine1,SPARCL1)和整合素β1(Integrinβ1)的动态表达,以探讨二者对癫痫发展的影响。方法将雄性SD大鼠56只随机分为对照组(21只)和致痫组(35只)。致痫组予氯化锂(LiCl)匹罗卡品(PILO)进行造模,按癫痫发作后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d时间点分为7个亚组,每亚组5只;对照组按对应时间分为7个亚组,每亚组3只。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠SPARCL1mRNA和Integrinβ1 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹杂交实验(Western blot)检测大鼠SPARCL1和Integrinβ1的蛋白表达水平。比较致痫组和对照组大鼠海马组织和颞叶皮层组织中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达的变化,并分析大鼠癫痫发作后不同时间不同组织中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达水平的相关性。结果对照组7个时间亚组的海马组织和颞叶皮层样本中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达水平差异均无统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,致痫组3 h组、6 h组、12 h组和1 d组海马组织中SPARCL1 mRNA表达水平均降低(P<0.05),致痫组6 h组、12 h组、1 d组和2 d组海马组织中SPARCL1蛋白水平均降低(均P<0.05);致痫组海马组织3 h组和6 h组的Integrinβ1 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),致痫组1 d组和2 d组Integrinβ1 mRNA表达水平显著增加(P<0.01);致痫组6 h、12 h组的Integrinβ1蛋白表达水平下降(P<0.05),3 d、7 d组Integrinβ1蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与对照组比较,致痫组3 h组、6 h组和7 d组大鼠颞叶皮层中SPARCL1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),致痫组12 h组和1 d组则明显下降(P<0.01),致痫组12 h组、1 d组、2 d组、3 d组和7 d组SPARCL1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);致痫组3 h组、6 h组和7 d组大鼠颞叶皮层Integrinβ1的mRNA显著增加(P<0.01),除致痫组3 h组外,致痫组6 h组、12 h组、1 d组、2 d组、3 d组、7 d组大鼠颞叶皮层Integrinβ1蛋白表达均下调(均P<0.05)。总体上,与对照组相比,癫痫发作后1周内,致痫组海马组织中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达均呈先降低后升高趋势;而颞叶皮层SPARCL1和Integrinβ1的mRNA表达呈先升后降趋势,蛋白的表达则呈下降趋势。致痫组大鼠海马组织中SPARCL1和Integrinβ1两者的mRNA表达水平(r=0.684,P<0.01)、蛋白表达水平(r=0.724,P<0.01)分别成正相关,颞叶皮层组织中SPARCL1和Integrinβ1两者的mRNA表达水平(r=0.908,P<0.01)和蛋白表达水平(r=0.852,P<0.01)亦分别成正相关。结论与正常大鼠比较,癫痫大鼠癫痫发作后1周内海马组织中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达均呈先降低后升高趋势;颞叶皮层SPARCL1和Integrinβ1的mRNA表达呈先升后降趋势,蛋白的表达则呈下降趋势。大鼠癫痫的发生发展过程中,海马组织和颞叶皮层组织中SPARCL1和Integrinβ1的mRNA和蛋白表达水平存在相关性。

摘要： 背景微RNA(microRNA)是一种内源性非编码RNA,在生命活动的各个方面都拥有不可忽视的地位,尤其在骨改建中发挥着重要作用。其中,miR-134-5p及其靶基因整合素β1(integrinβ1,Itgb1)在破骨细胞中发挥的相互作用尚未见报道。目的研究miR-134-5p靶向Itgb1对小鼠破骨细胞形成的影响。方法诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMMs)分化为破骨细胞,用TRAP染色观察破骨细胞形态,并通过qRT-PCR检测BMMs向破骨细胞分化的过程中破骨相关基因TRAP、CTSK、NFATc1以及miR-134-5p的表达水平变化。实验分为过表达miR-134-5p组(agomir)、敲低miR-134-5p组(antagomir)及其相应对照组(agomir NC和antagomir NC),将其分别转染入BMMs中,qRTPCR检测转染效率后,对各组进行破骨细胞TRAP染色和肌动蛋白环(F-actin)染色观察细胞形态,同时检测破骨相关基因TRAP、CTSK、NFATc1的表达水平;通过生物信息学网站筛选出miR-134-5p可能的靶基因Itgb1,qRT-PCR和Western blot检测Itgb1基因表达。结果与诱导1 d后的BMMs细胞相比,BMMs诱导分化7 d后TRAP染色阳性的破骨细胞形成增多,破骨相关基因TRAP、CTSK、NFATc1表达水平升高(P<0.01),同时qRT-PCR检测结果提示miR-134-5p表达水平降低(P<0.01);转染agomir后BMMs在体外向破骨细胞的分化受到抑制,TRAP染色阳性的破骨细胞数目减少,荧光下肌动蛋白环数目也减少,且TRAP、CTSK、NFATc1基因表达水平降低(P<0.01);而转染antagomir后促进BMMs细胞向破骨细胞分化表现为TRAP染色阳性的破骨细胞数目增加,肌动蛋白环数目同样增加,且TRAP、CTSK、NFATc1基因表达水平升高(P<0.01)。通过生物信息学网站筛选,miR-134-5p与Itgb1基因在其3-UTR端存在结合位点,qRT-PCR和Western blot检测均显示上调miR-134-5p时Itgb1表达降低。结论miR-134-5p通过靶向Itgb1在破骨细胞形成中发挥抑制作用。

