感光细胞

摘要： 1一支科学家小组称在实验室使用自己眼球干细胞成功培育微型人类大脑组织,将眼球干细胞转化为神经组织,然后使用化学信号刺激该干细胞,使其形成微型不成熟的“胚胎视杯”,其中充满感光细胞,由于该微型人脑并不像自然人类大脑那样成熟和健全,微型人脑没有足够的神经密度实现意识。

摘要： 人视网膜缺乏再生能力,其功能失代偿后,目前缺乏有效治疗手段,是防盲治盲的难点问题。近十余年来,得益于视网膜类器官研究的长足发展,从“培养皿”中获得视网膜成为了现实,是研究视网膜发育和疾病的分子机制、药物筛选及细胞替代治疗的有力工具。封面展示的是经过36周序列诱导分化后,人胚胎干细胞在培养皿中重现了视网膜发育过程,最终分化为含有视锥细胞(绿色)及视杆细胞(红色)的视网膜类器官。这些感光细胞有序地排列在视网膜类器官外侧,形成类似体内的外核层组织结构,表达成熟感光细胞的分子标志物,并且发育出典型的内节、外节亚细胞结构,提示人视网膜类器官具有重要的基础研究和临床转化价值。虽路途漫漫,但正是类器官巨大的应用潜能,鼓舞着我们不断地推进眼类器官/类组织研究,以求突破眼组织再生及转化的瓶颈。

摘要： 上午给眼睛“充电”或可改善视力英国研究人员通过研究发现,在一天当中的特定时间段利用深红色的光线治疗,可以显著减缓视力的减退。视网膜细胞的老化一定程度上是由产生能量和增强细胞功能的线粒体开始衰退造成的。研究人员此前已对小鼠、大黄蜂和果蝇进行了研究,发现当眼睛暴露在波长650~900纳米的深红光线下时,可以改善线粒体功能,增加ATP生成,减少活性氧的产生,还能降低视网膜中与年龄相关细胞的死亡速度,显著改善感光细胞的功能。

摘要： 如今,手机已成为我们工作、学习、生活的工具,在日常使用手机时,屏幕过亮过暗都伤眼睛,那该如何调整亮度呢?屏幕过亮:对眼睛的刺激性比较大,瞳孔紧张收缩,引起眼睛疲劳。另外,持续的刺激还会破坏泪膜层,使眼睛出现刺痛、流泪、畏光的问题,也可以引起干眼症。过亮的蓝光持续照射眼睛还会对视网膜上的感光细胞造成伤害,诱导黄斑变性等视网膜病变,也可以加快白内障的发生。

摘要： 背景:视网膜变性疾病至今仍无有效的治疗手段,其中感光细胞丢失、感光细胞功能障碍和丧失是引起视网膜退行性疾病的主要原因之一,感光细胞移植为一种有前途的细胞替代疗法,是当今研究的主要方向.目的:对感光细胞替代治疗视网膜变性疾病相关研究进展予以综述.方法:检索PubMed、CNKI、万方数据库,中文检索词为"感光细胞,视网膜,移植",英文检索词为"photoreceptors,retina,transplantation",通过阅读标题及摘要进行初步筛选,排除与主题相关度低的文献,最终共纳入62篇文献进行综述.结果与结论:外源性细胞作为种子细胞移植到视网膜变性环境中,用于替换晚期视网膜变性中丢失的感光细胞展现了巨大优势,为视网膜变性疾病提供了新的治疗策略.然而,至今尚未建立可供临床应用的标准化的种子细胞筛选方案,这也是在未来研究中所面临的重要挑战.

摘要： 背景:视网膜变性疾病至今仍无有效的治疗手段,其中感光细胞丢失、感光细胞功能障碍和丧失是引起视网膜退行性疾病的主要原因之一,感光细胞移植为一种有前途的细胞替代疗法,是当今研究的主要方向。目的:对感光细胞替代治疗视网膜变性疾病相关研究进展予以综述。方法:检索PubMed、CNKI、万方数据库,中文检索词为“感光细胞,视网膜,移植”,英文检索词为“photoreceptors,retina,transplantation”,通过阅读标题及摘要进行初步筛选,排除与主题相关度低的文献,最终共纳入62篇文献进行综述。结果与结论:外源性细胞作为种子细胞移植到视网膜变性环境中,用于替换晚期视网膜变性中丢失的感光细胞展现了巨大优势,为视网膜变性疾病提供了新的治疗策略。然而,至今尚未建立可供临床应用的标准化的种子细胞筛选方案,这也是在未来研究中所面临的重要挑战。

摘要： 眼睛通过检测各种物体发出的不同颜色的光线来观察外部世界。我们能够看见的红光、绿光、蓝光等光线,都是"电磁波"的一种,它们之间的区别是具有不同的"波长"。波长390到750纳米的电磁波,其颜色像彩虹那样从紫到红渐变,它们处于视网膜内的感光细胞——视杆细胞和视锥细胞的总体感光范围之内,我们的眼睛能够觉察,所以称为"可见光"。

