• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>医药卫生>全国第三次麻醉药理学术会议
全国第三次麻醉药理学术会议

全国第三次麻醉药理学术会议

  • 召开年：2012
  • 召开地：西安
  • 出版时间： 2012-07-06

主办单位：中国药理学会

会议文集：全国第三次麻醉药理学术会议论文集

会议论文

热门论文

全部论文

相关中文期刊

更多>>

相关外文期刊

更多>>

相关中文会议

更多>>

相关外文会议

更多>>

热门会议

更多>>

最新会议

更多>>

全选（0）
  • 摘要：局部麻醉药(local anesthetics)简称局麻药,是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药物,在临床上保证手术顺利实施或用于各种急、慢性疼痛治疗.由于局麻药一次性给药作用持续时间短,且局部组织的高浓度极易产生中枢神经和心血管毒性.针对局麻药在应用中存在的问题以及治疗的需要,要求将其制成长效制剂.目前局麻药新剂型研究的焦点是利用一些载体制成有效的新型制剂.药物被载体包封后,可以缓慢释放,从而使其局麻作用时间延长,毒性降低.可以作为包封载体的基质有微球与纳米球、脂质体、凝胶等.
  • 摘要：药物相互作用的机制非常复杂，可涉及到药剂学、药效学和药代学等不同的内容。联合用药后药物效应或毒性的改变一般可归纳为相加、协同、敏感化、拮抗作用四种类型。本文首先就药物相互作用药代学、药效学、药剂学三种基本机制作了介绍，其次，分析了吸入麻醉药、静脉麻醉药、局部麻醉药、肌肉松弛药的相互作用进行了阐述，最后就药物相互作用与临床合理用药在此展开了探讨。
  • 摘要：肌松药是骨骼肌松弛药的简称,这类药选择性地作用于神经肌接头,暂时干扰了正常神经肌肉兴奋的传导,从而产生肌肉松弛作用.本文通过分析肌松药与胆碱能受体的相互作用，笔者指出了临床上给予肌松药后可出现与组织胺释放有关的免疫调节和化学调节反应。并指出肌松药的药代动力学一般属开放二室模型，许多因素可影响肌松药在体内的分布、消除以及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效。此外，许多药物可通过药物相互作用来加强或减弱肌松药的作用。
  • 摘要：本文首先就局麻药的脊髓神经毒性的诱发因素，包括剂量，浓度，比重，酸碱度，肾上腺素等进行了介绍。其次，将局部麻醉药在神经元凋亡与坏死；谷氨酸浓度改变，NMDA受体、AMPA受体激活；细胞内钙离子浓度增加周围神经毒性机制进行了分析。最后，就其防治方法进行归纳总结。
  • 摘要：本文通过对异丙酚输注不良事件进行统计分析,笔者指出严重事件为异丙酚输注综合症(PIS).并表明其发病机制可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响以及异丙酚对脂类代谢的影响有关。对异丙酚输注综合症没有确实有效的治疗措施，唯一的治疗方法是血液透析。目前以避免长时间大剂量输注异丙酚的预防措施为主。
  • 摘要：本文通过对近年研究进展的总结对七氟烷后处理的心肌保护作用及机制予以阐述.结果表明，七氟烷后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、线粒体损害和再灌注室性心律失常的发生,改善心脏的血流动力学.七氟烷后处理心肌保护作用复杂涉及多个方面,如阻断线粒体通透性转运孔、激活线粒体ATP敏感性K通道,激活细胞外信号调节激酶1/2以及磷酯酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶信号通道等.并指出未来的研究除进一步探究七氟烷后处理的心肌保护机制,同时应加强七氟烷后处理的临床应用,为实际工作提供可靠依据.
  • 摘要：本文通过对七氟醚进行理化性质和药理作用的分析，笔者指出该药品易导致术后恶心呕吐的副作用。临床上常根据年龄不同选用逐渐、快速、超速不同的诱导方法，由于其较低的血气分配系数，使其麻醉深度可控且可预测麻醉苏醒时间。最后，作者就七氟醚与其他药物的联合应用进行了探讨。
  • 摘要：目的:探讨异氟醚预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注时5-脂氧合酶(5-LOX)、Toll样受体(TLRs)、髓样分化因子88(MyD88)的表达情况及其三者之间的关系.方法:雄性成年SD大鼠80只,体重250-280g,随机分为5组(n=16):假手术组(S组)仅分离血管,不留置线栓;脑缺血再灌注组(IR组)采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,阻断血管2h,再灌注24h;异氟醚预处理组(IS组)吸入2％异氟醚,1h/d,连续5d,处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-LOX抑制剂预处理组(IW组)大鼠股静脉注射5-LOX特异性抑制剂BW-B70C 2.0mg/kg,处理结束后30min制备局灶性脑缺血再灌注模型;异氟醚+抑制剂处理组(IB组),吸入2％异氟醚,1h/d,连续5d,处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型,造模前30min大鼠股静脉注射5-LOX特异性抑制剂BW-B70C2.0mg/kg.再灌注24h时进行大鼠神经功能缺陷评分，然后每组取5只大鼠，测定脑梗死体积;另取5只大鼠，取其右脑缺血部位额叶皮质，采用Real-time PCR方法测定5-LOX,TLR4, MyD88的mRNA含量变化情况;另取5只大鼠，取其右脑缺血部位额叶皮质，采用western blot法测定5-LOX,TLR4,MyD88和NF-KB的表达水平。结论:5-LOX在异氟醚预处理的脑保护中起到的作用是通过下调了TLR4-MyD88的表达，进而抑制了炎症介质NF-KB而实现的。
  • 摘要：目的：研究右美托咪定对氯胺酮药效学的影响,为二者组成复合麻醉提供实验依据.方法：采用热板法和扭体法分别观察右美托咪定与氯胺酮合用对小鼠热板痛阈及扭体次数的影响;采用翻正反射法观察右美托咪定与氯胺酮合用对小鼠入睡率及睡眠时间的影响;采用Morris水迷宫观察右美托咪定与氯胺酮合用对小鼠逃避潜伏期的影响;采用RM6240多道生理信号采集处理系统观察右美托咪定与氯胺酮合用对大鼠平均动脉压、心率及呼吸频率的影响;采用序贯法观察右美托咪定与氯胺酮合用对小鼠半数致死量(LD50)的影响.此外,以阿替美唑为工具药来分析α2受体是否介导右美托咪定与氯胺酮的上述相互作用.结果：在热板和扭体实验中，右美托咪定与氯胺酮合用能使小鼠的热板痛阂延长(P<0.05,P<0.01)，扭体次数减少(P<0.01);在翻正反射实验中，右美托咪定与氯胺酮合用能使小鼠的人睡率增加(P<0.01)，睡眠时间延长(P<0.01);在水迷宫实验中，右美托咪定与氯胺酮合用能使小鼠的逃避潜伏期延长(P<0.05)。阿替美哇能够拮抗上述效应。在平均动脉压、心率及呼吸频率测定实验中，右美托咪定能够减轻氯胺酮的升压作用(P<0.05,P<0.01)，而氯胺酮能够减轻右美托咪定引起的呼吸频率下降作用(P<0.05,P<0.01)，二者合用能够稳定心率的波动;在序贯实验中，右美托咪定能够增大氯胺酮的LD50(P>0.05)。结论①右美托咪定能够增强氯胺酮的麻醉作用，且α2受体可能是该效应的主要受体机制;②右美托咪定与氯胺酮者合用能够稳定心血管及呼吸功能，且前者可能减轻后者的毒性作用。
  • 摘要：本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型,通过观察舒芬太尼预处理对大鼠血流动力学、心肌酶活性、心肌梗死面积以及心肌组织磷酸化Akt表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用.结果表明，大鼠心肌缺血前给予舒芬太尼预处理能够减少大鼠心肌梗死面积，产生心肌保护效应；舒芬太尼预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路，上调心肌组织磷酸化Akt表达，介导了心肌保护效应。
  • 摘要：本实验通过建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,及对缺血再灌注心肌TLR4、NF-κB、TNF-α等蛋白表达的影响,进一步探讨舒芬太尼预处理心肌保护作用的机制.结果表明，1)舒芬太尼预处理可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积，有明显的心肌保护作用;2)给予3μg/kg舒芬太尼预处理对大鼠血流动力学影响轻微;3)舒芬太尼预处理产生心肌保护作用可能与再灌注后下调TLR4蛋白表达，抑制NF-κ信号通路激活，减轻炎症因子TNF-α生成相关。
  • 摘要：目的:①突变体Q738X-hERG钾通道的功能鉴定;②探讨丙泊酚对hERG钾通道的作用及机制.方法:利用PCR定点突变技术、全细胞膜片钳技术、Werstern blot、激光共聚焦技术和免疫共沉淀技术,观察突变体Q738X的功能、蛋白在细胞内的表达、定位和运输情况,以及丙泊酚对野生型 WT-hERG、突变型 Y652A 和 F656C-hERG 和共转染型WT/Q738X-hERG 钾通道的电生理影响、hERG 蛋白表达和定位的变化.结果:1.在单独表达有突变型Q738X-hERG 的 HEK-293 细胞中记录不到电流.2.当浓度为0.01,0.1,1,3,10,30,100,300,1000和3000μM时，丙泊酚可浓度依赖性抑制WT-hERG和WT/Q738X-hERG钾通道，其IC50值分别为60.9±6.4μM和14.2±2.8μM;丙泊酚不影响WT-hERG蛋白的运输过程;同等浓度下(100μM)，丙泊酚与对突变体Y652和F656的抑制率降低。结论：①突变体Q738X导致hERG蛋白功能的丧失，属运输障碍;②丙泊酚浓度依赖性抑制WT-hERG电流;丙泊酚与位点Y652和F656有高亲和力;其对WT-hERG蛋白的运输无影响;③Q738X突变可增强丙泊酚对hERG蛋白的抑制作用。
  • 摘要：目的:在离体细胞培养条件下,通过观察利多卡因对乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平的影响,探讨不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞的神经毒性损伤作用.方法:神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)离体培养,分为4组,即:正常培养组(Con组,即对照组,未经药物处理);0.5％、1％、2％利多卡因组(L1,L2,L3组):分别用相应浓度的利多卡因处理SH-SY5Y细胞10min.分别检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平.结果:正常对照组细胞LDH释放率为11.7%,1%及2%利多卡因处理lOmin后，LDH释放率明显增加，分别为18.8%和28.5%。Con组细胞凋亡率为6.1%,0.5%组、1%组、2%组细胞凋亡率分别为14.9%,19.2%和23.0%。正常对照组Capase-3表达相对较低，0.5%利多卡因处理l0min后Caspase-3表达即有增加，1%及2%利多卡因组Caspase-3表达明显增加。结论:三种浓度利多卡因均可致SH-SYSY细胞损伤，且随浓度的增加，损伤作用明显。
