慢性排斥

摘要： 心脏移植是终末期心衰的重要治疗手段,心脏移植物血管病(CAV)是制约移植后心脏长期存活的主要因素。目前CAV的发病机制仍未阐明,免疫和非免疫因素共同参与了CAV的发生发展过程。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为自我衍生的先天免疫激活物,在调节免疫和炎症反应中发挥重要作用,既往研究发现其与移植物排斥反应密切相关。本文将概述HMGB1在CAV发展中的作用,包括危险因素(高血糖、高血压、高血脂)、移植因素(缺氧、缺血再灌注损伤)、免疫因素,并总结其对血管平滑肌细胞的影响,为CAV的防治提供参考。

摘要： 目的:探讨花椒毒酚对大鼠心脏移植物血管病(CAV)的作用及相关机制.方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,采用胸主动脉腹腔移植法将大鼠随机分为模型组和药物组(再分为空白对照、7天组、28天组和56天组).药物组花椒毒酚10 mg/(kg·d)灌胃给药,模型组同剂量生理盐水灌胃.各时间点取出移植动脉,常规行HE染色和免疫组织化学染色,并计算各组细胞粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)/P65表达的平均光密度值.结果:模型组在7天时动脉管壁出现大量炎症细胞浸润,56天时内膜增厚明显,而药物组比同期各模型组炎症细胞浸润明显减少、内膜增厚程度明显减小(均P<0.05);与同期各模型组相比,药物组ICAM-1、TNF-α、TGF-β1、NF-κB/P65的平均光密度值均有不同程度降低,α-SMA均有不同程度升高(均P<0.05).结论:花椒毒酚能降低大鼠CAV中ICAM-1、TNF-α、TGF-β1的表达,保留部分平滑肌细胞的收缩表型,改善血管形态,缓解病情进展,其作用可能与部分抑制N F-κB/P65活化相关.

摘要： 目的 研究抑制了慢性排斥反应的大鼠模型中,T淋巴细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-丝/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)通路的各成分是否发生改变,探讨mTOR信号通路在抑制慢性排斥反应中的作用.方法 受体August-Copenhagen-Irish(ACI)大鼠与供体Wistar-Furth (WF)大鼠接受腹腔内异位心脏移植术.实验组大鼠给予慢性排斥反应消除处理,即术前给予经改造的Ⅰ类主要组织相容性复合物(MHC Ⅰ),并给予亚治疗量环孢素(CsA)(10 mg/kg,3d),治疗对照组于术后给予亚治疗量CsA(10 mg/kg,3 d),空白对照组不进行处理.将每组大鼠分为在术后1、3、7d处死的3个亚组,每个亚组大鼠数量为5只.分别在亚组对应天数处死大鼠,获取脾脏样本进行T细胞提取与蛋白免疫印迹(Western blot)分析.结果 蛋白免疫印迹结果表明,在消除了慢性排斥反应的移植心脏中(实验组),对雷帕霉素敏感的复合体1 (mTOR C1)的mTOR与mTOR调节相关蛋白(Raptor)下调,对雷帕霉素不敏感的复合体2(mTOR C2)的伴侣分子(Rictor)与哺乳动物应激活化蛋白激酶相互作用蛋白1 (Sin1)下调,mTOR调节因子(Deptor)与mTOR通路下游目标分子(Rac1)也受到抑制.结论 在消除了慢性排斥反应的大鼠心脏移植模型中,mTORC1和C2通路均受到影响,同时影响了细胞增殖调节(mTOR C1)和细胞运动调节(mTOR C2).因此,选择性地对T细胞肌动蛋白细胞骨架通路进行抑制,可成为新的免疫抑制剂发展方向.%Objective To study the expression of the components of the mammalian rapamycin target protein (mTOR) pathway in T lymphocytes in rats with chronic rejection (CR),and to explore the role of mTOR pathway in the inhibition of CR.Methods ACI rat recipients received intraperitoneal ectopic cardiac transplantation with Wistar-Furth rat hearts.In the experimental group,a mutated class Ⅰ major histocompatibility complex (MHC Ⅰ) that can eliminate CR was delivered into recipients prior-operation,and a sub-therapeutic cyclosporine A (CsA) (10 mg/kg,3 d) was also administered.In the experimental control group,the heart allograft recipients were treated with sub-therapeutic CsA (10 mg/kg,3 d).The blank controls were the untreated recipients.Each group was divided into three subgroups (5 rats in each subgroup) according to the sacrifice time on the postoperative 1st,3rd and 7th days.The spleen samples were taken for T cell extraction and Western blot analysis.Results Western blot results showed that rat heart allografts with abolished CR exhibited downregulation of the RAPAsensitive mTORC 1 elements including mTOR and Raptor,and down-regulation of the RAPA-insensitive mTORC2 elements including Rictor and Sin1.Conclusions Abrogation of CR in rat model system involves modulation of mTOR C1 and mTOR C2 pathways.The mTOR C1 pathway regulates cellular proliferation and the mTORC2 pathway regulates T-cell motility.Selective targeting of T-cell actin cytoskeletal pathways shows potential for pathway-targeted immunosuppression therapies.