摘要： 整合素是一类广泛存在于细胞膜上的跨膜异二聚体,介导细胞与细胞间以及细胞与细胞外基质间的识别和黏附,整合素β_(1)是整合素家族中最大的亚群。整合素β_(1)可以通过结合不同的配体激活不同的下游信号通路,从而介导肿瘤细胞的迁移、侵袭和增殖,抑制肿瘤细胞的凋亡;并且能够通过促进肿瘤血管及淋巴管的生成,促进肿瘤的发生和转移;同时,整合素β_(1)可以通过多种途径增强肿瘤细胞耐药性以及失巢凋亡抗性,影响恶性肿瘤的药物治疗,促进肿瘤转移灶的形成。整合素β_(1)作为恶性肿瘤的潜在治疗靶点,相关作用机制的研究对探索肿瘤的发生、发展以及转移具有重要意义。

摘要： 目的探讨血清整合素β1(ITGb1)、纤维粘连蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)在子宫内膜异位症(EMT)中的临床价值。方法选择2019年1月至2020年12月在该院就诊的EMT患者96例为EMT组,另选择同期体检健康者52例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测各组血清ITGb1、FN和LN水平。比较两组血清ITGb1、FN和LN水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ITGb1、FN和LN对EMT的诊断效能,分析血清ITGb1、FN和LN水平与痛经严重程度、EMT分期和分型的关系。结果EMT组血清ITGb1、FN和LN水平高于对照组(P<0.05);血清ITGb1、FN和LN 3项联合检测诊断EMT的灵敏度为97.9%,特异度为86.5%,曲线下面积为0.973,均高于各项单独检测(P<0.05);EMT患者血清ITGb1、FN和LN水平随着分期和痛经严重程度的升高而升高(P<0.05)。EMT活动型患者血清ITGb1、FN和LN水平高于非活动型患者(P<0.05)。结论血清ITGb1、FN和LN水平能够反映EMT的严重程度,3项联合检测对EMT具有较好的诊断效能。

摘要： 目的:探讨不同病情程度妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清整合素β1(ITGβ1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)水平变化及临床意义。方法:选择本院2019年1月—2021年1月收诊的80例HDP患者作为试验组,按照病情程度不同分为试验1组(单纯HDP,30例)、试验2组(轻度子痫前期,28例)、试验3组(重度子痫前期,22例),另择取30例同期健康妊娠孕妇作为对照组。评测观察试验组和对照组的血清ITGβ1、IFI16水平,同时分析患者病情严重程度与上述指标是否存在相关性。结果:试验组的ITGβ1、IFI16水平较对照组高(P<0.05)。试验1组的ITGβ1、IFI16水平较试验2组低(P<0.05);试验2组的ITGβ1、IFI16水平较试验3组低(P<0.05)。经直线相关分析,HDP患者的病情严重程度与ITGβ1、IFI16水平存在正相关性(P<0.05)。结论:血清ITGβ1、IFI16可用于评估HDP患者的病情严重程度,具有临床应用意义。