  • 摘要：目的:探讨茶多酚对全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区凋亡细胞及p38信号转导通路蛋白表达的影响.方法:健康清洁雄性SD大鼠108只,随机平均分为3组,每组设6个时间点,每个时间点6只.分别为:缺血再灌注组(IR,n=36),假手术组(PO,n=36),茶多酚干预组(TP,n=36).各组均采用四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组在再灌注结束后立即给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,其余各组则给予腹腔注射等量生理盐水.各组在预定时间点提取脑组织制备病理切片,HE染色观察海马CA1区神经元形态结构改变;免疫组化染色观察磷酸化P38蛋白的表达;TUNEL染色计算细胞凋亡指数.结果:脑缺血再灌注后海马CAl区凋亡细胞在PO组少量表达，在IR组表达显著增多((P<0.05),而TP组于各时间点凋亡细胞表达介于IR组和PO组之间((P<0.05);与PO组比较，IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强((P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注时p38蛋白的活性，进而减少海马椎体细胞凋亡，对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。
  • 摘要：目的:观察恩氟烷和右佐匹克隆对小鼠痛觉的影响.方法:昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为生理盐水对照组(NS)、恩氟烷组(EN)、右佐匹克隆组(ES)以及恩氟烷与右佐匹克隆合用组(EN+ES).利用热水甩尾法观察小鼠甩尾潜伏期(TFL).另取24只小鼠,分为以上四组,采用扭体法分别记录小鼠疼痛扭体潜伏期和扭体次数.结果:恩氟烷给药后5分钟显著延长了小鼠甩尾潜伏期;右佐匹克隆给药后5、25和35分钟时显著延长了小鼠甩尾潜伏期,并且延长了小鼠的扭体潜伏期,减少了15分钟内扭体反应次数;与EN组相比或者与ES组相比,右佐匹克隆和恩氟烷联合用药时,在给药后5、15和25分钟时均显著延长了小鼠甩尾潜伏期,并且延长了小鼠扭体潜伏期,降低了小鼠扭体反应次数.结论:恩氟烷与右佐匹克隆联合应用时对小鼠具有协同镇痛效应.
  • 摘要：目的:揭示鞘内注射氯胺酮是否通过抑制TLR3信号通路抑制SNL诱导的小胶质细胞的活化从而发挥抗痛觉过敏作用.方法:本研究应用行为药理学方法检测药物干预后实验动物痛行为学的改变；应用免疫荧光组织化学方法观察各种细胞以及蛋白活化和其解剖学定位；并进一步通过Western blot 等方法定量分析相应蛋白分子的表达变化.结果:行为药理学结果表明鞘内给予氯胺酮可以剂量依赖性缓解SNL所致神经病理性痛机械性痛觉过敏.免疫组化荧光染色的结果显示SNL术后3 d脊髓背角小胶质细胞明显活化,而鞘内给予氯胺酮可以抑制SNL诱导的小胶质细胞的活化,并存在剂量依赖关系.同时SNL可以诱导脊髓背角p-p38的活化表达,并且其特异性表达在脊髓背角小胶质细胞.Western blot结果显示鞘内注射氯胺酮可以下调SNL诱导的p-p38的表达.另一方面,TLR3激动剂Poly I:C可以诱导机械性痛觉过敏以及脊髓背角的小胶质细胞的活化.而鞘内注射氯胺酮同样可以逆转Poly I:C诱导的机械性痛觉过敏并抑制小胶质细胞的活化.结论:小胶质细胞在外周神经损伤所致神经病理性痛中发挥了极其重要的作用.鞘内注射氯胺酮可通过抑制TLR3介导的小胶质细胞p-p38信号通路活化而缓解SNL所致神经病理性痛机械性痛觉过敏.本研究结论提示将脊髓背角胶质细胞作为研究神经病理性痛靶点将会为临床治疗神经病理性痛提供全新方法和理念.
  • 摘要：目地:研究罗哌卡因对SD大鼠脊髓穿刺损伤后脊神经毒性.方法:雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(A组)、0.5％罗哌卡因组(B组)、2％罗哌卡因组(C组),每组6只.手术暴露L4-5节段间的硬脊膜,直视下用25G带斜面的针以与脊柱尾端成60°角沿脊髓神经正中向头部刺入L4-5节段脊髓,以大鼠出现尾动为有效穿刺损伤.A组注入生理盐水4μl,B组注入0.5％罗哌卡因4μl,C组注入2％罗哌卡因4μl.分别于术前(T1)、术后24h(T2)、72h(T3)、5d(T4)、7d(T5)测量热痛阈值、CATWALK分析.结果:大鼠热痛阈的变化A组SD大鼠热痛域在T3时间点明显高于T1时间点(P＜0.05);B组SD大鼠热痛阈在T2、T3、T4、T5时间点明显高于T1时间点(P＜0.05),在T3、T4明显高于A组(P＜0.05);C组SD大鼠热痛阈在T2、T3、T4、T5时间点明显高于T1时间点(P＜0.05),在T3、T4、T5明显高于A组(P＜0.05);手术前后SD大鼠后爪对荧光板压强变化无统计学差异(P＜0.05).结论:本实验表明针刺损伤SD大鼠脊髓后，罗哌卡因可致SD大鼠的热痛闭升高，大鼠后肢的运动无明显变化。
  • 摘要：目的:通过大鼠大脑中动脉闭塞模型,探讨K2p家族中TREK-1和TREK-2在异氟醚预处理的神经保护效应中的作用.方法:38只动物随机分为4组,观察异氟醚预处理后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化和TREK-1、TREK-2的表达情况.48只动物随机分为6组,通过下调TREK-1、TREK-2的表达,观察异氟醚预处理作用的变化情况.结果:再灌注24h后,异氟醚可以明显改善神经功能缺陷评分和脑梗死面积(p＜0.05),TREK-1和TREK-2的表达较单纯缺血组有不同程度上调(p＜0.05).下调TREK-1和TREK-2后,异氟醚的保护作用被部分逆转,神经功能缺陷评分和脑梗死容积都不同程度下降(p＜0.05),抑制TREK-1的表达对异氟醚预处理的影响作用更大.结论:TREK-1和TREK-2通路参与了异氟醚诱导的神经保护作用,下调TREK-1和TREK-2可以部分逆转异氟醚的保护作用.
  • 摘要：本研究目的旨在应用分子生物学、免疫组化及免疫荧光双标等多种先进的神经科学技术,以GAD67-GFP基因敲入小鼠为研究对象,系统观察在吸入麻醉药七氟烷的作用下,脑内GABA神经元被激活的部位及其GABAA受体参与的部位及细胞内机制.为进一步阐明全身麻醉中枢作用机理提供新的证据.
  • 摘要：目的:评价七氟烷遗忘作用及对中枢神经系统兴奋性的作用与GABAA受体的关系.方法:昆明种清洁级小鼠240只,雌雄各半,日龄9～10d,体重8～13g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3大组(n=80),再将每大组小鼠随机分为8组(n=10),对照组(C组)皮下注射生理盐水10ml/kg,七氟烷组(S组)皮下注射七氟烷3.0 ml/kg;不同剂量—叶萩碱组(Se1组、Se2组、Se3组)分别腹腔注射一叶萩碱2、4、8 mg/kg;七氟烷+不同剂量一叶萩碱组(S+Se1组、S+Se2组、S+Se3组)分别腹腔注射一叶萩碱2、4、8 mg/kg,10min后皮下注射七氟烷3.0 ml/kg.给药后15、30、45、60 min时行自主活动实验,记录小鼠5 min内自主活动次数,给药后1d、2d时行避暗实验和跳台实验,记录步入、跳下的潜伏期和错误次数.结果:与C组比较,S组自主活动次数减少,步入、跳下潜伏期缩短,错误次数增加(P＜0.05),Se1组、Se2组、Se3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,S+Se3组步入、跳下潜伏期延长、错误次数减少(P＜0.05),S+Se1组、S+Se2组、S+Se3组自主活动次数差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GABAA受体参与了七氟烷的遗忘作用,但七氟烷对中枢神经系统兴奋性的抑制作用与GABAA受体无关.
  • 摘要：本文探讨了吸入麻醉过程中中枢pERK1/2,pPKC及pCaMKⅡ等蛋白激酶的变化，发现吸入麻醉-苏醒过程中上述激酶发生可逆性改变，且应用ERK1/2及PKC拮抗剂可影响吸入麻醉药引起的翻正反射消失及恢复时间，提示可能参与全麻机制，但ERK1/2及PKC在中枢不同核团可有抑制或增强两种变化，而CaMKⅡ全脑均表现为抑制，因此，本研究在既往研究基础上，拟进一步通过行为学证实CaMK Ⅱ在吸入麻醉中的作用。
  • 摘要：目的:观察麻醉诱导前用药阿托品、东莨菪碱和长托宁对衰老大鼠大脑皮层神经递质及突触功能相关基因表达的经时变化.方法:SD雄性自然衰老大鼠(24个月),单次给予临床剂量的阿托品、东莨菪碱、长托宁后1d、4d、7d,采用基因芯片技术观察各组大鼠大脑皮层基因表达差异;采用荧光实时定量PCR技术,对于脑内神经递质相关的10个基因和与突触功能相关的11个基因进行了时程性验证比较.结果:在与神经递质相关基因的观察中，发现给予小剂量抗胆碱药后，Gabrr1的mRNA在1d,4d呈显著性下调，7d恢复正常，而Gabbr1则在给药后1d时出现显著上调，后恢复正常;ChrmS,Ddc,Drd2,Htr2c,Htrld的基因表达也在4d出现不同程度的显著性变化，在7d恢复正常。三个给药组的7d催产素Oxt的表达均出现显著性增高，Gja7和Grm8的表达在4d出现显著性下调，在7d有所恢复。与突触功能相关基因Nufip1,Stx1b,Stx2,Syt6,Bloc1s2,Syn2在给药1d发生显著性上调，在4d发生下调并接近正常，而Prx则相反，在1d,4d均出现显著下调，7d恢复正常。结论:小剂量抗胆碱药可引起衰老大鼠机体急性应激反应，涉及多个与神经递质相关基因的表达变化，而这些变化在7天内逐步恢复正常。同时抗胆碱药还可以显著影响突触功能相关基因的表达，但是这种作用在4天均基本恢复，作用比较短暂。
