右归饮

摘要： 背景:目前细胞实验、动物实验以及临床试验都发现,右归饮可以对激素性股骨头坏死起到积极作用,但并未阐述右归饮具体的药理作用机制。目的:基于网络药理学原理探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为右归饮治疗激素性股骨头坏死的临床应用提供理论依据。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),以口服生物利用度与类药性为限定条件,检索右归饮中制附子、肉桂、熟地黄、山茱萸、炒山药、枸杞子这6味中药的主要有效成分并预测关键靶基因;借助OMIM及GeneCards数据库搜索激素性股骨头坏死相关靶基因,通过R语言得到右归饮和激素性股骨头坏死的交集靶基因,绘制韦恩图;利用Cytoscape 3.6.1软件绘制“成分-疾病-靶点”的中药调控网络,然后借助STRING平台建立PPI网络,最后通过R语言和Bioconductor平台对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果与结论:①右归饮中发挥治疗激素性股骨头坏死作用的主要有效成分有quercetin、glycitein、diosgenin、Karanjin、Stigmasterol等43个;关键靶基因102个,包括ESR1、AKT1、NCOA1、PTGS1、JUN等;GO富集分析得到137个分子功能、2119个生物过程以及41个细胞组成;KEGG通路分析得到153条信号通路;②右归饮可能主要通过调节类固醇激素受体、磷酸酶结合等分子功能,参与活性氧代谢过程、对类固醇激素的反应等生物过程,影响膜筏、RNA聚合酶II转录因子复合物等细胞组成,借助内分泌抵抗等信号通路,发挥抗骨质疏松、抗炎等作用,从而达到治疗激素性股骨头坏死的效果。

摘要： 背景:右归饮是临床治疗激素性股骨头坏死的经验方,文献表明激素性股骨头坏死的发病机制与激素诱导骨髓间充质干细胞自噬下调及命运改变相关..目的:探讨右归饮对激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞自噬及命运的干预作用.方法:采用肠杆菌内毒素联合较大剂量地塞米松制作早期股骨头坏死模型.将40只自发性高血压大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、高剂量右归饮组、中剂量右归饮组、低剂量右归饮组.经过6周干预,取各组大鼠股骨近端髓腔组织行苏木精-伊红染色并对自噬蛋白LC3Ⅱ、P53及beclin-1进行免疫组化染色定位;分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞,成骨诱导后行茜素红染色、骨碱性磷酸酶定量,成脂诱导后行油红O染色,MTT检测骨髓间充质干细胞生长活性,Western blot检测股骨头组织中LC3Ⅱ、P53及beclin-1蛋白表达.结果与结论:①免疫组化及Western blot显示右归饮组显著上调了自噬蛋白LC3Ⅱ、P53及beclin-1表达,且上调作用呈剂量依赖性;②茜素红染色、油红O染色和骨碱性磷酸酶定量提示右归饮能显著干预骨髓间充质干细胞命运,上调其成骨分化,下调成脂分化,作用呈剂量依赖性;③MTT提示右归饮显著提高了骨髓间充质干细胞增殖能力,但各剂量无明显差异;④结果表明,右归饮能显著提高激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞自噬表达,改变骨髓间充质干细胞命运,使其成骨分化上调,成脂分化下调,为阐释右归饮治疗激素性股骨头坏死的作用机制提供了一定依据.

摘要： 背景:目前细胞实验、动物实验以及临床试验都发现,右归饮可以对激素性股骨头坏死起到积极作用,但并未阐述右归饮具体的药理作用机制.目的:基于网络药理学原理探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为右归饮治疗激素性股骨头坏死的临床应用提供理论依据.方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),以口服生物利用度与类药性为限定条件,检索右归饮中制附子、肉桂、熟地黄、山茱萸、炒山药、枸杞子这6味中药的主要有效成分并预测关键靶基因;借助OMIM及GeneCards数据库搜索激素性股骨头坏死相关靶基因,通过R语言得到右归饮和激素性股骨头坏死的交集靶基因,绘制韦恩图;利用Cytoscape 3.6.1软件绘制"成分-疾病-靶点"的中药调控网络,然后借助STRING平台建立PPI网络,最后通过R语言和Bioconductor平台对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路分析.结果与结论:①右归饮中发挥治疗激素性股骨头坏死作用的主要有效成分有quercetin、glycitein、diosgenin、Karanjin、Stigmasterol等43个;关键靶基因102个,包括ESR1、AKT1、NCOA1、PTGS1、JUN等;GO富集分析得到137个分子功能、2119个生物过程以及41个细胞组成;KEGG通路分析得到153条信号通路;②右归饮可能主要通过调节类固醇激素受体、磷酸酶结合等分子功能,参与活性氧代谢过程、对类固醇激素的反应等生物过程,影响膜筏、RNA聚合酶II转录因子复合物等细胞组成,借助内分泌抵抗等信号通路,发挥抗骨质疏松、抗炎等作用,从而达到治疗激素性股骨头坏死的效果.