摘要： 目的:研究小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中整合素β1和层黏连蛋白受体1(LAMR1)的表达模式,探讨二者在小鼠磨牙牙胚组织发育过程中可能的作用机制及其意义。方法:取胚胎期第13.5天(E13.5)、E14.5、E16.5、E18.5和出生后5 d(PN5)的小鼠,分别作为E13.5、E14.5、E16.5、E18.5和PN5组,每组5只,分离小鼠头部,固定、脱钙、脱水、包埋和切片,HE染色观察各阶段小鼠牙胚组织形态表现,免疫组织化学染色观察小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中整合素β1和LAMR1蛋白的表达分布情况和表达水平。结果:HE染色,E13.5组小鼠牙胚组织发育处于蕾状期,上皮细胞突入到外胚间充质中,形成上皮芽,状如花蕾;E14.5组小鼠牙胚组织发育处于帽状期,上皮芽体积增大,称为帽状期成釉器,成釉器周围外胚间充质细胞密度增加,形成牙乳头;E16.5组小鼠牙胚组织发育处于钟状早期,成釉器进一步长大,形似吊钟,初步具有牙尖形态;E18.5组小鼠牙胚组织发育处于钟状晚期,成釉器进一步发育,内釉上皮细胞向前成釉细胞分化,形态由立方状变为高柱状;PN5组小鼠牙冠发育完成,形成颈环、上皮根鞘和上皮隔等结构,成釉细胞和成牙本质细胞分化成熟,呈高柱状整齐排列,已有釉质和牙本质形成。免疫组织化学染色,整合素β1和LAMR1蛋白在小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中的上皮和牙乳头均有表达,且在各部位的表达强度随细胞分化的进程整体呈逐渐增强的趋势。PN5组小鼠牙胚组织成釉细胞中整合素β1蛋白表达水平高于E14.5、E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞/前成釉细胞(P<0.05);PN5组小鼠牙胚组织成牙本质细胞中整合素β1蛋白表达水平高于E14.5、E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞(P<0.05);E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞/前成釉细胞中LAMR1蛋白表达水平高于E14.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞(P<0.05),且低于PN5组小鼠牙胚组织的成釉细胞(P<0.05);E18.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞中LAMR1蛋白表达水平高于E16.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞(P<0.05),且低于PN5组小鼠牙胚组织成牙本质细胞(P<0.05)。PN5组小鼠牙胚组织牙尖处较为成熟的成牙本质细胞中整合素β1和LAMR1蛋白表达水平高于牙尖之间和牙颈部尚未完全成熟的成牙本质细胞(P<0.05)。结论:整合素β1和LAMR1表达于小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织的基底膜、(前)成釉细胞和(前)成牙本质细胞中,二者可能参与细胞外基质信号的转导,并在成釉细胞和成牙本质细胞的分化和极性形成过程中起促进作用。

摘要： 目的:探讨孕中晚期子痫前期患者血清抗米勒管激素(AMH)、整合素β1(ITGβ-1)水平与子宫螺旋动脉血流参数、血管内皮细胞(VEC)损伤指标的相关性。方法:选取2019年3月-2021年3月本院收治的孕中晚期子痫前期患者96例为观察组,产前检查健康孕妇96例为对照组,检测血清AMH、ITGβ-1、子宫螺旋动脉血流参数(PI、RI、S/D)、内皮祖细胞(EPCs)及血管生成性T细胞(Tang),并分析其相关性。结果:观察组AMH(1.62±0.15 ng/ml)、ITGβ-1(0.05±0.02)水平均低于对照组(2.44±0.17 ng/ml、0.18±0.03),子宫螺旋动脉血流参数水平均高于对照组,EPCs(0.08±0.03)%、Tang(47.31±8.57)%水平均低于对照组(0.16±0.05)%、(53.61±7.95)(均P<0.05);AMH、ITGβ-1水平与子宫螺旋动脉血流参数均呈负相关,与VEC损伤指标均呈正相关(均P<0.05)。结论:孕中晚期子痫前期患者血清AMH、ITGβ-1水平异常变化,且与子宫螺旋动脉血流参数及VEC损伤指标均相关。