摘要： 人类通过阳光和人工光源的照明实现“看得见”的基本功能.外界光穿过眼前部透明屈光介质后进入视网膜,通过视循环完成光电转化,将光信号转化为神经信号传递至大脑视觉中枢.随着平均寿命的延长和人工光源的增加,光辐射对视网膜的损伤受到越来越多的关注,但其机制仍未完全阐明.本文就视网膜光损伤机制的最新研究进展进行综述,讨论了光损伤视网膜感光细胞、色素上皮细胞以及胶质细胞后导致的活性氧增加、脂褐素累积、炎症激活等病理变化,以期为未来预防及延缓视网膜光损伤提供理论依据和基础.

摘要： 目的 观察温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响.方法 纯合子RCS大鼠16只在出生后14d随机分为2组,即模型组、治疗组,每组8只,另8只SD大鼠作为正常对照组.治疗组予温肾活血方灌胃治疗,而模型组及对照组予蒸馏水灌胃治疗,连续治疗28 d.HE染色观察视网膜各层细胞形态和结构的变化,TUNEL荧光染色观察视网膜外核层细胞凋亡情况.免疫组化荧光染色测定视网膜Caspase-3,Bax,Bcl-2的表达.结果 (1)HE染色:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层较对照组明显变薄,感光细胞数量明显减少,但治疗组较模型组视网膜更厚,感光细胞数更多.(2)TUNEL检测:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层凋亡细胞计数较对照组明显增多,3组间比较差异有显著统计学意义(F=71.58,P=0.000);与模型组比较,治疗组凋亡细胞计数显著减少(t=4.74,P=0.001).(3)免疫组化:治疗后28 d,3组间比较,视网膜Caspase-3 (F=59.37,P=0.000)、Bcl-2(F=31.35,P=0.000)表达水平差异有统计学意义;与模型组比较,治疗组Caspase-3表达显著减少(t=2.36,P=0.040),Bcl-2表达显著增多(t=3.15,P=0.010),均有统计学意义.结论 温肾活血方可以抑制RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡,其作用可能与抑制Caspase-3的表达并促进Bcl-2的表达有关.

摘要： 动物对周围世界的视觉感知取决于它们的眼睛如何处理光线。比如,人类拥有三色视觉,换句话说,我们的眼睛拥有三种类型的视锥细胞,它们对红、绿和蓝三色非常敏感,这些颜色的组合为我们带来了丰富多彩的视觉感受。我们的眼中还有一类感光细胞被称为视杆细胞,它们可以探测到极微弱的光,让我们在黑暗中也能看见。

摘要： 视网膜色素变性是一组主要及感光细胞及色素上皮功能的进行行、退行性视网膜疾病.引发该病的主要原因是光感受器细胞中特异表达基因发生突变所致.目前,对RP的最新研究结果表明,虽然该病具有多种致病基因,但发病的最终共同途径是感光细胞的凋亡,这是视网膜色素变性过程中视网膜死亡的最终形式.1视网膜色素变性感光细胞凋亡的现代研究进展.2中医药对视网膜色素变性感光细胞调亡的防护研究.综观文献,中医药虽在防治即方面积了较多的经验,但有关采用纯中药制剂穴位注射治疗的基础研究工作却开展得较少.从中医"肝肾同源"理论出发,结合以往的研究结果深入探求中医药抗网膜色素变性光感细胞调亡的可能性及其分子机理,有助于延缓病情,提高患者生存质量,降低致盲率.从而为今后开发早期预防治疗RP的中药新药提供可行性依据,开拓中医药防治视网膜疾病的新领域.

摘要： 眼睛的出现是生物进化的一大亮点，同时也加快了生物进化的步伐。从有感光细胞开始进化到复杂眼睛的形成竟用了50万年的时间，从此眼睛成了人和动物的五官之首——视觉器官。眼睛的格言赞美了它的奥妙，形形色色有趣的动物眼睛点缀了大干世界，人类的眼睛集聚了生物的精髓，眼内的两种感光细胞(杆体与锥体)的功能发挥淋漓尽致。号称感光巨无霸的130兆个杆体细胞晚上能分辨出远自数万光年以外的微弱星光，而仅有7兆个的锥体细胞，白天能把比星光高出100万兆倍的太阳强光及五彩缤纷的的色彩尽收眼底。真可谓装点此关山，今朝更好看。

摘要： 长期以来,人们认为在我们的视网膜上只有锥状和杆状两种感光细胞,它们分别在明视觉和暗视觉时起作用.这两种感光细胞对光的灵敏度都随波长而变.锥状细胞对波长为555nm的光最灵敏,而杆状细胞的最大灵敏度发生在507nm.本文研究光的生物功能和动感照明.