摘要： 背景:右归饮是临床治疗激素性股骨头坏死的经验方,文献表明激素性股骨头坏死的发病机制与激素诱导骨髓间充质干细胞自噬下调及命运改变相关。。目的:探讨右归饮对激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞自噬及命运的干预作用。方法:采用肠杆菌内毒素联合较大剂量地塞米松制作早期股骨头坏死模型。将40只自发性高血压大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、高剂量右归饮组、中剂量右归饮组、低剂量右归饮组。经过6周干预,取各组大鼠股骨近端髓腔组织行苏木精-伊红染色并对自噬蛋白LC3Ⅱ、P53及beclin-1进行免疫组化染色定位;分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞,成骨诱导后行茜素红染色、骨碱性磷酸酶定量,成脂诱导后行油红O染色,MTT检测骨髓间充质干细胞生长活性,Western blot检测股骨头组织中LC3Ⅱ、P53及beclin-1蛋白表达。结果与结论:①免疫组化及Western blot显示右归饮组显著上调了自噬蛋白LC3Ⅱ、P53及beclin-1表达,且上调作用呈剂量依赖性;②茜素红染色、油红O染色和骨碱性磷酸酶定量提示右归饮能显著干预骨髓间充质干细胞命运,上调其成骨分化,下调成脂分化,作用呈剂量依赖性;③MTT提示右归饮显著提高了骨髓间充质干细胞增殖能力,但各剂量无明显差异;④结果表明,右归饮能显著提高激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞自噬表达,改变骨髓间充质干细胞命运,使其成骨分化上调,成脂分化下调,为阐释右归饮治疗激素性股骨头坏死的作用机制提供了一定依据。

摘要： 目的:研究右归饮对痛风性肾病大鼠活性氧(ROS)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节及肾脏保护作用.方法:90只大鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、右归饮低、中、高剂量组及别嘌呤醇组,除对照组外,其余大鼠采用干酵母饲料喂养联合腺嘌呤灌胃的方法建立痛风性肾病大鼠模型,右归饮低、中、高剂量组灌胃给予大鼠不同剂量的右归饮,别嘌呤醇组灌胃给予大鼠别嘌呤醇,对照组及模型组给予大鼠等量生理盐水,1次/d,连续给药28 d,测定大鼠24 h尿量及尿蛋白量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及尿酸(UA)水平、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及ROS水平,苏木精-伊红染色法检查大鼠肾组织病理学变化,Western blot检测大鼠肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX4)、p-NF-κB/P65及NF-κB/P65水平.结果:与模型组相比,右归饮各剂量组及别嘌呤醇组大鼠24 h尿蛋白量、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、BUN、Scr及UA水平、肾组织MDA及ROS水平、肾组织NOX4、p-NF-κB/P65及NF-κB/P65水平均显著降低(P<0.05),大鼠24 h尿量及肾组织SOD活性显著升高(P<0.05),同时右归饮各剂量组及别嘌呤醇组大鼠肾组织病理学明显改善,且各项指标变化与右归饮剂量表现出依赖性.结论:右归饮能够通过降低痛风性肾病大鼠24 h尿蛋白量、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、BUN、Scr及UA水平、肾组织MDA及ROS水平,升高大鼠24 h尿量及肾组织SOD活性而发挥其肾脏保护作用,其机制可能与抑制ROS/NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的:评价右归饮结合经皮椎体成形术(PVP)治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床效果.方法:选取2019年5月—2020年5月我院收治的40例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者作为研究对象,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组20例.对照组给予PVP治疗,观察组在对照组基础上加用中药右归饮,将两组治疗效果进行比对.结果:与对照组相比,观察组骨密度、24 h尿钙以及血碱性磷酸酶各指标均得到明显改善,疼痛程度较轻,并发症较少,骨折愈合和住院所用时间均较短,治疗总有效率较高,差异存在统计学意义(P＜0.05).结论:对骨质疏松性椎体压缩性骨折采取右归饮结合PVP治疗,能够获得较好的临床治疗效果,尽早改善临床症状,并且能够减轻疼痛程度,减少并发症发生几率,促进骨折愈合.