摘要： 目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠心肌病理形态学及生长因子表达的影响,探讨苏木乙酸乙酯提取物对慢性排斥反应的作用机理,为从中药学中研发出新型的免疫抑制剂奠定工作基础。方法:应用改良Ono术式行大鼠腹腔心脏移植,结合CsA灌胃建立心脏移植慢性排斥动物模型。选择移植心脏跳动良好的大鼠随机分为3组。苏木组予苏木乙酸乙酯提取物溶液灌胃;环孢素组予CsA溶液灌胃;模型对照组按体重计算予等体积橄榄油灌胃,连续灌胃7 d后取下移植心脏。观察移植术后受体的一般情况,移植心脏收缩力情况,移植心脏心肌病理形态学改变,并进行慢性排斥反应诊断分级;采用Real-time-PCR法检测各组大鼠移植心脏心肌生长因子PDGF-A、VEGF-C、FGF-1、FGF-2的基因表达水平。结果:1、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组PDGF-A的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。2、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组VEGF-C的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。3、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组相比,环孢素组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4、与模型对照组相比,苏木组和环孢素组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组相比,环孢素组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌PDGF-A、VEGF-C的基因表达,作用与CsA相当。苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌FGF-1、FGF-2的基因表达,作用不及CsA。

摘要： Objective To imitate the pathological process of bronchiolitis obliterans(BO) post lung transplantation and in-vestigate the phenomenon of epithelial-mesenchymal transition ( EMT ) in small airway epithelial cells and its relation to BO . Methods We established the rat model of allogeneic orthotropic left lung transplantation with grafts from F 344 rats transplanted to Lewis rats by the Tri-cuff anastomosis.Then rats were daily injected intraperitoneally with cyclosporine (5 mg· kg-1 · d-1 ) for 10 days, intratracheally applied with lipopolysaccharide(0.5 mg/kg) at the 28th day and killed at the 90th day post-surger-y.We observed the histological structure of the lung grafts by HE and Masson staining , detected E-cadherin and Vimentin ex-pression in lung grafts and normal ones of F344 rats by immunohistochemistry, then analyzed the relation between small airway remodeling and the alterations in EMT markers expression .Enumeration data was analyzed with Fisher exact test and Spearman rank correlation was applied in correlation analysis .Results We found inflammatory cell infiltration , fibroplasia of bronchiole walls and significant lumen stenosis in lung graft mesenchyma.In lung grafts, the positive expression of E-cadherin was 5(total 13), which was significantly lower than that in normal lungs(7/8, P<0.05), and conversely the positive expression of Vim-entin was higher than normal ones(10/13 vs 2/8, P <0.05).The Spearman rank correlation analysis demonstrated that E-cadherin expression bear a negative correlation with Vimentin expression(r=-0.750, P<0.01).Conclusion Our study established a disease model imitating the pathological process of BO .And EMT was observed in small airway epithelial cells of the BO-exhibited lung grafts, indicating that EMT was involved in the process of BO airway remodeling .Thus it may reveal no-vel therapeutic targets for BO post lung transplantation by further investigation into the mechanism and pathological significance of EMT in small airway epithelial cells.%目的：模拟肺移植后闭塞性细支气管炎（ BO）病理过程，研究小气道上皮细胞上皮间质转化（ EMT）和BO之间的相关性。方法采用三袖套吻合法将F344大鼠的左肺移植至Lewis大鼠，建立同种异基因大鼠左肺原位移植模型。术后腹腔注射环孢菌素（5 mg· kg-1· d-1）10天，术后第28天气管内给予脂多糖（0.5 mg／kg），于术后90天处死。 HE染色和Masson染色观察移植肺的组织结构，免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin在移植肺和健康F344大鼠肺组织中的表达，分析E-cadherin及Vimentin表达的变化与小气道重塑的相关性。计数资料采用Fisher确切概率法，相关性分析采用Spearman秩分析。结果病理观察发现，移植肺间质有炎症细胞浸润、细支气管壁纤维增生、管腔明显狭窄。移植肺E-cadherin阳性表达5只（共13只），显著低于其在正常肺组织中表达（7／8，P＜0.05）；Vimentin阳性表达10只（共13只），显著高于其在正常肺组织中表达（2／8，P＜0.05）。 Spearman相关性分析发现，E-cadherin的表达与Vimentin呈负相关（ r＝－0.750，P＜0.01）。结论本研究建立的疾病模型能够模拟BO的病理过程。 BO表现的移植肺组织小气道上皮细胞发生EMT，提示EMT参与BO的气道重塑过程。深入研究小气道上皮细胞EMT发生的机制和病理意义将为肺移植后BO的防治提供了新的治疗靶点。