摘要： 目的:探讨衔接蛋白1(Numb1)与整合素β1(ITGB1)的相互作用对胃癌恶化和耐药的作用及其相关机制。方法:收集21例胃癌患者肿瘤及其癌旁组织,采用qRT-PCR检测Numb1和ITGB1的表达水平并统计两者表达水平相关性。通过慢病毒将过表达载体(flag-Numb1、flag-ITGB1和flag-NC)转染至BGC-823细胞,采用免疫共沉淀法检测Numb1和ITGB1的相互结合部位。将si-NC、si-Numb1和si-ITGB1转染至BGC-823细胞,实时定量PCR(qRT-PCR)法检测Numb1和ITGB1 mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot,WB)法检测Numb1和ITGB1蛋白表达水平,CCK8检测细胞增殖水平和对奥沙利铂药物敏感性,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell检测细胞侵袭能力。结果:与癌旁组织比较,肿瘤组织Numb1和ITGB1表达水平升高(P<0.05),Numb1与ITGB1表达水平成正相关(r=0.6270)。在细胞实验中,过表达flag-Numb1的flag免疫沉淀产物中可检测到ITGB1蛋白,过表达flag-ITGB1的flag免疫沉淀产物中可检测到Numb1蛋白。与si-NC组比较,si-Numb1组Numb1、ITGB1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖能力减弱(P<0.05),对奥沙利铂药物敏感性增加(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-ITGB1组ITGB1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖能力减弱(P<0.05),对奥沙利铂药物敏感性增加(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论:Numb1通过与ITGB1相互作用调节ITGB1表达水平,促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和对化疗药物耐药。

摘要： 目的 从调节整合素β1、α-SMA探究仙藕乳蒲方促小鼠皮肤移植创面愈合的机制.方法 选用40只雌性C57BL/6小鼠,制作背部直径为1.2 cm圆形全层皮肤缺损模型,后进行自体原位皮肤移植,随机分为对照组和实验组,实验组给予仙藕乳蒲方粉末敷于皮肤移植区,对照组不予处理.免疫组织化学染色法比较组织整合素β1、α-SMA的含量;Masson染色比较两组皮肤移植区胶原纤维分布.结果(1)免疫组化统计结果示:皮肤移植14 d,实验组整合素β1、α-SMA表达明显高于对照组(P<0.05);皮肤移植21 d,实验组整合素β1、α-SMA表达则低于对照组(P<0.05).(2)Masson染色显示:与对照组相比,皮肤移植14 d,实验组真皮层胶原纤维丰富,排列致密有序;皮肤移植21 d,实验组真皮层胶原纤维更少沉积,且排列疏松规则.结论 仙藕乳蒲方在皮肤移植创面愈合早期,可提高整合素β1、α-SMA的表达,加强胶原纤维的合成分泌并加快创面收缩;在创面愈合晚期,降低整合素β1、α-SMA的表达,减少胶原纤维的合成分泌并防止创面过度收缩.仙藕乳蒲方可能通过双向调节整合素β1、α-SMA的表达,发挥促进皮肤移植创面愈合及降低纤维化的作用,为仙藕乳蒲方运用于临床皮肤移植创面愈合提供依据.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Real-time PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Westernblot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Real-time PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Westernblot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Real-time PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Westernblot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Real-time PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Westernblot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 目的：探讨针刀松解法对腰椎间盘突出症根性神经痛SD大鼠整合素β1基因、蛋白表达的影响. 方法：40只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、针刀组和电针组四组,每组各10只,对照组正常饲养,模型组、针刀组、电针组参照陆志东非压迫性腰椎间盘髓核突出模型造模方法进行造模,针刀组在造模3天后给予针刀干预,每周一次,共三次;电针组在造模3天后进行电针干预,取环跳、委中,隔天治疗1次,每次20min,1周治疗3次,共治疗3周.取材,Real-time PCR法检测整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：用SPSS20.0统计学软件进行处理,模型组椎间盘中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1基因与蛋白的表达水平,但针刀效果比电针更为明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对椎间盘的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善椎间盘中的软骨基质,而且针刀效果比电针更为明显.

摘要： 目的：探讨针刀松解法对腰椎间盘突出症根性神经痛SD大鼠整合素β1基因、蛋白表达的影响. 方法：40只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、针刀组和电针组四组,每组各10只,对照组正常饲养,模型组、针刀组、电针组参照陆志东非压迫性腰椎间盘髓核突出模型造模方法进行造模,针刀组在造模3天后给予针刀干预,每周一次,共三次;电针组在造模3天后进行电针干预,取环跳、委中,隔天治疗1次,每次20min,1周治疗3次,共治疗3周.取材,Real-time PCR法检测整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：用SPSS20.0统计学软件进行处理,模型组椎间盘中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1基因与蛋白的表达水平,但针刀效果比电针更为明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对椎间盘的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善椎间盘中的软骨基质,而且针刀效果比电针更为明显.