  • 摘要：目的:探讨UPS/SUMO系统参与异氟醚预处理在细胞氧糖剥模型和大鼠局灶性脑缺血模型所诱导的神经保护中的作用.方法:(1)加入视黄酸(RA)将入神经母细胞瘤细胞株(SH-SHY5Y)诱导分化成为类神经元细胞,根据神经元特异性标志物NeuN和βⅢ-tublin的表达确定诱导分化的最佳时间.(2)制备细胞氧糖剥夺模型(OGD),通过流式细胞仪(Flow cytometry)以及检测细胞活性(MTT)确定异氟醚预处理的神经保护作用.采用Western blot观察细胞吸醚和缺氧后不同时间点结合性及游离性SUMO、Ubc9、Ubciquitin的表达变化.(3)采用慢病毒感染以及siRNA干扰技术过表达或敲除细胞Ubc9蛋白表达,观察对异氟醚神经保护作用的影响.(4)异氟醚预处理采用大脑中动脉阻闭(MCAO)法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.不同时间点观察神经功能学评分(NBS)、脑梗死容积、UPS/SUMO系统中各类蛋白表达变化.(5)术前给予大鼠侧脑室注射siRNA下调脑组织Ubc9表达，MCAO后观察神经功能学评分和脑梗死面积，观察对异氟醚预处理神经保护作用的影响。结论:异氟醚预处理通过调节UPS/SUMO系统的蛋白表达，从而产生神经保护作用。
  • 摘要：目的:对比观察不同剂量依托咪酯持续输注对失血性休克犬肾上腺皮质功能的影响.方法:健康成年杂种雄性犬24只,体重12±2.5Kg,随机分为对照组(C组,n=6);休克组(S组,n=6);依托咪酯10μg.kg-1.min-1输注组(E1组,n=6);依托咪酯20μg.kg-1.min-1输注组(E2组,n=6).四组犬均给于腹腔内注射2.5％异戊巴比妥钠(25mg/kg)行基础麻醉,继之行右股动静脉、左股动脉穿刺置管,全身肝素化(肝素钠,3mg/kg),然后维库溴铵(0.1mg/kg)麻醉诱导后行气管插管,监测MAP、CVP、HR、SpO2、PETC02、BIS.对照组持续监测3h,适时追加2.5％异戊巴比妥钠(0.5mg/mg),使BIS维持在40-60;实验组在气管插管后建立休克犬模型,MAP维持在40-50mmHg,E1组、E2组分别持续输注依托咪酯10μg.kg-1.min-1、20μg.kg-1.min-1,1h后停药,回输血液复苏,观察2h.结论:持续输注依托咪酷使失血性休克犬休克期的血清皮质醇、醛固酮浓度下降，ACTH的浓度升高。依托咪酯10μg.kg-1.min-1，持续输注对肾上腺皮质功能影响较小，在严密观察下可安全用于失血性休克患者的麻醉维持过程。
  • 摘要：目的:观察异丙嗪和恩氟烷对小鼠的镇痛和催眠效应.方法:将72只小鼠随机分为3批,每批24只,分别用于热板、扭体和催眠实验.每批小鼠再随机分为4组(n=6):生理盐水组(NS)、异丙嗪组(P)、恩氟烷组(E)以及异丙嗪和恩氟烷合用组(P+E).通过热板实验和扭体实验分别观察各组小鼠的热板痛阈、扭体潜伏期和扭体次数;通过催眠实验观察各组的睡眠潜伏期和睡眠时间.结果:扭体实验表明，异丙嗪单独应用既不能延长扭体潜伏期，也不能减少小鼠的扭体次数，恩氟烷单独应用仅能够延长扭体潜伏期而不能减少扭体次数，二者联合用药后，与NS, P和E组比较均显著延长了小鼠的扭体潜伏期和减少了扭体次数。催眠实验结果显示，异丙嗪和恩氟烷单独使用均不能缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间，而二者联合应用后，与NS, P和E组比较睡眠潜伏期均显著缩短，睡眠时间均显著延长。结论:异丙嗪和恩氟烷联合给药可产生显著的镇痛和催眠效应。
  • 摘要：目的:为建立更好的麻醉深度监测方法,探讨异氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法:24只成年白色家兔,体重(2.3±0.2)kg,按分层随机区组设计分为4组(n=6):NS组、Iso25组、Iso50组及Iso100组,分别耳缘静脉注射生理盐水及25、50、100 μl/kg的异氟烷,观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果:兔静脉注射25μl/kg异氟烷或生理盐水后,各脑区的δ频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);静脉注射50、100μl/kg异氟烷后,各脑区的δ频段功率百分比在1～15 min内均增加(P＜0.05,P＜0.01),且在2～5 min达高峰.此外,在给药后15 min内,QPEEG δ频段功率百分比与异氟烷的剂量呈正相关(r=0.652～0.987,P＜0.05,P＜0.01).结论:异氟烷可剂量依赖性地增加兔QPEEG δ频段功率百分比,提示QPEEG δ频段功率百分比有可能成为监测异氟烷麻醉深度的指标.
  • 摘要：目的:研究CYP2C19*2和CYP2C19*3基因多态性对氯吡格雷药物代谢动力学的影响,试图寻找氯吡格雷疗效个体差异的原因,从而为临床上使用氯吡格雷提供个体化用药依据.方法:29名健康受试者,男19例,女10例,平均年龄23.10±1.80岁,平均体重62.23±5.84 kg,平均身高170.44±6.13 cm,经血尿常规、肝肾功能及心电图检查,各项检查指标均正常;受试者晨起空腹口服75mg氯吡格雷片,用240ml温开水送服,分别于给药前和给药后的24h内不同时间段取静脉血5 ml,置EDTA抗凝试管中,1h内离心和分离血浆,-80℃保存待测;采集受试者外周静脉血2ml,用“酚-氯仿法”提取基因组DNA;采用PCR的方法扩增CYP2C19目的片段,PCR产物经限制性片段长度多态性(RFLP)分析,根据CYP2C19基因型将受试者分3组:CYP2C19*1/*19例,CYP2C19*1/*216例,CYP2C19*2/*2 or*34例;采用液质联用技术(LC-MS/MS)测定血浆中氯吡格雷的浓度.结论:口服氯毗格雷后不同CYP2C19基因型曲线下面积不同，提示临床在使用氯毗格雷治疗时可依据CYP2C19基因分型来个体化给药。
  • 摘要：目的:探讨不同品牌丙泊酚靶控输注临床药效学比较,用来指导临床合理用药.方法:1.1研究对象18例择期拟行肌袢代瓣术患者,男女各半,年龄40～60岁,体重指数(24.07±1.01)kg/m2.1.2给药方法和观察指标 采用2周期随机、交叉、双盲、对照设计.18名患者分为两组,每组9人.手术分两阶段进行，Ⅰ期行胭静脉肌拌代瓣术，Ⅱ期行大隐静脉剥脱和交通静脉结扎，间隔7d，入手术室前常规禁食、禁饮8h，麻醉前未用药。入手术室后建立静脉通道，连接监护仪连续监测血压、心率呼吸频率,心电图和氧饱和度;连接BIS监护仪持续监测BIS。采用TCI-DI型泵输注不同品牌丙泊酚，输注开始前30min静脉输注乳酸钠林格液10 mL/kg，最初目标血浆靶浓度设为0.5mg/l，并且每隔5min增加0.5mg/l，直至35min后效应室浓度达3.Smg/L时，靶控输注瑞芬太尼4ng/mL、静脉注射罗库溴铵0.6mg/kg行麻醉诱导。7d天清洗期后再交叉给药。试验中监测患者入室时的血压、心率、氧饱和度、脑电双频指数值及患者意识消失和意识恢复时的时间、血压、心率、氧饱和度、脑电双频指数、效应室浓度，期间观察不良反应的发生情况。结果:采用两阶段交叉设计方差分析进行数据处理。相同效应室浓度下两种丙泊酚靶控输注时，患者BIS, SPO2、血流动力学各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);患者意识消失时和意识恢复时两种丙泊酚的BIS、时间和效应室浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);两种丙泊酚的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚D和丙泊酚J麻醉的镇静效果用脑电双频指数评价是相同的，均具有良好的麻醉镇静效果。丙泊酚D和丙泊酚J具有相同的临床药效学。
  • 摘要：目的:了解新型抗胆碱药物盐酸戊乙奎醚(长托宁)和阿托品作为麻醉前用药的差异.方法:选择气管插管静脉全麻下行腹部手术患者24例,随机分为长托宁组和阿托品组各12例.长托宁组肌注长托宁1mg,阿托品组肌注阿托品0.5mg.记录术前及术中各个时间点的动脉收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)和脑电双频谱指数(Bis).术毕拔管前,用带储器的可控式负压吸痰管清理患者口腔分泌物,收集于烧杯中,用量筒计量.结果:两组患者各个时间点的SP、DP、HR和Bis无差异,术毕口腔分泌物量无差异.两组患者单位时间内单位体重异丙酚用量长托宁组少于阿托品组,差异有显著性.结论:长托宁与阿托品比较,用于长时间手术的麻醉前用药,不但能有效地抑制腺体分泌,而且具有中枢镇静作用,可减少麻醉药物用量.
  • 摘要：目的:本研究旨在观察地佐辛超前镇痛对腹腔镜手术患者的临床效果,为临床提供合理用药.方法:40例ASA Ⅰ～Ⅱ级拟行腹腔镜手术的患者,随机分为地佐辛超前镇痛组(A组,n=20)、地佐辛常规镇痛组(B组,n=20).A组于手术切皮前15 min静脉注射地佐辛10mg,B组于手术结束前15 min静脉注射地佐辛10mg.观察指标:(1)记录患者的手术时间(min)(2)分别在术后2、4、8、12、24 h随访患者,采用VAS评分评定镇痛效果,＜3为轻度疼痛,4-6为中度疼痛,＞7为重度疼痛。(3)术后要求镇痛药辅助镇痛:的例数和次数。(4)观察呼吸抑制、恶心呕吐、记录第1次使用镇痛药的时间，术后24 h内使用镇痛药头晕头痛、畏寒发热等不良反应情况.结果:1.两组患者年龄、体重、手术时间、麻醉苏醒时间、职业、文化程度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，研究具有可比性。2.A组术后2,4,8,12,24h各时点VAS评分均低于B组，A组与B组组间差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组8,12,24h各时点VAS评分均低于2,4h，其差异有有统计学意义(P<0.05),4h时点VAS评分均低于2h，但其差异无统计学意义(P>0.05)。3.两组患者术后24h无一例要求追加镇痛药，术后无一例出现重度疼痛。4.两组组患者发生呼吸抑制、恶心呕吐、头疼、头晕、畏寒发热的例数如下表，其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:地佐辛超前镇痛能有效减轻妇科腹腔镜手术患者的术后疼痛，且不增加术后不良反应的发生率。
  • 摘要：目的:比较恒速输注异丙酚4mg/(kg·h)全凭静脉麻醉和静吸复合麻醉的效果及麻醉费用的差异.方法:选择择期全麻手术患者60例,分为全凭静脉麻醉组(A组)和静吸复合麻醉组(B组)各30例.两组均快速诱导插管.术中按需追加芬太尼、维库溴铵维持肌松.A组恒速输注异丙酚4mg/(kg·h),B组持续吸入异氟醚.记录麻醉时间,唤醒时间,各个时间点的生命体征及脑电双频指数(BIS)值.计算麻醉费用.术后24h随访,了解有无术中知晓.两组间采用完全随机设计方差分析,P＜0.05为差异有显著性.结果:两组患者观察过程中生命体征差异无显著性.BIS值A组大于B组.差异有显著性.A组患者的唤醒时间明显短于B组患者，差异有显著性。两组患者的麻醉费用差异无统计学意义。术后随访两组患者均未出现术中知晓。结论:按照4mg/(kg·h)的剂量恒速输注异丙酚，能够满足麻醉需求，并未增加麻醉费用，可以在广大基层医院推广使用。