摘要： 目的:通过观察苏木提取物对心脏移植模型大鼠心肌病理形态学及生长因子表达的影响,探讨苏木提取物对慢性排斥反应的作用机理,为从中药学中研发出新型的免疫抑制剂奠定工作基础.方法:应用改良Ono术式行大鼠腹腔心脏移植,结合CsA灌胃建立心脏移植慢性排斥动物模型.选择移植心脏跳动良好的大鼠随机分为3组.苏木组予苏木乙酸乙酯提取物溶液灌胃;环孢素组予CsA溶液灌胃;模型对照组按体质量计算予等体积橄榄油灌胃,连续灌胃7d后取下移植心脏.观察移植术后受体的一般情况,移植心脏收缩力情况,移植心脏心肌病理形态学改变,并进行慢性排斥反应诊断分级;采用Real-time-PCR法检测各组大鼠移植心脏心肌生长因子PDGF-A、VEGF-C、FGF-l、FGF-2的基因表达水平.结果:与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组PDGF-A的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);苏木组和环孢素A组移植心脏心肌组织PDGF-A的表达水平相当,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组VEGF-C的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);苏木组和环孢素A组移植心脏心肌组织VEGF-C的表达水平相当,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与苏木组相比,环孢素A组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与苏木组相比,环孢素A组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌PDGF-A、VEGF-C的基因表达,作用与CsA相当.苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌FGF-1、FGF-2的基因表达,作用不及CsA.

摘要： 背景：国际上常用的肾移植慢性排斥模型是Fisher→Lewis大鼠肾移植模型等,但这些模型在国内均较难以获得并且价格昂贵,大规模使用受到了一定的限制。目的：探索建立SD→Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的新方法。方法：将56对SD→Wistar大鼠作左肾原位移植,受体自身右肾保留作为内对照。23只成功移植的受体大鼠随机分为模型组（n=15）和对照组（n=8）。模型组大鼠在移植后给予10 d的小剂量环孢素微乳化剂[2 mg/（kg·d）,腹腔注射],对照组大鼠未给予免疫抑制治疗。结果与结论：对照组大鼠所有移植肾均在4周内出现不可逆的急性排斥反应,移植肾坏死;模型组大鼠移植后4,8,12周时均可见移植肾中出现中等度的炎症细胞浸润,在移植后12周内出现典型的慢性排斥组织病理学改变,其Banff总分随移植后时间的延长而升高。2组大鼠所有受体的自身右肾均没有出现组织病理学改变。模型组大鼠移植后第4天环孢素浓度谷值为（153.2±17.1）μg/L。说明通过给予肾移植的SD→Wistar大鼠受体10 d小剂量的环孢素微乳化制剂（2 mg/kg）,可使移植肾出现中等度的炎症细胞浸润并于12周内形成慢性排斥的典型组织病理学改变,可作为研究肾移植慢性排斥的动物模型。