摘要： 目的:探讨右归饮对糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡的调控作用及机制.方法:将20只SD大鼠分为生理盐水组和右归饮组,每组10只,分别采用生理盐水及右归饮灌胃,每日一次.灌胃2周后,脱脊处死大鼠并取血,制备空白血清和含药血清,提取、培养大鼠BMSCs并进行分组给药:空白组(10％空白血清)、模型组(10％空白血清+地塞米松5×10?5mol/mL)、中药组(10％含药血清+地塞米松5×10?5mol/mL)、对照组(10％含药血清),分别用CCK-8法检测各组细胞增殖变化,ELISA法测定各组骨碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,茜素红染色比较各组红染钙矿化结节数量,Western blot检测BMSCs凋亡相关蛋白表达,并对量丰成分进行分子对接,根据结合能评价靶点与活性化合物的结合强度与活性.结果:对比各组不同时间点的吸光度(A450)比值,模型组较空白组均降低(P0.05);ELISA结果表明模型组ALP水平显著低于空白组和对照组(P0.05);此外,模型组与各组相比钙矿化结节数目显著降低,对照组与空白组差异无统计学意义,两组均高于模型组与中药组;Western blot结果表明与空白组相比,模型组促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase 3的表达水平均显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.01),中药组的结果则与之相反,对照组与空白组的表达无明显差异;分子对接结果表明右归饮主要通过epicatechin 5,7,3'-trimethyl ether、delphinin等调控BMSCs的凋亡,促进成骨分化.结论:右归饮含药血清可通过对Bax、cleaved caspase 3、Bcl-2的调控,保护GCs诱导的BMSCs凋亡,促进BMSCs增殖与成骨分化.

摘要： 目的:探析右归饮治疗缓慢性心律失常的效果及相关安全性.方法:从科室收治的缓慢性心律失常患者中遴选92例,入院时间:2018年12月-2019年12月.利用随机数字表法将92例患者分作:对照组(46例,予以常规西药治疗)与研究组(46例,予以加减右归饮治疗).结果:研究组患者24h平均心率、治疗有效率高于对照组(P＜0.05);中医证候积分及不良反应发生率低于对照组(P＜0.05).结论:加减右归饮治疗缓慢性心律失常的效果更佳,患者心率恢复,症状减轻,值得推广.