  • 摘要：静脉麻醉药包括镇静催眠药和麻醉性镇痛药,是麻醉诱导和维持阶段广泛应用的药物.笔者针对2011年吉林大学第二医院上报不良反应中心的不良反应报告,对25例依托咪酯、丙泊酚的不良反应进行统计分析,并针对发生率高的不良反应的症状提出建议原则,为临床静脉麻醉药的合理使用提供依据.
  • 摘要：目的:比较舒芬太尼和丁丙诺啡对口腔颌面部手术后自控镇痛的临床效果及不良反应.方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级80例行口腔颌面部手术病人,随机分为两组,舒芬太尼组(S)和丁丙诺啡组(B),每组40例.S组:舒芬太尼50μg+生理盐水100ml;B组:丁丙诺啡0.6mg+生理盐水100ml,首先给予负荷剂量4ml后连接镇痛泵进行静脉内自控镇痛(PCIA).于术后2、10、20和40h进行VAS和Ramsay评分,持续监测SpO2、ECG、HR和NBP,并对有效按压次数及不良反应发生情况进行了观察和比较.结果:两组VAS评分、Ramsay评分和有效按压次数均无显著差异(P＞0.05),而不良反应的发生率B组明显增加高于S组.结论:舒芬太尼和等腰效量的丁丙诺啡用于口腔颌面外科术后可取得同样的镇痛效果,但舒芬太尼不良反应的发生率明显低于后者,是一种有效安全的镇痛方法.
  • 摘要：目的:观察罗库溴铵不同给药方式的肌松效应,了解两种给药方式是否能够满足手术要求并维持血流动力学稳定,同时评价闭环肌松注射系统CLMRIS持续泵注罗库溴铵在临床应用的安全性和优越性。方法:选择拟行择期全麻胸科手术患者40例，随机分为罗库溴铵持续泵注组(A组)和间断静注组(B组)。以TOF刺激方式，监测拇内收肌的颤搐反应作为肌松效果的判定指标。两组均采用全凭静脉麻醉，入室后建立静脉通路，常规监测心电图、无创血压、有创血压、脉搏、血氧饱合度。术前用药:东莨菪碱0.3mg,地塞米松10mg，托烷司琼2mg。观察并记录两组患者麻醉诱导及维持期血压、心率、脉搏血氧饱合;记录两组静脉麻醉药的总用量，麻醉时间，麻醉过程中罗库嗅钱的总用药量，麻醉结束至自主呼吸恢复时间，麻醉结束至气管拔管时间，麻醉维持时TOF监测情况，总平均用药量。结果:两组患者麻醉诱导及维持期血流动力学稳定，肌松维持满意，静脉麻醉药的总用量，麻醉时间等两组间差异无统计学意义。罗库溴铵总平均用药量:A组(5.53士2.05)林g/(kg·min)，B组(7.06土1.62)g/(kg·min)，差异有统计学意义。麻醉结束后肌松自主恢复时间:A组(5.00士2.33)min,B组(6.73士5.02)min，差异无统计学意义。拨管时间:A组(9.87土3.96)min，稍短于B组的(11.20土8.21) min，但差异无统计学意义。
  • 摘要：目的:比较七氟醚与异丙酚对活体肝脏移植术后患者肝肾功能的影响,评价七氟醚应用于肝脏移植手术的临床安全性.方法:根据纳入及病例剔除标准选取20例择期行活体经典原位肝移植患者并随机分为两组,七氟醚组(n=10)为试验组;异丙酚组(n=10)为对照组.试验组采用七氟醚吸入复合全麻维持,设定吸入浓度为1％～3％,新鲜气体流量2L/min,对照组采用异丙酚2～6mg/kg/min维持麻醉.记录诱导后(A1)、阻断前(A2)、无肝期末(A3)、开放即刻(A4)、术毕(A5)五个时间点血流动学指标和术中情况;试验组与对照组分别于术前(B)、诱导后(PO)、术后第1d(P1)、术后第3d(P3)、术后第5d(P5)采集血样,测定肝功能指标和肾功能指标。结果:1.术中一般情况及血流动力学参数显示:两组热缺血时间、冷缺血时间、手术时间、麻醉时间、尿量和输人浓缩红细胞量比较，差异没有统计学意义(P>0.05).2.肝功能指标显示:两组对ALT和AST水平的影响没有统计学差异(Py0.05)。3.肾功能指标显示:七氟醚组与异丙酚组在术后第1dCr水平达到高峰后，逐渐下降，术后七氟醚组较异丙酚组下降显著，两组术后第1d尿β2-MG水平达到高峰后逐渐下降，七氟醚组从术后第1d开始均较异丙酚组下降明显。结论:1.肝移植手术采用七氟醚麻醉，其血液动力学指标基本稳定;2.在肝移植手术中.七氟醚麻醉对活体肝脏移植患者的肝、肾功能影响与异丙酚相似。
  • 摘要：目的:利用瑞芬太尼靶控持续输注以抑制苏醒期拔管反应.方法:拟在全身麻醉下行神经外科介入手术的患者60例,随机分为三组,均在七氟醚、瑞芬太尼麻醉下行介入手术.手术结束前15min停用七氟醚,分别按分组将瑞芬太尼靶浓度设置为1.5、2.0或2.5μg/ml.手术结束后唤醒患者,达到指征后拔管.记录拔管期患者心率、血压的变化及呛咳反应的发生情况.结果:所有患者均顺利完成试验。三组患者性别、年龄、身高、体重、手术时间等一般资料分布均衡，组间无显著性差异(P>0.05)。1.5μg/ml组呛咳反应发生率最高，显著高于2.0μg/ml组和2.5μg/ml组(P<0.05)，而2.0μg/ml和2.5μg/ml组间呛咳发生率相比无显著性差异((P>0.05)。三组拔管后lmin心率无显著性差异(P>0.05)，但是1.5μg/ml组平均动脉压显著高于2.5μg/ml组。三组拔管和清醒时间无显著性差异((P>0.05)。结论:靶浓度为2.0μg/ml和2.5μg/ml时瑞芬太尼可有效抑制神经外科介人手术苏醒期拔管反应。
  • 摘要：目的:酮咯酸氨丁三醇用于乳腺癌患者术后静脉自控镇痛,观察其临床应用的效果.方法:选择需进行乳腺癌改良根治手术的患者共60例,年龄36～61岁,体重47～64 kg,ASAⅠ～Ⅱ级.随机分为两组:A组采用静脉泵注芬太尼术后镇痛.B组采用静脉泵注酮咯酸氨丁三醇术后镇痛.手术结束麻醉清醒后连接电子镇痛泵送入监护室.监测血压、心率、氧饱和度等指标.观察术后2h、4h、8h、12h、24h和48h不同时点的镇痛镇静评分及不良反应等情况.结果:两组患者镇痛镇静评分无统计学差异(P＞0.05),B组不良反应少于A组,但无统计学差异(P＞0.05).结论:酮咯酸氨丁三醇用于乳腺癌改良根治术后持续静脉镇痛安全有效.
  • 摘要：目的:评价硝普钠对高血压犬气管插管时血流动力学的影响,为临床应用硝普钠预防高血压气管插管心血管应激反应提供依据.方法:模型制备无菌条件下行双侧肾动脉狭窄另加右侧肾包扎术.使双侧肾动脉狭窄到原血管的1/3或1/2.术后1mo,选用收缩压150mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压110mmHg以上的动物4只进行实验.麻醉与数据监测犬静脉麻醉稳定后监测血压和心率.3d后硝普钠预处理组气管插管前自股静脉泵入硝普钠8μg/(kg.min),10 min后在其它条件相同下进行气管插管,测量三个时间点的血压和心率及其基础值.结果:硝普钠8μg/(kg.min)预处理10min后，高血压犬血压均有一定程度的下降，插管时血压均上升，但上升幅度均未超过基础值。而未用硝普钠预处理高血压犬在气管插管时血压上升幅度均超过基础值。心率未见显著性差异。结论:硝普钠可防止高血压危象的发生，而对心率影响相对较小，适用于缓解气管插管引起的短暂血流动力学改变，是一种较理想的预防高血压气管插管心血管应激反应的方法。
  • 摘要：目的:手术后的恶心呕吐(PONV)是麻醉和外科手术后最常见的并发症,可达70～80％,引起误吸、吸入性肺炎、窒息等.本研究预防性给予高选择性5-羟色胺(5-HT3)受体拮抗药盐酸格拉司琼以预防全麻拨管后恶心呕吐.方法:病历选择 随机选择择期腹部外科手术患者112例,ASAⅠ～Ⅱ,男53例,女59例,年龄16-74岁.手术种类包括胆囊切除术、胆道探查术、胃大部切除术、胆肠吻合术、肠部分切除术、肠粘连松解术等.全部病历术前无恶心呕吐,未用止吐药.麻醉方法，全部病例施行气管内麻醉,诱导以咪唑达仑、芬太尼、依托咪酯脂肪乳、维库溴铵,同时给东莨菪咸,以芬太尼和安氟醚维持麻醉,维库溴胺维持肌松.研究方法，随机分为格拉司琼组(G组)和胃复安组(M组)两组，在手术即将结束时格拉司琼组给予盐酸格拉司琼注射液3mg入壶，胃复安组给予胃复安注射液10mg入壶，记录术后8小时内和8-24小时的恶心、呕吐发生率。结果:格拉司琼组和胃复安组在年龄、体重、性别、手术时间、麻醉药用量无明显差异。格拉司琼组术后24小时内PONV发生率明显低于胃复安组。结论:本研究表明盐酸格拉司琼用于预防全麻腹部外科手术PONV安全有效，作用可维持24小时，值得在临床推广应用。
  • 摘要：目的:观察右美托咪啶(Dex)用于颌面外科清醒纤维支气管镜插管镇静的临床效果.方法:选择40例颌面外科手术患者,采用随机数分组:A组为右美托咪啶组,B组为咪达唑仑+芬太尼组,每组各20例.A组给予右美托咪啶1μg/Kg静脉泵注10min,速度为6μg/Kg/h,B组咪达唑仑2mg+芬太尼0.05mg静脉推注,当患者警觉/镇静(OAA/S)评分达3分,BIS值小于85时,应用1％利多卡因喷雾实施完善的上呼吸道表面麻醉,随后开始纤维支气管镜插管.观察比较两组给药前(T0),镇静程度达3分,BIS小于85时(T1),气管插管成功即刻(T2)和气管插管后5min(T3)的OAA/S评分、心率(HR)、血压(BP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、脑电双频指数(BIS),T0和T3时血浆中去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度,T1时右美托咪啶用药量,以及病人对插管的合作度和遗忘率.结果:A组用药后心率明显减慢且低于B组(P＜0.05),插管后两组血压与T0比较都升高(P＜0.05),用药后两组SPO2都下降,但A组明显高于B组(P＜0.05)；两组NE、E水平明显升高,但A组低于B组(P＜0.05).结论:单独给予右美托咪啶可以产生良好的镇静镇痛效应,能明显抑制插管引起的应激反应,可单独辅助清醒纤支镜插管,但需注意心动过缓的发生.
  • 摘要：目的:探讨能量限制(CR)产生脑缺血耐受效应是否与SIRT1水平有关.方法:同批出生的SD大鼠正常饲养6周后分为两组:CR和自由饮食(AL)组,CR组大鼠每日能量摄入量为对照组的60％.喂养4周后,检测AL大鼠和CR大鼠体重及血糖情况.行大脑中动脉阻闭模型(MCAO),阻断120min,然后再灌注24h.用Western Blot和RT-PCR方法检测MCAO前及MCAO后3h、6h、12h和24h大鼠脑组织SIRT1含量,免疫荧光双标定位,并测定MCAO再灌注24h后大鼠脑梗死容积和神经功能评分.然后采用siRNA干扰技术下调脑内SIRT1表达水平,48h后用Western Blot验证SIRT1下调是否成功,侧脑室注射24h后行MCAO模型,再灌注24h后检测大鼠脑梗死容积和神经功能评分.观察大鼠脑内SIRT1含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果:①CR4W后大鼠体重小于AL组(P<0.05),CR组与AL组相比，血糖无显著性差异;②MCAO后神经功能评分显示，CR组大鼠神经功能评分明显优于AL组(P<0.05);MCAO后脑梗死容积测量结果显示，CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P<0.05);③经Western Blot和RT-PCR检测，CR可显著促进大鼠脑内SIRT1合成(P<0.05)，并且改善MCAO后6h, 12h大鼠脑内SIRT1含量的下降(P<0.05);④侧脑室注射siRNA48h后，Western Blot检测SIRT1蛋白含量表达下调，CR-siRNA组脑梗死容积及神经行为学评分与AL组相比无显著性差异，CR的神经保护作用被逆转。结论:CR可能通过增加脑内SIRT1含量产生脑缺血耐受效应。