摘要： 背景：国际上常用的肾移植慢性排斥模型是 Fisher→Lewis 大鼠肾移植模型等，但这些模型在国内均较难以获得并且价格昂贵，大规模使用受到了一定的限制。目的：探索建立SD→Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的新方法。方法：将56对SD→Wistar大鼠作左肾原位移植，受体自身右肾保留作为内对照。23只成功移植的受体大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=8)。模型组大鼠在移植后给予10 d的小剂量环孢素微乳化剂[2 mg/(kg·d)，腹腔注射]，对照组大鼠未给予免疫抑制治疗。结果与结论：对照组大鼠所有移植肾均在4周内出现不可逆的急性排斥反应，移植肾坏死；模型组大鼠移植后4，8，12周时均可见移植肾中出现中等度的炎症细胞浸润，在移植后12周内出现典型的慢性排斥组织病理学改变，其Banff总分随移植后时间的延长而升高。2组大鼠所有受体的自身右肾均没有出现组织病理学改变。模型组大鼠移植后第4天环孢素浓度谷值为(153.2±17.1)μg/L。说明通过给予肾移植的SD→Wistar大鼠受体10 d小剂量的环孢素微乳化制剂(2 mg/kg)，可使移植肾出现中等度的炎症细胞浸润并于12周内形成慢性排斥的典型组织病理学改变，可作为研究肾移植慢性排斥的动物模型。%BACKGROUND:Fisher-Lewis rat kidney transplant models are the international common chronic renal alograft rejection models, but their application is greatly limited because of difficulty in model preparation and high costs. OBJECTIVE:To explore a new method of establishing SD-Wistar rat models of chronic renal alograft rejection. METHODS: Fifty-six pairs of SD-Wistar rats were subjected to left kidney orthotopic transplantation. The right kidneys of the recipients were intact and used as internal controls. 23 rat recipients were randomly divided into model group (n=15) and control group (n=8). The rats in the model group were injected with cyclosporine microemulsion for 10 days (2 mg/kg/day,i.p.) after kidney transplantation. The rats in the control group were not treated with immunosuppressive therapy. RESULTS AND CONCLUSION:The irreversible acute rejection occurred in al the transplanted kidneys of rats in the control group within 4 weeks, leading to the necrosis of transplanted kidney. Moderate inflammatory cel infiltration appeared in the transplanted kidneys of rats in the model group at 4, 8 and 12 weeks after transplantation. Typical histopathological changes of chronic rejection were observed within 12 weeks after transplantation. The Banff total scores were increased with time after transplantation. Al these histopathological changes were not observed in the intact right kidneys of rat recipients in both groups. The valey value of 

摘要： 本文通过分析近几年有关心脏移植进展的文献报道来探讨移植心脏血管病的发病原因，简述中西医对移植心脏血管病的防治方法，从而为今后的临床科研工作奠定基础。

摘要： 目的:研究慢性排斥肾移植受体对自身组织抗原--波形蛋白（vimentin）的细胞和体液免疫反应.方法:近交系Lewis大鼠接受F344大鼠供肾行左侧原位肾移植,7天后对侧肾切除,建立肾移植慢性排斥反应模型.术后每2周检测受体蛋白尿水平,术后第49天与98天取供肾作病理检查,观察慢性移植肾肾病（CAN）进程.术后第14、49、98天收获受体脾细胞,以酶联免疫斑点法（ELISPOT）检测vimentin特异性IFNγ分泌T细胞的数量；收获受体血清以酶联免疫吸附法（ELISA）检测vimentin特异性抗体水平.自体肾移植Lewis大鼠持续行肾功能检测,第98天收获肾脏、脾脏、血清作病理及免疫检测.结果:同种肾移植受体蛋白尿水平在6周后逐渐升高,49天时病理检查发现肾间质纤维化、肾小管萎缩等典型CAN病变,CAN病情逐渐加重.而自体肾移植大鼠术后98天蛋白尿水平无改变,无CAN病变.经体外vimentin特异性刺激,同种肾移植大鼠IFNγ分泌T细胞的数量在肾移植后49天明显增多（28.3±2.0 vs.10.1±2.1）,98天时其数量显著上升（126.0±10.4 vs.26.3±4.1,P＜0.01）.而自体肾移植大鼠vimentin特异性IFNγ分泌T细胞数量无明显变化.同种肾移植大鼠vimentin特异性抗体水平术后14天即显著升高（0.230±0.018 vs.0.063±0.008,P＜0.05）,并维持在较高水平.而自体肾移植大鼠vimentin特异性抗体水平无明显改变.结论:慢性排斥肾移植受体继发针对自身抗原vimentin的细胞与体液免疫反应,继发自身免疫可能参与CAN的发展.%Objective: To investigate the cellular and humoral immune responses against autoimmune tissue antigen vimentin in allograft rat recipients undergoing chronic rejection. Methods: Chronic rejection model of allograft kidney was established that the left kidney of Lewis was replaced by a F344 allograft and a contralateral nephrectomy was performed 7 days later. Proteinuria changes of recipients were observed every 2 weeks post-transplantation. The rats were sacrificed at 14th, 49th and 98th day after operation, and the renal grafts, spleens and serums were harvested. Light microscopic examination of kidney lesions was performed. The frequencies of specific IFN-γ secreting T cells in presence of vimentin were detected by ELISPOT assay, and the levels of vimentin IgG antibodies were analyzed by ELISA. Syngenic transplants Lewis rats were persisted in proteinuria measurement, and the renal grafts, spleens and serums were examined at 98th day after operation. Results:In the allograft recipients, in parallel to the proteinuria increasing, the interstitial fibrosis and tubular atrophy of kidneys with chronic allograft nephropathy ( CAN ) was developing from day 49. No proteinuria increasing and CAN were emerged in syngenic transplants at day 98. The number of vimentin-specific IFN-7 secreting T cells began to increase at day 49 ( 28. 3 ± 2.0 vs. 10. 1 ± 2. 1 ) in the allograft recipients, and significantly increased at day 98 ( 126. 0 ± 10. 4 vs. 26. 3 ±4. 1, P <0. 01 ). But in syngenic recipients lacked for the number changes. The sera ELISA analysis revealed a strong production of vimentin IgG antibodies at 14 days ( 0. 230 ±0.018 vs. 0.063 ±0. 008,P <0. 05 ) in the allograft recipients, then slowly in-creased in later period. The assays did not detect IgG antibodies to vimentin in syngenic transplants at day 98. Conclusion: Cellular and humoral autoimmune responses against vimentin occurred in rat recipients undergoing chronic rejection. The novo autoimmne after transplantation appears to be involved in CAN.