摘要： Objective To investigate the role of the PGE2 and EP2/EP3 receptor on improving lung function of rats with pulmonary fibrosis treated with Youguiyin Decoction. Methods 32 SPF SD male rats were divided into normal group, model group, Youguiyin low dose group and Youguiyin high dose group, according to the random number table method. The normal group (8 rats) was given no intervention and was given normal feeding. The other 3 groups were established by intravenous injection of Bleomycin (6 mg/kg) via tracheal intubation. Youguiyin low dose group (8 rats) and Youguiyin high dose group (8 rats) were given 5 g/kg and 10 g/kg of Youguiyin Decoction at specific time from the 14 th day after model establishment. The model group (8 rats) was given the same dose of drinking water once a day for 20 days. The lung weight and body weight were recorded, and the lung coefficient was calculated. The concentration of PGE2 in serum and lung tissue was measured with ELISA. The expression of EP2 and EP3 in lung tissue and tissue localization were analyzed by immunohistochemical staining, and the number of positive cells was counted. Results Compared with the normal group, the lung weight (3. 1 ± 0. 44 g, P ＜ 0. 05) and lung coefficient (0. 69 ± 0. 13％, P ＜0. 05) of the model group increased pathologically, and the level of PGE2 increased in both serum (45. 49 ± 7. 38 pg/ml, P ＜ 0. 05) and lung tissue (113. 64 ± 16. 78 pg/ml, P ＜ 0. 05). Abnormal proliferation of AEC IIs associated with strong EP2-positive in the consolidation of lung tissues, and the macrophages accumulated in the alveolar ducts and alveolar spaces were EP3-positive. The positive cells in the two groups increased significantly (P ＜ 0. 05). Compared with the model group, the lung weight (2. 63 ± 0. 24 g, P ＜ 0. 05) and lung coefficient (0. 57 ± 0. 08％, P＜ 0. 05) of Youguiyin low dose group decreased, and the level of PGE2 decreased in both serum (23. 01 ± 8. 61 pg/ml, P ＜ 0. 05) and lung tissue (89. 84 ± 20. 54 pg/ml, P ＜ 0. 05). The expression of EP2 in the AEC IIs with strong EP2-positive decreased, and the number of cell reduced (P ＜ 0. 05). The number of macrophages with EP3-positive increased (P ＜ 0. 05). In the Youguiyin high dose group, there was no statistical difference except the decreased level of PGE2 in serum (P ＜ 0. 05). Conclusion Youguiyin can significantly improve pulmonary fibrosis induced by Bleomycin in rats, which may be associated with lowing PGE2 level in the consolidation of lung tissues, inhibiting the expression of EP2 in the consolidation area, reduction of AECIIs with EP2-positive, and increase of macrophages with EP3-positive.%目的 探讨前列腺素及其受体EP2/EP3在右归饮改善大鼠肺纤维化中的作用机制.方法 SPF级雄性SD大32只采用随机数字表完全随机法分为正常组、模型组、右归饮低剂量组(右低组)、右归饮高剂量组(右高组)各8只.正常组无任何干预,模型及用药组经气管插管雾化博来霉素(6 mg/kg)建立实验性肺纤维化大鼠模型.造模后第14天右低组和右高组分别定时给予5 g/kg、10 g/kg右归饮灌胃1次,模型组等量饮用水灌胃,连续给药20 d.记录大鼠肺脏质量和体重,计算肺脏系数,ELISA法检测血清和肺组织中前列腺素E2(PGE2)的浓度,免疫组织化学染色分析肺组织中EP2和EP3的表达情况以及组织定位,分别计数阳性细胞数目.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺脏质量(3.1±0.44 g,P ＜0.05)和肺脏系数(0.69±0.13％,P ＜0.05)均病理性升高;血清PGE2为45.49±7.38 pg/ml(P ＜0.05),肺组织中PGE2为113.64±16.78 pg/ml(P ＜0.05),均显著升高;与正常组相比,模型大鼠肺组织实变区内可见大量EP2强阳性的AECⅡs异常增生,肺泡管和肺泡腔内大量聚集的巨噬细胞部分呈EP3阳性,EP2阳性和EP3阳性的细胞数量均显著增加(P ＜0.05);与模型组比较,右低组大鼠肺脏质量(2.63±0.24 g,P ＜0.05)和肺脏系数下降(0.57±0.08％,P ＜0.05),血清中的PGE2(23.01±8.61 pg/ml,P ＜0.05)和肺组织的PGE2(89.84±20.54 pg/ml,P＜0.05)水平均降低,EP2阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡs)细胞EP2表达减弱,细胞数量减少(P ＜0.05),而EP3阳性的巨噬细胞数增加(P ＜0.05),右高组除血清中的PGE2水平降低(P ＜0.05)外,其他未见统计学差异.结论 右归饮能够明显改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,可能与降低肺脏组织中PGE2水平,抑制实变区EP2的表达,减少EP2阳性的AECⅡs数量,增加EP3阳性的巨噬细胞有关.