  • 摘要：黄皮是芸香科黄皮属植物,原产于我国热带和亚热带地区的一种特种果树,具有很高的药用价值,果、叶、根、种等均可入药.黄皮果实有化痰、消食的功效,民间用其叶煮水洗浴治疗疥癫,消风肿等.研究黄皮化学成分主要在黄皮的叶和根茎等.从黄皮叶中分离得到3个酰胺类化合物,黄皮酰胺、新黄皮酰胺、桥环黄皮酰胺;从黄皮果挥发油中分离得到43个化合物,主要有萜品烯-4-醇,桧萜等;黄皮果肉中具有丰富的氨基酸,且含有大量黄酮.现代药理学研究证明黄皮的粗提物及有效化学成分具有广泛的药理活性.黄酮是一类天然的抗氧化剂;黄皮酰胺能明显抑制由酒精中毒诱发的肝脂质过氧化反应,提高谷胱甘肽过氧化物酶活性,清除自由基,抵抗氧化损伤,并对β-淀粉样多肽25-35片段诱导以及糖尿病诱导的大鼠学习记忆功能障碍具有明显的改善作用.本文对黄皮的化学成分研究做一综述,为其药学、药理学作用的深入研究提供思路.
  • 摘要：目的:观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法:1、动物分组:(1)正常大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法:(1)大鼠ION-CCI术;(2)经眶下孔达TG目标注射给药法;(3)大鼠痛觉行为学测定;(4)三叉神经节细胞分离培养;(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法;(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法;(7)实时定量RT-PCR;(8)Western blotting;(9)细胞电生理记录。结论:在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。
  • 摘要：目的:观察大鼠脊髓TDAG8在骨癌痛中的作用.方法:大鼠胫骨上端注入Walker 256乳腺癌细胞，建立胫骨癌痛模型。实验分为假手术组、生理盐水组、错义阴性对照组、转染载体组TDAGB-siRNA组。各组在造模后6d开始鞘内给药，1次/d,连续3d。TDAG8-siRNA组鞘内注射TDAG8-siRNA 3μg/次。观察各组给药前后的行走痛评分(AS),von Frey触诱发痛阂值(PWT)的改变。Real-time PCR及Westernblot测定鞘内给药24h后，脊髓背角TDAG8的表达变化。结果:在种瘤后第9d,TDAG8-siRNA组的AS评分明显高于假手术组，但显著地低于生理盐水组;生理盐水组、错义阴性对照组及转染载体组的AS评分显著高于假手术组，但生理盐水组、错义阴性对照组及转染载体组之间差异无统计学意义。TDAG8-siRNA组的PWT明显低于假手术组，但显著地高于生理盐水组;生理盐水组、错义阴性对照组及转染载体组的PWT显著低于假手术组，但生理盐水组、错义阴性对照组及转染载体组之间差异无统计学意义。鞘内注射TDAG8-siRNA可显著抑制脊髓背角TDAG8 mRNA和蛋白的表达。结论:脊髓TDAG8参与了骨癌痛的过程。
  • 摘要：目的:研究脓毒症后LAG-3在小鼠不同免疫细胞上的表达变化,应用抗LAG-3抗体治疗后对脓毒症小鼠是否具有保护作用以及对淋巴细胞凋亡及功能的影响和机制,找出其病理生理变化过程中的潜在问题,并寻求合理可靠的治疗靶点.方法:1.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症小鼠模型.2.实验小鼠随机分为假手术组、CLP组、CLP+腹腔注射抗LAG-3抗体组、CLP+腹腔注射同型对照抗体组、CLP+尾静脉注射抗LAG-3抗体组、CLP+尾静脉注射同型对照抗体组,术后3h给予抗相应抗体(50μg/只),观察小鼠10d的生存期.3.体外分离CLP术后18h小鼠脾脏淋巴细胞，并分为对照组、抗LAG-3抗体组和同型对照抗体组。结论:CLP脓毒症小鼠主要免疫细胞上的LAG-3表达水平均明显升高。应用抗LAG-3抗体之后，可以明显延长CLP小鼠的生存率和生存时间，且腹腔和静脉两种给药方式无差异。抗LAG-3抗体对CLP小鼠起到了明显的保护作用，其肺损伤水平降低，血和腹腔细菌负荷明显减轻，血浆促炎和抗炎细胞因子水平均下降。免疫细胞功能方面，实验结果提示:抗LAG-3抗体可减轻小鼠外周血、胸腺和脾脏凋亡，其参与保护了TCR途径诱导的T细胞凋亡并可促进CD4+T淋巴细胞向Thl细胞方向分化，并可促进CD4+、CD8+T细胞增殖。
  • 摘要：雷公藤甲素属二萜类化合物,是雷公藤中具有抗炎、抗肿瘤和免疫抑制活性的有效部位.1972年文献首次报道雷公藤甲素、雷公藤乙素和雷公藤内酯酮具有明显抑制白血病瘤株L1210、P388的效果,此后国内外形成一股雷公藤甲素药理学、毒理学研究的高潮.但雷公藤甲素在雷公藤植物中的含量不高,传统的提取工艺比较复杂,因此对雷公藤甲素进行提取、分离、富集、精制的系统研究显得很有必要.本文对近年来较新的几种制备雷公藤甲素的方法进行了介绍,包括醇提氯仿萃取法、醇提氯仿萃取法、醇提乙酸乙酯萃取法、英国专利提取法等,希望通过对这些方法的研究获得好的思路,为雷公藤甲素的工业化生产提供简单、重复性好、可靠性高的最佳提取工艺.
  • 摘要：本文通过对2005年11月1日起施行的《麻醉药品和精神药品管理条例》的总则；种植、实验研究和生产；经营；使用；储存；运输；审批程序和监督管理；法律责任的分析，以便提高有关人员对药品管理的认识。
  • 摘要：目的:探讨CD147在大鼠神经损伤后痛觉敏化形成中的作用,为阐明神经病理性痛的发生机制及发现新的治疗靶点,提供新的研究思路.方法:1.Western blot方法观察神经损伤(SNL)后脊髓与背根神经节CD147蛋白的表达变化.2.实时定量PCR检测背根神经节内CD147 mRNA的变化.3.免疫荧光双标观察CD147蛋白表达变化与细胞定位分布。4.大鼠背根神经节内注射CD147过表达RNA或CD147干涉RNA对机械性痛阈的影响。结果:正常大鼠脊髓几乎不表达CD147。结果:正常大鼠脊髓几乎不表达CD147,且SNL后脊髓CD147表达几乎无变化。正常大鼠背根神经节有少量CD147表达，在SNL后CD147 RNA和蛋白表达均显著增高。背根神经节内的CD147既不表达于神经元也不表达于胶质细胞，而是表达于细胞外基质和神经节被膜。正常大鼠背根神经节内注射过表达CD147RNA可诱发长时程的机械性痛敏;而注射CD147干涉RNA则明显抑制SNL模型后机械性痛敏的发生。结论:本研究结果表明，外周神经损伤后背根神经节内的CD147在基因与蛋白水平的表达都上调，且主要表达于细胞外基质而与神经元和胶质细胞无共存关系。过表达CD147可诱发神经病理性疼痛，干涉CD147RNA的表达则可抑制神经病理性疼痛的发生。神经节细胞外基质内的关键成分CD 147可能成为治疗神经病理性痛的新靶点。
  • 摘要：桃花是蔷薇科落叶乔木桃树的花,在最早的药学专著《神农本草经》里就提到桃花具有“令人好颜色”之功效.现代药理学研究证明桃花中含有多种维生素和微量元素等有效化学成分具有广泛的药理活性,能疏通经络,扩张末稍毛细血管、改善血液循环,促进皮肤营养和氧供给,润皮肤、防止色素在皮肤内慢性沉积,有效地清除体表中有碍美容的黄褐斑、雀斑、黑斑等功效.现代化学提取工艺从桃花中提取有效成分主要有红色素、桃花多糖等.其中红色素可以作为食品添加剂使用,促进人的食欲、增加消化液的分泌,同时也能改变食品的色彩,广泛应用于果汁、汽水、糖果及含酒精饮料等食品工业中;桃花多糖具有免疫调节、抗肿瘤、降血糖与清除自由基等生物学功效;从桃花中提取的精油具有保健美容的作用,可以作为食品添加剂及化妆品、优质香皂等的重要原料.本文对桃花有效成分的提取工艺及药理学研究现状做一综述,为其药学、药理学作用的深入研究提供思路其具有广阔的开发前景.
  • 摘要：目的:研究证实运动训练(ExT)能改善心血管疾病的心血管功能失调.ExT可有效降低高血压患者和动物的BP,减少心输出量,增强压力反射敏感性.通过检测ExT后自发性高血压大鼠(SHR)RVLM内谷氨酸的浓度变化以及相关功能改变来探讨ExT对RVLM谷氨酸能紧张性传入的影响。方法:本研究实验对象为8周龄雄性正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHR，随机分为WKY大鼠安静对照组(WKY-Sed),WKY大鼠运动训练组(WKY-ExT),SHR安静对照组(SHR-Sed)和SHR运动训练组(SHR-ExT)。ExT组置动物跑步机上进行12周低强度ExT。8周龄时监测BP和心率(HR)以及接下来每4周测一次BP和HR。大鼠在20周龄时训练结束后至少休息24h再进行接下来的在体或离体实验。训练或非训练12周后，检测各组大鼠压力反射敏感性;RVLM双侧微量注射KYN(2.7nmol)后持续至少60 min记录心血管参数:BP、HR、肾交感神经活动(RSNA)。检测24h尿中去甲肾上腺素(NE)的排出量，比目鱼肌的柠檬酸合酶浓度。采集RVLM组织称重后，检测RVLM谷氨酸和GABA浓度;检测RVLM内c-fos和囊泡内谷氨酸转运体2(VGLUT2)的表达量。结论:低强度ExT可下调SHR RVLM内过强的谷氨酸能神经元紧张性传入。RVLM神经元兴奋性与抑制性传入失衡的纠正可能是ExT改善高血压和交感过度兴奋的重要机制。
  • 摘要：通过20余年的研究，笔者认为:全麻药的麻醉作用包括镇痛、催眠、意识消失、认知障碍、肌松、抑制异常应激反应等诸多方面。这些麻醉作用的部位涉及从脑到脊髓整个中枢神经系统。麻醉作用的靶点包括细胞膜脂质和蛋白质。麻醉机制既有脂溶性、膜流动性、热力学活性等非特异性机制，也有酶、受体、离子通道等特异性机制;而且镇痛、催眠、意识消失、认知障碍、肌松、抑制异常应激反应等作用的机制也各不相同。也就是说，全麻药的麻醉作用是多部位、多靶点、多机制的。全身麻醉药就是真正意义的单药多靶点药物。
  • 摘要：本文通过分析氙的理化和生物学特点，推测氙麻醉作用主要与氙能与细胞蛋白质和细胞膜结构相互作用有关;其次，氙能抑制质膜上的Ca泵，它的作用类似于挥发性麻醉药，从而导致神经元Ca浓度增高并改变其兴奋性;此外，氙还能抑制脊髓背角神经元的伤害性刺激反应，该效应可能是抑制NMDA受体所介导。氙麻醉具有诱导苏醒迅速、镇痛和意识消失作用强、对心血管和神经内分泌系统影响轻微、不扰乱通气和肺功能、在体内不代谢、无诱发恶性高热等诸多优点，因而氛几乎被认为是一种理想的吸入全麻药。