摘要： 本公开提供新的吞噬测定来测试RPE细胞和感光祖细胞的功能，该测定使用对pH敏感的荧光标记。

摘要： 本公开提供新的吞噬测定来测试RPE细胞和感光祖细胞的功能，该测定使用对pH敏感的荧光标记。

摘要： 本公开提供新的吞噬测定来测试RPE细胞和感光祖细胞的功能，该测定使用对pH敏感的荧光标记。

摘要： 本发明的课题在于提供一种经时稳定性优异、且解析性也优异的感光化射线性或感放射线性树脂组合物的制造方法、感光化射线性或感放射线性树脂组合物、感光化射线性或感放射线性膜、具备该膜的空白掩模、光掩模及图案形成方法、以及电子器件的制造方法及电子器件。本发明的感光化射线性或感放射线性树脂组合物的制造方法是关于含有树脂、酸产生剂、有机酸及溶剂的感光化射线性或感放射线性树脂组合物的制造方法，其特征在于包含选自下述工序(i)、工序(ii)及工序(iii)的任意工序，且所述感光化射线性或感放射线性树脂组合物中的有机酸的含有率是以该组合物中的所有固体成分为基准而言大于5质量％。(i)在实质上不含树脂及酸产生剂的溶液中溶解有机酸的工序，(ii)在含有酸产生剂、且实质上不含树脂的溶液中溶解有机酸的工序，及(iii)在含有树脂、且实质上不含酸产生剂的溶液中溶解有机酸的工序。

摘要： 本发明涉及一种抑制感光细胞凋亡上的方法及SCF过表达病毒在制备抑制感光细胞凋亡药物上的应用，我们利用小鼠光损伤模型及基因表达谱芯片分析，发现光损伤诱导了SCF在感光细胞中表达明显上调，并促进了其受体KIT的磷酸化水平明显升高，提示SCF/KIT信号通路在光诱导视网膜损伤过程中被激活，发现干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/KIT）信号通路能够抑制感光细胞的凋亡，最终对视网膜产生神经保护作用。因此，SCF/KIT信号通路能够抑制感光细胞凋亡可用于视网膜变性相关疾病的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化的方法及其在治疗视网膜退行性疾病中的应用。本发明提供了一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化的方法，在适宜的条件下培养人羊膜上皮细胞，加入诱导组合物后诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化，诱导产生的细胞高表达Chx10、Rx、Crx、NRL等视网膜感光细胞的典型基因。收集诱导分化后的细胞进行视网膜下腔注射，通过ERG以及OCT检测发现眼睛电生理信号明显增强，眼底结构明显改善，视网膜厚度明显增加，显示可治疗和/或改善视网膜退行性疾病进展状况，在眼科疾病的临床应用上将具有广泛的前景。

摘要： 本发明公开了一种诱导视网膜干细胞分化为感光细胞的方法，通过抑制视网膜干细胞的IGF IRα受体使视网膜干细胞分化为感光细胞；与现有技术相比，本发明通过抑制视网膜干细胞的IGF IRα受体使视网膜干细胞分化为感光细胞的方法，不导入病毒基因和进行基因操作，无视网膜成熟细胞的混杂污染，且分化效率高，操作简单。

摘要： 本发明涉及一种抑制感光细胞凋亡上的方法及SCF过表达病毒在制备抑制感光细胞凋亡药物上的应用，我们利用小鼠光损伤模型及基因表达谱芯片分析，发现光损伤诱导了SCF在感光细胞中表达明显上调，并促进了其受体KIT的磷酸化水平明显升高，提示SCF/KIT信号通路在光诱导视网膜损伤过程中被激活，发现干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/KIT）信号通路能够抑制感光细胞的凋亡，最终对视网膜产生神经保护作用。因此，SCF/KIT信号通路能够抑制感光细胞凋亡可用于视网膜变性相关疾病的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化的方法及其在治疗视网膜退行性疾病中的应用。本发明提供了一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化的方法，在适宜的条件下培养人羊膜上皮细胞，加入诱导组合物后诱导人羊膜上皮细胞向视网膜感光细胞分化，诱导产生的细胞高表达Chx10、Rx、Crx、NRL等视网膜感光细胞的典型基因。收集诱导分化后的细胞进行视网膜下腔注射，通过ERG以及OCT检测发现眼睛电生理信号明显增强，眼底结构明显改善，视网膜厚度明显增加，显示可治疗和/或改善视网膜退行性疾病进展状况，在眼科疾病的临床应用上将具有广泛的前景。

摘要： 本发明公开了一种诱导视网膜干细胞分化为感光细胞的方法，通过抑制视网膜干细胞的IGF IRα受体使视网膜干细胞分化为感光细胞；与现有技术相比，本发明通过抑制视网膜干细胞的IGF IRα受体使视网膜干细胞分化为感光细胞的方法，不导入病毒基因和进行基因操作，无视网膜成熟细胞的混杂污染，且分化效率高，操作简单。