摘要： 目的：观察右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能损害大鼠的改善作用及与EPO的相关性. 方法：将SD大鼠随机分为正常组15只与造模组85只,造模组用腺嘌呤150mg·kg-1·d-1连续灌胃14d.以检测血液肾功能、生殖激素作为判定模型成功的标准.将造模成功大鼠随机分为5组：模型组,龟鹿二仙胶10g/kg,右归饮10、20、40g/kg组,各15只,并进行组间均衡性检验.第15天开始,除正常组外,各组隔日给予150mg/kg腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙胶组灌胃给药每日1次.第46天麻醉取血,处死.检测各组大鼠血清中肌酐(CREA)、尿素(UREA)、腺体激素、生殖相关激素的含量;HE染色检测组织病理变化;免疫组化法检测及免疫印迹法检测肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的含量. 结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中UREA、CREA含量显著上升,ACTH、T3、EPO含量显著下降,同时血清中E2、T、LH、DHT含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,右归饮各剂量均能不同程度地降低大鼠血清中UREA、CREA含量,增加血清中ACTH、T3、EPO含量(P＜0.05,P＜0.01);缓解大鼠肾脏及睾丸组织病理变化;均能显著调节肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的表达. 结论：EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚生殖功能低下的重要相关因子,右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能低下大鼠异常指标均有显著的逆转作用,其作用机制与上调血清中EPO含量,继而调节肾脏和睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究右归饮调控辐照后小鼠体内的异体骨髓细胞向成骨细胞分化,尝试揭示其防治辐照引起的骨量丢失的机制. 方法：选用80只8周龄雄性BALB/c小鼠,随机选取32只用于骨髓细胞提取和回输.将剩余48只小鼠,随机分成6组,每组8只,分别为空白对照组、辐照组、骨髓细胞(BM)回输组、高剂量右归饮组、中剂量右归饮组、低剂量右归饮组.辐照组：接受6.0gy的γ辐照;骨髓(BM)回输组：6.0gy的γ辐照+同种异体骨髓细胞1：1回输;右归饮高、中、低剂量组：同骨髓回输组的基础上,分别将0.51g/ml浓度的右归饮每天以0.03ml/g、0.02ml/g、0.01ml/g灌胃,2周后,检测各组小鼠血清碱性磷酸酶、双侧股骨单位体积内骨量(即骨密度)的差异,及股骨组织病理变化. 结果：右归饮高剂量组双侧股骨骨密度显著高于辐照组、BM回输(P＜0.01),右归饮中剂量组与辐照组、BM回输组比较均具有统计学意义(P＜0.05);右归饮高、中剂量组及空白对照组血清碱性磷酸酶浓度显著高于辐照组(P＜0.01),且高剂量组高于低剂量组、BM回输组(P＜0.05);组织病理显示：辐照后骨髓组织结构凌乱,骨髓单核细胞大量消失,部分组织变性,骨小梁稀疏甚至消失,经BM回输后骨小梁重现,骨髓单核细胞数量明显恢复,与BM回输组比较,右归饮高剂量组骨小梁排列有序坚实,脂肪空泡数量少,接近空白对照组. 结论：右归饮可促进异体骨髓细胞向成骨分化,改善辐照后小鼠骨量丢失情况.

摘要： 目的:观察右归饮含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化的效应,分析此过程中的microRNA表达谱变化,探讨右归饮含药血清促进BMSCs成软骨分化的分子机制.rn 方法:体外培养大鼠BMSCs,经TGF-β 1基因慢病毒转染后48h给开始右归饮含药血清干预,培养7d,采用Ⅱ型胶原免疫组化染色、甲苯胺蓝染色、Real time PCR方法检测Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达.采用microRNA芯片技术和生物信息学方法,分析差异microRNA表达谱变化,预测关键microRNA、信号通路及靶基因.rn 结果:TGF-β1基因成功转染BMSCs并能稳定表达.转染组和右归饮组的甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化染色均呈阳性,空载组染色均为阴性;与空载组比较,转染组和右归饮组Ⅱ型胶原mRNA、聚集蛋白聚糖mRNA的表达上调(P＜0.01);与转染组比较,右归饮组Ⅱ型胶原mRNA、聚集蛋白聚糖mRNA的表达上调(P＜0.01).右归饮组与转染组相比,17个microRNA个显著上调,2个microRNA显著下调(P＜0.05,丨fold change丨≥0.585).miR-24-3p、MAPK信号通路及MAPK13、MAPK14、TRAF6、MAP3K7基因被预测为关键microRNA、信号通路及靶基因.rn 结论:右归饮含药血清能较好地促进BMSCs成软骨分化,右归饮通过上调miR-24-3p阻断MAPK信号通路可能发挥了重要作用.