摘要： 目的：探讨针刀松解法对腰椎间盘突出症根性神经痛SD大鼠整合素β1基因、蛋白表达的影响. 方法：40只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、针刀组和电针组四组,每组各10只,对照组正常饲养,模型组、针刀组、电针组参照陆志东非压迫性腰椎间盘髓核突出模型造模方法进行造模,针刀组在造模3天后给予针刀干预,每周一次,共三次;电针组在造模3天后进行电针干预,取环跳、委中,隔天治疗1次,每次20min,1周治疗3次,共治疗3周.取材,Real-time PCR法检测整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：用SPSS20.0统计学软件进行处理,模型组椎间盘中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1基因与蛋白的表达水平,但针刀效果比电针更为明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对椎间盘的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善椎间盘中的软骨基质,而且针刀效果比电针更为明显.

摘要： 目的：探讨针刀松解法对腰椎间盘突出症根性神经痛SD大鼠整合素β1基因、蛋白表达的影响. 方法：40只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、针刀组和电针组四组,每组各10只,对照组正常饲养,模型组、针刀组、电针组参照陆志东非压迫性腰椎间盘髓核突出模型造模方法进行造模,针刀组在造模3天后给予针刀干预,每周一次,共三次;电针组在造模3天后进行电针干预,取环跳、委中,隔天治疗1次,每次20min,1周治疗3次,共治疗3周.取材,Real-time PCR法检测整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：用SPSS20.0统计学软件进行处理,模型组椎间盘中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1基因与蛋白的表达水平,但针刀效果比电针更为明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对椎间盘的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善椎间盘中的软骨基质,而且针刀效果比电针更为明显.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Realtime PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 目的：探讨针刀对膝骨关节炎的长期作用. 方法：48只新西兰家兔,随机分为空白、模型、针刀和电针四组,每组12只,后3组采用左后肢伸直位固定制动法制备模型.造模成功后,针刀组每周1次,电针组每周3次,治疗3周,再正常饲养3周,取材,Realtime PCR法检测软骨整合素β1mRNA,Western blot法检测整合素β1蛋白. 结果：模型组软骨中整合素β1mRNA表达明显降低,较空白组有极显著差异(P＜0.01);针刀组整合素β1mRNA表达水平上升(P＜0.01),与空白组相比无显著性差异(P＞0.05);电针组整合素β1蛋白表达水平上升,较空白组有显著性差异(P＜0.01).针刀和电针均可上调整合素β1蛋白表达水平,但针刀效果比电针更明显. 结论：针刀干预可调节力学信号对软骨的刺激,上调整合素β1基因和蛋白的表达水平,改善软骨基质,在长期观察中显示其含量接近正常,说明了针刀的长期疗效是值得肯定的.

摘要： 本发明提供了一种天冬酰胺内肽酶联合整合素α5和整合素β1在制备诊断上皮性卵巢癌或者诊断上皮性卵巢癌预后效果的试剂中的用途。本发明通过免疫荧光共定位鉴定了AEP能够与整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌细胞SKOV3及人腹膜间皮细胞HPMC形成复合体。同时，Elisa技术检测发现上皮性卵巢癌患者血清及腹水来源的外泌体中的天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表达量较良性卵巢肿瘤患者血清来源的外泌体及肝硬化患者腹水来源的外泌体中的表达量高。由此可知，天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1与上皮性卵巢癌及预后密切相关。

摘要： 本发明公开了一种靶向αvβ3整合素受体高表达肿瘤细胞的斛皮素小粒径纳米药物及其制备方法，其中，药物包括载体和原料药两部分组成，所述原料药选用斛皮素，原料药与载体的质量比为1：10‑1:100，所述载体包括两亲性聚合物和导向化合物，其中两亲性聚合物和导向化合物的摩尔比为1：100～1：1，所述载体即胶束载体，其表面用肿瘤细胞表面过表达的αvβ3整合素受体高亲和力的配体进行修饰，本发明实现药物具有主动靶向特定肿瘤细胞并可以使药物快速有效的被细胞摄取，更大程度上让药物发挥抗肿瘤效果，并减少药物在全身的分布以及由此产生的毒副作用。