摘要： 肾移植是终末期肾功能衰竭的最有效的治疗措施之一.许多预防和干预试验正在进行中,在目前的试验中,往往将慢性移植肾病而引起的移植物丢失作为实际的和临床的相关研究终点.为了使试验可以在较短的时间内完成,这就需要寻找发现一个比较合适的替代终点,可以可靠地预测移植肾的丢失,这个可预示治疗有效性的替代终点,又被称作早期的生物学标志.现就诊断晚期移植肾功能丧失的一些可能的早期生物学标志作些介绍.

摘要： 肾移植是终末期肾功能衰竭的最有效的治疗措施之一.许多预防和干预试验正在进行中,在目前的试验中,往往将慢性移植肾病而引起的移植物丢失作为实际的和临床的相关研究终点.为了使试验可以在较短的时间内完成,这就需要寻找发现一个比较合适的替代终点,可以可靠地预测移植肾的丢失,这个可预示治疗有效性的替代终点,又被称作早期的生物学标志.现就诊断晚期移植肾功能丧失的一些可能的早期生物学标志作些介绍.

摘要： 肾移植是终末期肾功能衰竭的最有效的治疗措施之一.许多预防和干预试验正在进行中,在目前的试验中,往往将慢性移植肾病而引起的移植物丢失作为实际的和临床的相关研究终点.为了使试验可以在较短的时间内完成,这就需要寻找发现一个比较合适的替代终点,可以可靠地预测移植肾的丢失,这个可预示治疗有效性的替代终点,又被称作早期的生物学标志.现就诊断晚期移植肾功能丧失的一些可能的早期生物学标志作些介绍.

摘要： 肾移植是终末期肾功能衰竭的最有效的治疗措施之一.许多预防和干预试验正在进行中,在目前的试验中,往往将慢性移植肾病而引起的移植物丢失作为实际的和临床的相关研究终点.为了使试验可以在较短的时间内完成,这就需要寻找发现一个比较合适的替代终点,可以可靠地预测移植肾的丢失,这个可预示治疗有效性的替代终点,又被称作早期的生物学标志.现就诊断晚期移植肾功能丧失的一些可能的早期生物学标志作些介绍.