  • 摘要：区域神经阻滞麻醉数量逐年增多,而局麻药全身毒性(LAST)为其严重的并发症之一.脂肪乳剂(LE)用于LAST的救治具有里程碑意义,亦为脂溶性药物或毒物解毒治疗的开创之举,其作用与地位可与恶性高热特效治疗药物丹曲林相比拟.笔者通过分析LE救治LAST指南的历史变迁及临床接受程度，探讨了LE治疗LAST的时机与用药方法及剂量，并就LE用于特殊群体脂溶性药物毒性救治的研究展开了论述。
  • 摘要：通过对“神经血管单元”这个概念在脑损伤后治疗与康复过程进一步延伸和干预靶点具体化，本文提出神经血管稳态重构(NSR)假说，并以MNG对缺血性脑损伤干预为对象，从2007年开始提出神经血管稳态重构假说进行研究，在2个科技部重大专项、1个北京市创新平台、3个国家自然基金、3个北京自然基金资助下，先后有11个硕士研究生参与该假说探索，目前初步研究结果表明:在缺血性脑损伤后，脑皮层和纹状体神经和血管发生死亡或者凋亡，神经元丢失，血管破坏，血脑屏障破坏，通过免疫组化和Weste blot分析，莫诺昔能够增加神经营养因子NGF, BDNF, VEGF表达，激光共聚焦荧光双标显示能够增加神经和血管再生，免疫组化表明增加神经元和血管数目，抑制炎性因子表达，促进血脑屏障重建，促进损伤部位恢复和重构，从而改善神经功能和运动动能，具有神经血管稳态重构作用，这些作用和机制是通过Wnt信号通路实现的。
  • 摘要：本文通过对儿科镇静的发展现状进行评估，笔者指出儿科镇静技术应该为根据病情病人定制。儿科镇静要根据小儿的年龄、术前检查的种类确定需要什么程度的镇静;根据检查时有无疼痛，选择镇静剂的种类;根据病孩呼吸道情况做好安全准备等。
  • 摘要：本文通过研究静脉麻醉的发展史，指出半衰期并不预示静注后作用部位药物浓度下降的相应速率，而控制药物效果的是依作用部位受体的药物浓度而定。故认为简单地比较半衰期选择用药并非是合理的方法。而且，超短效的静脉麻醉药丙泊酚、麻醉性镇痛药雷米芬太尼、肌肉松驰药罗库溴铵的研制成功和临床应用后，大大地提高了麻醉的可控性。静脉麻醉给药方法的进展主要包括TCI、药物相互作用模型的建立和闭环靶控给药，这将给麻醉医生临床用药提供科学理论依据和多种临床选择，最大限度的保证麻醉质量。
  • 摘要：随着人们生活水平的提高,人们对全身麻醉的需求逐渐增加,术中知晓这一临床问题也逐渐受到重视.国内外研究全麻术中知晓的机理研究方向主要是六个方面:1。全麻对各种记忆类型的影响，2.记忆功能的大脑定位及全麻药对其的影响，3.麻醉深度的脑电监测，4.记忆的突触可塑性及全麻药对其的影响，5.麻醉药作用的微观结构，6.记忆的相关疾病，而这六个方面也是相互交错，从不同层次和角度揭示着全麻术中知晓的机理。
  • 摘要：目的:建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,观察Delta阿片受体激动剂(BW373U86)在窒息性心肺复苏脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB在海马CA1区的表达.方法:48只健康雄性SD大鼠,体重300g～350g,随机分为4组(n=12):Sham组、模型组(CA组)、激动剂组(CA+BW组)和拮抗剂组(CA+BW+Nal组).采用8分钟窒息性心肺复苏脑损伤模型,Sham组完成所有手术操作,但不诱导心跳停止(CA)及心肺复苏(CPR),其它3组诱导心跳骤停后,进行心肺复苏,CA组在复苏后经股静脉给予生理盐水1ml,激动剂组在复苏后经股静脉给予0.1mg/kg BW373U86,拮抗剂组在复苏后经股静脉给予0.1mg/kg BW373U86和0.1mg/kg Naltrindole在复苏后3h后采用免疫荧光双标、Realtime-PCR和WesternBlot方法观察BDNF/TrkB在海马区的分布、mRNA水平和蛋白表达情况.结果:与Sham组相比，CA组BDNF/TrkB表达轻微升高，海马CA1区存活神经元数量减少。与CA组相比，BW组BDNF/TrkB表达升高，海马CA1区存活神经元数量增加。与BW组相比，Nal组BDNF/TrkB表达下降，海马CA1区存活神经元数量减少。结论:窒息8min大鼠心肺复苏后给予DOR激动剂BW373U86能够明显促进BDNF/TrkB表达。
  • 摘要：目的:建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,观察复苏后静脉给予Delta阿片受体激动剂BW373U86对神经系统的长期保护作用,深入研究Delta阿片受体激动剂通过上调cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达,促进CREB磷酸化保护神经系统的机理.方法:48只健康雄性SD大鼠,体重300g～350g,随机分为4组(n=12):Sham组、模型组(CA组)、激动剂组(BW组)和拮抗剂组(Nal组).采用窒息性心肺复苏脑损伤模型,Sham组完成所有手术操作,但不诱导心跳停止(CA)及心肺复苏(CPR),其它3组诱导心跳骤停后,进行心肺复苏.CA组在复苏后经尾静脉给予生理盐水1ml，连续7d, BW组在复苏后经尾静脉给予0.1mg/kg BW373U86，连续7d，Nal组在复苏后经尾静脉给予0.1mg/kg BW373U86和0.1mg/kg Naltrindole，连续7d。在复苏后8d, 14d和28d采用免疫组化、Realtime-PCR和WesternBlot方法观察CREB/pCREB在海马区的分布、mRNA水平和蛋白表达情况;采用Nissl染色和Tunel染色观察缺氧敏感的海马CA1区神经元损伤、凋亡情况;通过神经功能缺损评分(NDS)和Morris水迷宫测试评价大鼠神经功能缺损和空间学习记忆能力情况。结论:窒息8min大鼠心肺复苏后CREB/PCREB表达下降，在复苏后给予Delta阿片受体激动剂BW373U86能够上调CREB表达，促进CREB磷酸化，减轻海马CA1区神经元损伤，改善心肺复苏后的神经功能缺损，提高大鼠的学习记忆能力。
  • 摘要：目的:阐明异氟醚预处理对大鼠脑中动脉阻断(MCAO)模型中缺血半暗带区域热休克蛋白60(HSP60)、TLR4-MyD88信号通路分子的表达及小胶质细胞活性的影响,为后期探索机制提供方向.方法:48只健康雄性SD大鼠250g-280g,随机分为三组(n=16):sham组仅分离血管不留置线栓;MCAO组采用线栓法制备MCAO模型,120min后再灌注;异氟醚预处理+MCAO组吸入2％异氟醚30min,24h后制作MCAO模型,120min后再灌注.再灌注24h后用免疫组化、Western blot,PCR法测定HSP60,TLR4,Myd88及其下游分子NF-κB的表达水平变化;TUNEL染色法观察各组脑缺血半暗带区域神经元凋亡情况;并用免疫荧光双标法观察TLR4在脑缺血半暗带小胶质细胞上的表达，同时观察小胶质细胞在各组处理前后的形态变化。结论:异氟醚预处理能够保护脑缺血半暗带，其机制可能与抑制脑缺血半暗带区HSP60,TLR4-MyD88信号通路的表达及小胶质细胞的活化有关。
  • 摘要：目的:通过在小鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型中应用Resolvin D1,明确Resolvin D1对小鼠脓毒症免疫炎症反应的调控作用.材料和方法:将6-8周雄性C57-BL小鼠随机分为正常组、Sham组、处理组和对照组.正常组不做处理,Sham组行腹部切开缝合术,处理组行盲肠结扎穿孔术后即刻尾静脉注射Resolvin D1 100ng,对照组行盲肠结扎穿孔术后尾静脉注射对照生理盐水.观察各组小鼠生存期、肺及肝脏病理改变、血浆及腹腔灌洗液细菌计数、血浆及腹腔灌洗液中性粒细胞及单核巨噬细胞计数、血浆炎性细胞因子水平、脾脏巨噬细胞及淋巴细胞计数和胸腺淋巴细胞凋亡率.结果:与对照组相比，Resolvin D1处理后，能提高脓毒症小鼠生存率、减轻肺及肝脏的炎性损伤、增强血及腹腔的细菌清除率、减少腹腔浸润中性粒细胞数量、降低血浆促炎细胞因子TNF-a,IL-10等水平、增加脾脏CD4+淋巴细胞数量;但并不影响血浆中中性粒细胞和巨噬细胞数量、腹腔灌洗液和脾脏中巨噬细胞数量也无显着改变、胸腺CD4+T淋巴细胞凋亡率也未见明显改变。结论:Resolvin D1能调节小鼠脓毒症炎症反应，从而改善脓毒症小鼠生存率，这可能与其能增强小鼠血及腹腔细菌清除力，同时降低腹腔浸润的中性粒细胞数量、降低血浆促炎细胞因子水平有关。
  • 摘要：目的:观察T型钙通道拮抗剂米贝地尔对罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨罗哌卡因诱发神经细胞毒性是否与T型钙通道相关.方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为4组:SH-SY5Y细胞正常培养组(A组);SH-SY5Y细胞5μmol/1米贝地尔培养组(B组);SH-SY5Y细胞3mmol/1罗哌卡因培养组(C组);SH-SY5Y细胞5μmol/1米贝地尔+3mmol/1罗哌卡因培养组(D组).各组细胞分别在有或无3mmol/1罗哌卡因处理开始时(T0)、处理后1h(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4),用MTT法检测细胞活力、流式细胞仪和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡情况.结果:与A组相比，3mmol/l罗哌卡因处理后，C组、D组在T1、T2,T3,T4细胞活力明显降低(P<0.05);但降低幅度C组更明显，C组与D组比较，两组在T1,T2,T3,T4时点差异有统计学意义(P<0.05)。C组随时间的递增其细胞凋亡率逐渐增加，在T4时凋亡率达到最高;D组细胞经5μmol/L米贝地尔+3mmol/L罗哌卡因处理后，细胞凋亡率在T1,T2,T3,T4时点明显比C组下降，两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3mmol/L罗哌卡因对SH-SY5Y细胞有毒性作用，5 mol/L米贝地尔可减轻罗哌卡因诱发的神经细胞损伤，提示罗哌卡因诱发神经毒性可能与T型钙通道有关。
  • 摘要：目的:观察丙泊酚和氯胺酮对利多卡因致惊厥是否有协同拮抗作用.方法:取昆明种小鼠,随机分为生理盐水组(NS),丙泊酚组(P),氯胺酮组(K)以及丙泊酚和氯胺酮联合给药组(P+K),采用腹腔注射利多卡因建立小鼠惊厥模型,四组小鼠在注射利多卡因前5分钟分别腹腔注射不同的药物.记录小鼠惊厥潜伏期、惊厥持续时间、小鼠惊厥数和死亡数.结果:所有小鼠注射利多卡因后不同程度地发生惊厥反应,但均无死亡例数.但惊厥反应的程度却发生显著变化,与生理盐水组相比,丙泊酚、氯胺酮都可以显著延长小鼠的惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间;而丙泊酚和氯胺酮联合应用后,与二者单独用药组相比,均显著增强了二者单独使用时的抗惊厥效应.结论:丙泊酚和氯胺酮对利多卡因致惊厥有显著的协同拮抗作用.