摘要： 目的：在胶原制备的大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型上,予以前期实验研究有效剂量右归饮治疗,尝试在影像学、组织学水平阐释右归饮抗RA膝关节骨吸收疗效.方法：SD大鼠60只,在同一条件下饲养,喂食普通颗粒饲料,按照随机数字表分为4组,空白对照组、模型组、右归饮组、甲氨蝶呤组,每组15只,空白对照组不做任何处理,余大鼠建立胶原性RA模型.右归饮组:以每100g大鼠灌胃1.5ml计算给药量,每周三次,连续给药.模型组予以每100g大鼠灌胃1.5ml生理盐水计算灌胃,每周三次,连续给药.甲氨蝶呤组:以每100g大鼠灌胃0.1mg计算给药量,每周一次,连续给药.分别于造模8周处死大鼠,获取膝关节新鲜标本,按各项目要求制备标本,进行影像学、组织学水平分析检测.结果：经骨密度及钼靶X线检测:造模后大鼠骨密度较空白组明显下降,经灌胃处理后,右归饮组骨密度高于甲氨蝶呤组,且二者均高于模型组;镜检可见右归饮组、甲氨蝶呤组均能抑制软骨破坏及炎细胞浸润,且右归饮的疗效更加明显.结论：右归饮及甲氨蝶呤可抑制RA大鼠膝关节骨质破坏,抑制炎细胞浸润.

摘要： 目的：观察右归饮协同骨髓干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)转染VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor,血管内皮细胞生长因子)移植对激素性股骨头坏死家兔模型骨修复的影响.方法：45只兔随机分为5组:A、B、C、D组为模型组,醋酸泼尼松6周注射建立兔SANFH模型,E组为空白对照组;分离、培养、增殖MSCs,并利用慢病毒载体对MSCs进行VEGF165基因转染;B组进行髓芯减压+MSCs移植,C组进行髓芯减压+VEGF转染MSCs移植,D组进行右归饮灌胃治疗协同髓芯减压+VEGF转染MSCs移植,细胞移植量均1×106.对第8、10、12周的各组一般形态学、血脂变化、股骨头组织病理学和RT-PCR观察VEGF表达情况进行检测.结果：B、C、D组较A组的观测指标均有明显改善,其中血脂指标、空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达各组与A组组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01),且D组改善优于B、C两组(P＜0.05).结论：右归饮协同转染VEGF的MSCs移植治疗SANFH中能发挥更好的疗效,有较好的改善血运与骨修复重建作用.

摘要： 目的:探讨不同时间、不同形变量的牵张应力环境下,六味地黄汤和右归饮含药血清对体外培养的新生SD大鼠成骨细胞增殖分化的作用,然后进行比较.rn 方法:制备血清后,将六味地黄汤含药血清、右归饮含药血清及空白对照血清分别作用于3组成骨细胞24h,然后采用频率0.5Hz、形变量为12％的牵张应力,对六味地黄汤含药血清组、右归饮含药血清组及空白血清对照组的成骨细胞进行力学加载,分别于12、24h行碱性磷酸酶(ALP)活性测定(检测各组碱性磷酸酶活性),并利用统计学软件对相关数据进行分析.rn 结果:①在模拟人体内应力环境下以0.5Hz的频率牵拉成骨细胞24 h,12％的形变量能刺激成骨细胞增殖与分化.②六味地黄汤含药血清短时间刺激对体外培养的SD大鼠成骨细胞尚无促进增殖与分化作用.③右归饮血清与空白血清均能刺激成骨细胞ALP表达,且右归饮组ALP值高于空白组.rn 结论:牵张应力环境能促进体外培养的成骨细胞增殖和分化,短时间六味地黄汤含药血清对成骨细胞影响不明显;右归饮在模拟人体牵张应力环境下能促进成骨细胞的增殖分化.

摘要： 人工关节假体周围骨溶解是人工关节置换术远期失败的主要原因。据不完全统计,有将近一半的人工关节置换患者15年后会发生人工关节假体松动。致使很大一部分患者必须接受翻修手术,给老年患者更是平添二次手术风险,加上老年人骨量大量丢失,使得翻修难度更大。前期研究发现右归饮有着较强的抑制骨吸收，减少骨量的丢失，而常用于骨质疏松症治疗，但有关右归饮防治关节置换术后假体松动此类患者的研究报道较少。如何在治疗原发病的同时，又能防止假体的无菌性松动发生，是值得探索的课题。已有研究发现，阿伦磷酸钠能抑制破骨细胞性骨吸收。因此，本实验通过建立人工关节假体周围骨溶解模型，来观察右归饮和阿伦磷酸钠对关节假体周围骨溶解的影响。本实验从血生化、影像形态学、骨密度、生物力学、及组织病理多方面研究，最终得出右归饮在拮抗假体周围的炎性细胞损害作用，抑制破骨细胞的形成、分化及骨吸收活性，促进破骨细胞的凋亡，以及在提高假体周围骨溶解模型全身骨质量多方面，均比阿仑磷酸钠更强大。