摘要： 本发明提供了一种天冬酰胺内肽酶联合整合素α5和整合素β1在制备诊断上皮性卵巢癌或者诊断上皮性卵巢癌预后效果的试剂中的用途。本发明通过免疫荧光共定位鉴定了AEP能够与整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌细胞SKOV3及人腹膜间皮细胞HPMC形成复合体。同时，Elisa技术检测发现上皮性卵巢癌患者血清及腹水来源的外泌体中的天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表达量较良性卵巢肿瘤患者血清来源的外泌体及肝硬化患者腹水来源的外泌体中的表达量高。由此可知，天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1与上皮性卵巢癌及预后密切相关。

摘要： 本申请公开了一种抗结肠癌的中药单体野黄芩素靶向整合素αvβ3的β‑环糊精载纳米粒的制备方法，涉及医药技术领域，包括以下步骤：S1、以β‑环糊精为核心，Sn(Oct)2作催化剂，诱发ε‑己内酯开环聚合，合成β‑环糊精共聚物β‑CD‑CL；S2、并依据cRGD肽是整合素αvβ3特异性受体，对β‑CD‑CL端基进行活化；S3、靶向整合素αvβ3的β‑环糊精共聚物载野黄芩素纳米粒的制备；S4、靶向整合素αvβ3的β‑环糊精共聚物载野黄芩素纳米稳定性研究。本发明的制备方法操作简单，不会对环境产生污染，反应条件温和，反应后得到的外泌体载体制备简单，所得到的β‑环糊精载纳米粒，免疫原性低、长循环、安全性好，易于装载药物。

摘要： 本发明公开了一种靶向αvβ3整合素受体高表达肿瘤细胞的斛皮素小粒径纳米药物及其制备方法，其中，药物包括载体和原料药两部分组成，所述原料药选用斛皮素，原料药与载体的质量比为1：10‑1:100，所述载体包括两亲性聚合物和导向化合物，其中两亲性聚合物和导向化合物的摩尔比为1：100～1：1，所述载体即胶束载体，其表面用肿瘤细胞表面过表达的αvβ3整合素受体高亲和力的配体进行修饰，本发明实现药物具有主动靶向特定肿瘤细胞并可以使药物快速有效的被细胞摄取，更大程度上让药物发挥抗肿瘤效果，并减少药物在全身的分布以及由此产生的毒副作用。

摘要： 本发明主要包括一种特异性识别人RON蛋白的丛蛋白‑信号素‑整合素(Plexin‑Semaphorin‑Integrin，PSI)结构域的单克隆抗体(抗RON

摘要： 本公开提供了如本文所述的式(I)的化合物：或其药学上可接受的盐。本公开还提供了包含式(I)的化合物的药物组合物、用于制备式(I)的化合物的方法、用于治疗炎性疾病的治疗方法。

摘要： 本发明公开了基于化学修饰的纳米孔对整合素构象检测的方法，通过共价修饰构建功能化的纳米孔电学检测通道，配置不同浓度不同离子种类条件的整合素缓冲液样品，在外加偏压条件下检测具有不同构象的整合素穿过纳米孔的电学信息，对电学信息进行分析以实现定量与构象区分检测。本方法制样简单、操作便捷、响应灵敏，通过不同条件的电学信息对比，能够更清晰的呈现整合素的单分子构象信息；还能提供整合素的体积、表面电荷属性、浓度等信息；同时也可以进行单分子穿孔速率调控和特异性检测。

摘要： 本发明提供一种整合素抑制剂在制备治疗肾癌的药物中的用途。与现有技术相比，本发明的整合素抑制剂对多种肾癌细胞都有较强的抑制作用，因此有望将来用于制备抗肾癌药物。

摘要： 本发明公开了一种整合素生物制剂的抗体检测试剂盒及制备方法，涉及抗整合素的抗体检测技术领域。其包括抗体捕获器件和抗体检测器件，抗体捕获器件包括固相载体，抗体检测器件为纤维素膜或带有可被检测的标记物的功能性片段；且在固相载体上包被有整合素生物制剂，在纤维素膜上固定有不带标记物的功能性片段；功能性片段为整合素生物制剂的可变区、重链可变区或互补决定区。该试剂盒同时克服了假阳性和假阴性的缺陷。具有捕获效率高和检测灵敏度高的优点。