  • 摘要：目的:观察茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响,以及茶多酚影响下神经元凋亡与神经行为学改变的关系.方法:健康清洁雄性SD大鼠216只,随机分为假手术组(SO组,n=72),缺血/再灌注模型组(IR组,n=72)和茶多酚组(TP组,n=72,TP200mg/kg再灌注开始腹腔注射),采用TUNEL法以及流式细胞仪检测细胞凋亡,旷场实验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化.结果:大鼠全脑缺血/再灌注后,TUNEL法显示IR组海马CA1区可见较多典型凋亡细胞,胞核棕色或者棕褐色,核固缩或碎裂,TP组凋亡细胞明显减少.流式细胞仪检测细胞凋亡率,TP组细胞凋亡率明显低于IR组,具有统计学差异(P＜0.05).旷场试验和高架十字迷宫实验显示TP组大鼠和IR组相比探索能力较强，焦虑情绪较轻，具有统计学差异((P<0.05)。结论:大鼠全脑缺血/再灌注后，茶多酚能够发挥抗凋亡作用，降低海马CA1区神经元的凋亡率，并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑缺血/再灌注后的神经行为学功能。
  • 摘要：目的:观察还原型谷胱甘肽和盐酸纳洛酮对急性酒精中毒小鼠的催醒效应.方法:将24只小鼠随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、纳洛酮组(NAL)、联合用药组(NAL+GSH);分别观察预防给药和醉酒后给药对急性酒精中毒小鼠醉酒潜伏期、醉酒持续时间的影响.结果:还原型谷胱甘肽和盐酸纳洛酮预防给药均不能显著延长小鼠醉酒潜伏期;但二者预防给药和醉酒后给药均能显著缩短醉酒持续时间,并且二者联合给药进一步增强了还原型谷胱甘肽和盐酸纳洛酮单独用药时的催醒作用.还原型谷胱甘肽和盐酸纳洛酮预防给药和醉酒后给药对急性酒精中毒小鼠的醉酒持续时间无统计学差异.结论:还原型谷胱甘肽和盐酸纳洛酮对急性酒精中毒小鼠具有协同催醒作用,预防给药与醉酒后给药的催醒作用无显著差异.
  • 摘要：目的：探讨临床有效浓度的氯胺酮(KTM)在脊髓背角胶状质(SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制。方法：本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴奋性突触后电流(sIPSCs and sEPSCs)的频率和幅度的影响.结果:①钳制电压在0mV时,在人工脑脊液(ACSF)中加入10-5 mol/L AP-V和10-6mol/L CNQX,可记录到sIPSCs.给予10-4 mol/L KTM后,sIPSCs频率为127.93％±25.17％(P＜0.05),幅度为104.78％±11.35％(P＞0.05,n=7);②钳制电压为-70 mV时,在ACSF中加入3×10-7 mol/L士的宁和10-6mol/L荷包牡丹碱后,可观察到sEPSCs.加入10-4 mol/L KTM后,sEPSCs的频率和幅度分别为97.89％±4.06％和101.63％±7.66％(P＞0.05,n=8).结论：①KTM增加了sIPSCs的频率,而对幅值没有明显影响,即KTM引起突触前抑制性神经递质的释放增加,而对突触后神经元的作用不明显;②KTM对sEPSCs的频率和幅值均未见明显影响,说明KTM在SG内对兴奋性神经递质的释放无显著影响.由此我们推测KTM在脊髓SG内主要通过增强抑制性信息传递而发挥作用,KTM增强SG内突触前抑制性神经递质释放的作用可能是其在脊髓背角发挥麻醉以及镇痛作用的机制之一.
  • 摘要：目的:通过制备幼鼠罗哌卡因毒性惊厥模型,观察其对幼鼠成年后学习记忆能力和PSD-95蛋白表达的影响.方法:选用18日龄Sprague-Dawley(SD)幼鼠20只,采用随机数字表法分为罗哌卡因组(R组)和生理盐水组(N组)两组,每组10只.连续水迷宫训练3 d,每天2次,达到标准者纳入实验(潜伏期≤120s).于21日龄分别经腹腔单次注射罗哌卡因(33.8 mg/kg)和生理盐水(0.1 ml/kg).出现惊厥鼠纳入实验,常规饲养至第55日龄再次行水迷宫测试.前3d为训练学习阶段,每天训练两次.第4天测试记忆能力.测试结束后选取5只取海马组织,采用Weston Blot技术行突触后致密物蛋白-95(PSD-95)含量测定.另两组各取5只,取右侧海马CA1区于电镜下观察突触后致密物厚度(PSD)变化.结果:R组和N组水迷宫测试第1天潜伏期分别为(12.6±3.4)s,(10.5±4.1)s;第2天潜伏期分别为(6.8±2.8)、(7.1±1.3)s;第3天潜伏期分别为(6.2±0.7)、(6.4±1.1)s;第4天潜伏期分别为(5.0±2.7)、(8.1±4.0)s;训练阶段和第60日龄潜伏期之间差异均无统计学意义(P>0.05)。R组和N组PSD-95蛋白含量基础值和60日龄分别为(0.6±0.1),(0.6±0.0)，两组差异无统计学意义(P>0.05)。R组和N组60日龄PSD厚度分别为(84±6),(81±7)nm，两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:幼年期单次罗哌卡因毒性惊厥对成年后鼠学习记忆、PSD-95蛋白及PSD厚度无明显影响。
  • 摘要：目的:观察米屈肼预处理对细菌内毒素脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其可能机制.方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、ALI模型组、米屈肼预处理组.米屈肼预处理组连续6天经腹腔注射米屈肼(100mg/kg),正常对照组和ALI模型组均以等量生理盐水代替米屈肼.ALI模型组和米屈肼预处理组以LPS(4mg/kg)经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活力,以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达.结果:与ALI模型组比较，米屈肼预处理组炎症浸润和出血渗出减轻，W/D不随时间显著变化，较ALI模型组在12h,24h处明显降低(P<0.05)，与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。与ALI模型组比较，预处理组肺组织MDA含量、MPO活力在3个时相均明显降低(P<0.05)，并有随时间变化的趋势，TNF-a表达亦在3个时相均明显降低(P<0.05)但不随时间变化。而处理组总SOD活力与IL-10表达在3个时相较模型组均明显升高(P<0.05)，并都在12h处达到高峰。结论:米屈肼预处理对LPS所致ALI具有保护作用，其保护机制可能与降低肺组织MDA含量，增加T-SOD活力，增加抗炎性因子IL-10的表达，降低TNF-a的表达和MPO活力有关。
  • 摘要：目的:评价七氟醚遗忘作用及对中枢神经系统兴奋性的作用与GABAA受体的关系.方法:昆明种清洁级小鼠240只,雌雄各半,日龄9～10d,体重8～13g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3大组(n=80),再将每大组小鼠随机分为8组(n=10),对照组(C组)皮下注射生理盐水10ml/kg,七氟醚组(S组)皮下注射七氟醚3.0 ml/kg;不同剂量—叶萩碱组(Se1组、Se2组、Se3组)分别腹腔注射一叶萩碱2、4、8 mg/kg;七氟醚+不同剂量一叶萩碱组(S+Se1组、S+Se2组、S+Se3组)分别腹腔注射一叶萩碱2、4、8 mg/kg,10min后皮下注射七氟醚3.0 ml/kg.给药后15、30、45、60 min时行自主活动实验,记录小鼠5 min内自主活动次数,给药后1d、2d时行避暗实验和跳台实验,记录步入、跳下的潜伏期和错误次数.结果:与C组比较,S组自主活动次数减少,步入、跳下潜伏期缩短,错误次数增加(P＜0.05),Se1组、Se2组、Se3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,S+Se3组步入、跳下潜伏期延长、错误次数减少(P＜0.05),S+Se1组、S+Se2组、S+Se3组自主活动次数差异无统计学意义(P＞0.05).
  • 摘要：目的:探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1、β2频段功率百分比影响的量效关系和时效关系.方法:24只成年家兔随机分为4组(n=6):生理盐水、七氟烷50、100、200μL·kg-1组(NS、Sev50、Sev100、Sev200组),应用QPEEG,采用功率谱分析的方法,分析兔iv NS或七氟烷前后β1、β2频段功率百分比的变化.结果:与给药前相比,NS、Sev50使β1、β2频段功率百分比无明显改变(P＞0.05);Sev 100、Sev 200使8个脑区的β1、β2频段的功率百分比在给药后2～5 min减少(P＜0.05,P＜0.01);8个脑区的β1频段功率百分比的改变与七氟烷剂量在2～5 min内成负相关,r=-0.440～-0.755(P＜0.05,P＜0.01);8个脑区的β2频段功率百分比的改变与七氟烷剂量在2～15 min内成负相关,r=-0.441～-0.775(P＜0.05,P＜0.01).结论:七氟烷使β1、β2频段功率百分比在给药后2～5 min以剂量依赖方式的减少,提示在此时间段β1、β2频段可能作为七氟烷麻醉深度的监测指标.
  • 摘要：目的:探讨七氟烷预处理对心肌保护作用的最佳浓度及作用机制，为七氟烷防治临床上心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。方法:雄性SD大鼠50只，体重250-300g，随机分为5组(n=10):假手术组(A)、缺血再灌注组(B)、1.5%七氟烷预处理缺血再灌注组(C)、2.5%七氟烷预处理缺血再灌注组(D)、3.5%七氟烷预处理缺血再灌注组(E),A组开胸暴露30min后不结扎冠脉，后四组采用开胸结扎-放松冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型;C,D,E三组分别在结扎冠状动脉前吸入1.5%,2.5%,3.5%七氟烷30min，再经O2行15分钟气道洗脱。所有大鼠于再灌注2h时处死。通过记录血流动力学参数以评价心功能，石蜡切片HE染色及电镜观察心肌结构，测量心肌酶的变化。结论:1.七氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其最佳浓度是2.5%;2.七氟烷预处理可以改善心肌缺血再灌注损伤后心肌功能及心肌结构的，机制可能是:通过抑制心肌缺血再灌注后TLR4, NF-κB,TNF-α的表达，减少了炎症反应，达到心肌保护作用。