摘要： 模型大鼠血清睾酮水平较正常降低,各时间点中尤以14:00和20:00下降为显著,与同一时间正常大鼠比较均有显著性差异(p<0.01),节律几乎消失,近似直线.两用药组中,酉时用药组的睾酮变化模式与正常组接近,说明酉时用药对睾酮昼夜节律维护较卯时为好.提示右归饮治疗肾阳虚证应用提倡择时用药.

摘要： 本发明公开了一种节能灯丝的右、右、右三段式螺旋绕制方法及结构，它包括螺旋状的灯丝主体(1)，灯丝主体(1)由芯棒(2)和缠绕在芯棒(2)外围的灯丝二次缠绕体(3)组成；灯丝二次缠绕体(3)由钼芯丝(4)和缠绕在钼芯丝(4)外围的灯丝一次缠绕体(5)组成；灯丝一次缠绕体(5)由钼芯丝(6)和缠绕在钼芯丝(6)外围的钨丝(7)组成，钨丝(7)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(6)上；灯丝一次缠绕体(5)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(4)上；灯丝二次缠绕体(3)以右螺旋方式缠绕在芯棒(2)上。本发明的灯丝采用右、右、右的三段式螺旋绕法，灯丝在绷丝后不易扭曲、变形、拼圈等特点，从而提高了灯管产品合格率，减少了大量用于返修的人工，使生产成本大大降低。

摘要： 本发明公开了一种饮品机、联动出饮的饮品系统及联动出饮的方法，所述饮品机包括：机体，所述机体内部形成饮品仓，所述饮品仓内放置有调味饮品的储液容器；泵组件，所述泵组件布置在所述机体中，通过管路组件连接到所述储液容器，配置成可将所述储液容器中的调味饮品泵出；温度传感器，所述温度传感器配置成可测量所述饮品仓或调味饮品的温度；和控制单元，所述控制单元与所述泵组件和所述温度传感器耦接，并配置成可根据所述温度传感器测量的温度，控制所述泵组件的操作。通过本发明的实施例，实现了不同温度下饮品机的泵出量保持不变。另外，所述饮品机不但可以单独使用，也可以和主饮品机联合使用形成联动出饮，使顾客可以自助完成风味饮品的购买。

摘要： 公开了咬开式饮口和包括咬开式饮口的饮用器皿。咬开式饮口包括主体，该主体包括分配壁、从分配壁延伸的一个或更多个侧壁、以及通向内部容积的入口，该一个或更多个侧壁与分配壁一起界定了内部容积。自密封出口朝向关闭构型偏置，并且被配置为响应于用户向相对的咬合区域施加的压缩力而选择性地从关闭构型重新配置到打开构型。分配壁具有与内部容积相对的分配面，并且在一些示例中，分配面是凹形的。

摘要： 本发明提供了一种制备右佐匹克隆晶型A、基本上化学纯的右佐匹克隆、或者具有低含量的残留溶剂(一种或多种)的右佐匹克隆的方法。本发明还提供了具有低含量的残留溶剂(一种或多种)的右佐匹克隆。本发明还提供了一种用于右佐匹克隆游离碱的光学富集的方法。例如，本发明一种实施方案是涉及一种制备右佐匹克隆晶型A的方法，其中该方法包括从溶剂中结晶右佐匹克隆游离碱，该溶剂选自异丙醇(IPA)，甲基异丁基酮(MIBK)，丙酮，正丁醇，异丁醇异丁醇，2－丁醇，四氢呋喃(THF)，碳酸二甲酯，甲醇，乙醇，乳酸乙酯，二甲基甲酰胺(DMF)，四氯化碳，甲苯，乙酸异丁酯和其混合物。