摘要： 本发明涉及利拉鲁肽在制备治疗急慢性移植排斥反应药物中的应用。利拉鲁肽能通过降低效应T细胞活性来延长移植受体的存活时间，并且下调黏附分子表达，抑制炎性浸润，抑制内皮向间质转化。从而改善移植物血管病及移植后纤维化进展。

摘要： 本文描述了使用克拉扎珠单抗治疗移植器官的抗体介导的排斥反应(ABMR)，尤其是慢性活动性ABMR(cABMR)的方法。患有活检证实的cABMR、移植肾小球病并且是供体特异性抗体阳性的人肾移植接受者在克拉扎珠单抗治疗后表现出肾功能的稳定和降低的DSA水平。由于克拉扎珠单抗治疗，患者在6、12或甚至18个月时的估计的肾小球滤过率是稳定的，cABMR的炎症标志物是降低或稳定的，并且炎症血液标志物是降低的。

摘要： 本发明涉及利拉鲁肽在制备治疗急慢性移植排斥反应药物中的应用。利拉鲁肽能通过降低效应T细胞活性来延长移植受体的存活时间，并且下调黏附分子表达，抑制炎性浸润，抑制内皮向间质转化。从而改善移植物血管病及移植后纤维化进展。

摘要： 本发明人对于抗IL-6受体抗体抑制慢性排斥反应的效果进行了研究。使用小鼠心脏移植慢性排斥模型，研究了给予抗小鼠IL-6受体抗体(MR16-1)产生的抑制慢性排斥反应的效果。对移植后60天摘除的移植心脏进行病理组织学分析，结果，在MR16-1治疗组中，慢性排斥反应的特征性的病态——心肌的纤维化和血管狭窄病变与对照组相比得到显著抑制，由此确认给予MR16-1的抑制慢性排斥反应的效果。即首次发现：通过给予抗IL-6受体抗体，可以抑制器官移植后慢性期的排斥反应。

摘要： 本发明公开了一种间充质干细胞作为制备抑制血管移植后慢性排斥药物的应用。该产品可使血管内膜增厚程度明显减轻，淋巴细胞浸润减少。

摘要： 本发明提供一种评价被检者的移植肾慢性排斥反应或慢性肾脏病的发病或进展的可能性的方法，其以从被检者采集的尿来源样本中的SYT17蛋白量为指标。另外，本发明提供一种用于预防和/或治疗移植肾慢性排斥反应或慢性肾脏病的药物组合物，其包含选自由针对SYT17的特异性抗体和其衍生物以及针对SYT17的抑制性核酸组成的组中的至少1种物质，以及，提供一种用于评价移植肾慢性排斥反应或慢性肾脏病的发病或进展的可能性的检查试剂盒，其包含针对SYT17的特异性抗体或其衍生物。

摘要： 本发明公开了NL101在制备治疗急性、慢性排斥反应药物中的应用。本发明通过脾脏致敏诱导的急性肾移植抗体介导的排斥反应模型，研究NL101对急性排斥反应的抑制作用，实验表明腹腔注射NL101，能显著减少异型肾脏移植小鼠外周血、脾脏细胞的B细胞和浆细胞群落比例，减轻急性排斥反应。同样地，NL101对慢性排斥反应具有抑制作用，能够显著降低异型肾脏移植小鼠的死亡率。

摘要： 本发明公开了一种抑制移植器官慢性排斥反应的抗体的制备及纯化方法，包括以下步骤：步骤一，用淋巴细胞分离液收集外周血单核细胞，20ng/mlrMICA诱导培养；步骤二，用细胞核蛋白与细胞浆蛋白抽提试剂盒提取单个核细胞蛋白质；步骤三，串联高效液相层析（HPLC）纯化抗MICA抗体；步骤四，抗MICA抗体的鉴定：利用rMICA，用WesternBlot进行反向验证。利用本发明的方法所得到的抗MICA抗体，能够通过封闭内源性MICA蛋白、MICA　siRNA抑制内源性MICA基因表达，从而达到阻断移植器官MICA表达的效果，即在器官移植术后有效降低供体器官中MICA基因及其蛋白的表达。

摘要： 本发明涉及使用基因组表达图谱、蛋白质组表达图谱或基因组和蛋白质组表达图谱的组合来诊断心脏同种异体移植物的慢性排斥的方法。

摘要： 本发明人对于抗IL－6受体抗体抑制慢性排斥反应的效果进行了研究。使用小鼠心脏移植慢性排斥模型，研究了给予抗小鼠IL－6受体抗体(MR16－1)产生的抑制慢性排斥反应的效果。对移植后60天摘除的移植心脏进行病理组织学分析，结果在MR16－1治疗组中，慢性排斥反应的特征性的病态——心肌的纤维化和血管狭窄病变与对照组相比得到显著抑制，由此确认给予MR16－1的抑制慢性排斥反应的效果。即首次发现：通过给予抗IL－6受体抗体，可以抑制器官移植后慢性期的排斥反应。