摘要： 本发明公开了一种节能灯丝的右、右、右三段式螺旋绕制方法及结构，它包括螺旋状的灯丝主体(1)，灯丝主体(1)由芯棒(2)和缠绕在芯棒(2)外围的灯丝二次缠绕体(3)组成；灯丝二次缠绕体(3)由钼芯丝(4)和缠绕在钼芯丝(4)外围的灯丝一次缠绕体(5)组成；灯丝一次缠绕体(5)由钼芯丝(6)和缠绕在钼芯丝(6)外围的钨丝(7)组成，钨丝(7)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(6)上；灯丝一次缠绕体(5)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(4)上；灯丝二次缠绕体(3)以右螺旋方式缠绕在芯棒(2)上。本发明的灯丝采用右、右、右的三段式螺旋绕法，灯丝在绷丝后不易扭曲、变形、拼圈等特点，从而提高了灯管产品合格率，减少了大量用于返修的人工，使生产成本大大降低。

摘要： 一种制备茶饮料的方法，包括：制备逆渗透水；添加辅料于所述逆渗透水中，制成水溶液；升温所述水溶液至至少70°C；将茶叶与所述经升温的水溶液以1:15～1:70的比例混合，制成混合物；以及搅拌所述混合物，得萃取物。本发明可提供质量稳定、风味优良的茶萃取物。

摘要： 本发明公开了一种净饮机的控制方法、装置、净饮机及存储介质，包括：获取当前用户的生物特征，将当前用户的生物特征发送至与净饮机对应的服务器；如果在预设时间段内接收到服务器发送的与生物特征匹配的饮水指令，则将饮水指令向当前用户进行语音提示；饮水指令中包括出水温度，以及出水量；如果接收到当前用户针对饮水指令的确认信息，则按照饮水指令中的出水温度，以及出水量进行出水。本发明实施例的技术方案可以实现净饮机出水方式的个性化设置，使用户在使用净饮机的过程中可以解放双手，降低净饮机操作过程的繁琐程度，提高用户的饮水体验。

摘要： 本实用新型公开了一种节能灯丝的右、右、右三段式螺旋绕制结构，它包括螺旋状的灯丝主体(1)，灯丝主体(1)由芯棒(2)和缠绕在芯棒(2)外围的灯丝二次缠绕体(3)组成；灯丝二次缠绕体(3)由钼芯丝(4)和缠绕在钼芯丝(4)外围的灯丝一次缠绕体(5)组成；灯丝一次缠绕体(5)由钼芯丝(6)和缠绕在钼芯丝(6)外围的钨丝(7)组成，钨丝(7)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(6)上；灯丝一次缠绕体(5)以右螺旋方式缠绕在钼芯丝(4)上；灯丝二次缠绕体(3)以右螺旋方式缠绕在芯棒(2)上。本实用新型的灯丝采用右、右、右的三段式螺旋绕法，灯丝在绷丝后不易扭曲、变形、拼圈等特点，从而提高了灯管产品合格率，减少了大量用于返修的人工，使生产成本大大降低。

摘要： 本实用新型公开了一种净饮设备的压力泵和净饮设备，其中净饮设备的压力泵包括:泵体部和电机部，所述电机部与所述泵体部连接，所述电机部包括机壳和电机主体，所述电机主体设于所述机壳内，其中，所述机壳为注塑成型件，所述机壳的壁设有冷却通道，所述冷却通道的入口适于与所述净饮设备的废水口连通。根据本实用新型实施例的净饮设备的压力泵，该压力泵能够利用净饮设备的废水对电机主体进行降温，提高了压力泵的使用寿命以及压力泵的可靠性，并且机壳采用注塑成型的加工方式，降低了压力泵的加工成本。

摘要： 本实用新型公开了一种台式净饮机水箱结构，包括储水箱；废水箱，所述废水箱设于所述储水箱中；回流组件，所述回流组件转动设于所述废水箱底部；其中，所述废水箱设于所述储水箱的内壁上，所述回流组件包括单向阀门，所述单向阀门的端面固定设有浮球，所述废水箱的底部设有与所述浮球匹配的阀口，所述废水箱的侧壁上设有回流口。本实用新型的优点是：通过设置废水箱在储水箱中，并利用回流组件中单向阀的开闭，可以有效降低原水浓度，提高膜元件使用寿命，原水的浓度会随着过滤过程增加到一定程度停止，避免对过滤膜元件的过滤效果产生影响。