  • 摘要：目的:观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响.方法:应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒兔iv维库溴铵0.3 mg·kg-1后5～35 min、戊巴比妥钠麻醉兔30 s～10 min时脑电活动的变化.结果:在清醒状态下,与给药前相比,给药后各脑区的δ频段功率百分比在5～35 min时均增大(P＜0.01);各脑区的θ、α1、α2、β1、β2频段功率百分比均降低,但仅β1、β2和额部θ频段功率百分比变化有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);给药后各时间点比较,各脑区的各频段功率百分比均无明显改变(P＞0.05).在麻醉状态下,给药前、给药后30 s、1、2、3、5、10 min各时间点比较,各个脑区的各频段功率百分比均无明显改变(P＞0.05).结论:在清醒状态下维库溴铵明显增加兔QPEEG δ频段功率百分比,降低θ、α1、α2、β1、β2频段功率百分比;在麻醉状态下维库溴铵对兔QPEEG无明显影响.
  • 摘要：目的：本研究利用体内体外动物模型对两种6-脱氧-6-硫醚乙酞基甘氨酸-γ-环糊精衍生物逆转罗库澳按的神经肌肉阻滞活性以及单剂量体内毒性进行了检测。方法:本研究利用“一锅法”，以化合物1a/1b及6-全脱氧-6-全碘代-γ-环糊精为原料，分别获得目标化合物Aom0498-1以及Aom0498-3。分别以生理盐水为溶剂对照、γ-环糊精为阴性对照、Sugammadex作为阳性对照，利用三种动物模型检测了Aom0498-1以及Aom0498-3逆转因罗库溴铵引起的神经-肌肉阻滞:①利用小鼠体外神经用两肌标本模型对肌张力恢复比率进行检测;②利用豚鼠体内模型检测四个成串刺激比恢复至50%及75%的时间;③利用家兔体内模型检测捏耳反射恢复时间。同时，利用小鼠模型对Aom0498-1以及Aom0498-3的单剂量体内毒性也进行了初步检测，并与Sugammadex进行了比较。结果：Aom0498-1以及Aom0498-3具有较好的逆转因罗库澳按引起的神经肌肉阻滞的活性，其中Aom0498-3活性更高。同时小鼠对上述两种化合物的耐受性比Sugammadex更高。结论:本研究合成的Aom04.98-1和Aom0498-3具有较好的逆转罗库澳按引起的神经肌肉阻滞的作用，与Sugammadex相比具有的毒性更小。提示该系列γ-环糊精衍生物可作为候选药物用于选择性肌松拮抗剂的开发。
  • 摘要：目的:通过观察乙酰唑胺(Az)对犬体外循环(CPB)肺组织水通道蛋白1(AQP1)的影响,来探讨CPB肺损伤的机制.方法:随机将健康杂种犬分为四组(n=6),对照组(C组)、乙酰唑胺Ⅰ组(AⅠ组)、乙酰唑胺Ⅱ组(AⅡ组)、乙酰唑胺Ⅲ组(AⅢ组),开胸并建立犬CPB模型.C组为传统预充液,AⅠ、AⅡ、AⅢ组分别在预充液中加入Az20 mg·kg-1、40 mg·kg-1、60 mg·kg-1.于开胸未行机械通气时(T1)、停机时(T2)、停机后1h(T3)取动脉血,行动脉血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),取肺组织采用RT-PCR及Western-blot技术检测AQP1 mRNA和蛋白质表达情况,光镜下观察肺组织病理学变化.结论:犬CPB导致的肺损伤可能与肺AQP，表达下调有关，Az抑制犬肺AQP，蛋白质的表达呈剂量依赖性。
  • 摘要：目的:评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法:成年雄性SD大鼠54只,体重250～280g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、模型组(I/R组)、异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24h;IP组吸入2.0％异氟醚2h,预处理结束后24 h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠取脑组织,分别进行脑梗死体积测定,采用Western blot法和RT—PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结论:异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带，其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关。
  • 摘要：目的:本实验拟观察AMO是否可以减轻Hq小鼠的心肌再灌注损伤,探讨AMO的心肌保护作用机制是否与AIF参与的细胞凋亡有关.方法:Harliquin小鼠,2-3月龄,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为3组,n=8:空白对照组,进行70 min的平衡灌注;缺血组,先平衡灌注15min,然后缺血25min,再灌注30min.缺血期间保持心脏温度在37C;AMO组,在缺血之前给予1mM AM0 1 min,余同缺血组.监测心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学参数，收集再灌注30min的灌注液进行LDH检测。灌注结束后，提取心肌线粒体，检测线粒体的氧化磷酸化功能、H202生成、膜电位变化及细胞色素C含量。结果：通过提取心肌线粒体进行功能检测发现，缺血组以谷氨酸和苹果酸为底物的氧化磷酸化能力下降, H202生成增加，线粒体内膜电位降低，AMO可显著改善氧化磷酸化，HzOZ生成减少，线粒体内膜电位增加。采用紫外/可见光光度计法检测线粒体细胞色素C含量，AMO组较缺血组细胞色素C释放显著减少。因此AMO可通过降低氧化应激，维持线粒体内膜完整性，从而减轻Hq小鼠的心肌缺血再灌注损伤。结论:异戊巴比妥可保护AIF缺陷小鼠心肌再灌注损伤，其保护机制可能与AIF参与的凋亡途径无关。
  • 摘要：目的:探讨代谢酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A9(UGT1A9)1399C＞T多态性对丙泊酚靶控输注镇静效应的影响.方法:择期全麻下行良性乳腺肿块切除术的女性患者91例,年龄20～50岁,ASAⅠ或Ⅱ级,体重指数在正常范围(1±20％).术前常规检查心、肝、肺、肾功能均无异常.采用聚合酶链反应(PCR)及直接测序技术,对UGT1A9 I399C＞T多态性位点进行检测分析,根据UGT1A9 I399C＞T基因型检测结果将患者分为I399C/C,I399C/T,I399T/T三组.麻醉诱导:静脉靶控输注丙泊酚，麻醉诱导时的血浆靶控浓度为3μg/m1，待患者意识消失后静脉注射瑞芬太尼1.5μg和顺式阿曲库铵0.15mg/kg,置入喉罩并机械通气;麻醉维持:丙泊酚血浆靶浓度3μg/ml输注，瑞芬太尼0.2-0.3μg/kg/min持续泵入，间断注射顺式阿曲库铵0.06mg/kg;手术结束前30min和5min分别停用顺式阿曲库铵和瑞芬太尼，手术结束即刻停止丙泊酚的靶控输注，静脉注射阿托品和新斯的明进行肌松药的拮抗，同时对患者进行丙泊酚镇静效应的评估，待其神志清醒并且自主呼吸恢复良好后拔除喉罩。记录患者停止输注丙泊酚至警觉-镇静评分(OAAIS)达4分的时间、BIS值和效应室浓度;BIS升至80的时间及效应室浓度。结论：静脉停止靶控输注丙泊酚后患者意识恢复期的镇静效应存在较大的个体差异，UGT1A9 I399C>T多态性对此镇静效应无显著影响，此位点不是影响丙泊酚镇静效应的遗传标记物之一。
  • 摘要：目的:本研究观察丙泊酚复合舒芬太尼双通道TCI用于脑外科手术的麻醉过程,并与芬太尼进行比较.以评价丙泊酚复合舒芬太尼靶控静脉麻醉用于脑外科手术的可行性.方法:一般资料:ASAⅠ～Ⅱ级,择期行开脑手术的病人28例,无长期服用镇静止痛类药物.随机分为舒芬太尼(S)组及芬太尼(F)组,每组14例.麻醉方法:靶控输注采用思路高TCⅠ-Ⅲ型输液泵.S组和F组设定舒芬太尼、芬太尼效应室靶浓度分别为0.5ng/ml和2.5ng/ml,开颅后舒芬太尼、芬太尼效应室靶浓度分别降为0.3ng/ml和1.5ng/ml,关颅时停止输注舒芬太尼、芬太尼,缝合切口时停止丙泊酚输注.观察项目:分别观察记录二组病的MAP、HR、SpO2;术毕病人自主呼吸恢复时间;观察病人的意识状态.术后并发症及术中知晓情况.结果:二组病人性别比、年龄、体重、手术时间和丙泊酚总用药量差异无显著性。S组SpO2下降明显大于F组;二组诱导后的MAP,HR均显著低于诱导前水平;F组在气管插管、切皮、开颅时的MAP, HR均显著高于S组。二组病人术后自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间和出手术室的时间差异无显著性。结论:丙泊酚复合舒芬太尼靶控静脉麻醉用于脑外科手术麻醉过程平稳，术后恢复迅速，无呼吸抑制等不良反应发生。
  • 摘要：目的:了解对老年开胸患者使用长托宁在单肺通气(OLV)时的炎性反应中对动脉血氧合的作用.方法:选择45例择期行食管癌根治术患者,分为3组,A组为长托宁组,B组为阿托品组,C组为生理盐水组.记录术前及T1、T2、L3、T4、的生命体征、呼吸力学指标,血气分析,测定桡动脉血TNF-α和IL-6浓度,测定术前及术后72h肺功能,观察术后72h并发症.结果:(1)与A组比较,在T1时仅B组患者HR增高,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)在T2、T3时,与A组比较,C组Ppeak及Pmean升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)与A组比较,B组和C组的Pa02在T2和T3时降低,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)在T2、T3、T4时,与A组比较,B组和C组的TNF-α和IL-6浓度均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(5)术后72h测定肺功能,3组患者与术前相比均显著降低,但3组患者之间差异无显著性;(6)术后72h随访有无咳嗽、气短、胸痛、发热高于38℃等征象,无统计学意义.结论:在老年患者开胸手术前使用长托宁，可以提高OLV时的动脉血氧合，减轻OLV时肺的炎性反应，具有一定的肺保护作用。
  • 摘要：目的:观察等比重和重比重布比卡因脊麻用于剖宫产手术的麻醉效果及并发症,探讨等比重脊麻在剖官产术中的可行性.方法:2010～2011年在我院产科行剖宫产术的产妇300例,采用随机数字表法分为D组(等比重组)和Z组(重比重组),每组150例.入室后常规监测,吸氧,预先扩容.产妇取左侧卧位,定位L3-4间隙,用25G脊麻针侧入法穿刺,见脑脊液后在15～20s内注入不同比重布比卡因脊麻液,改平卧位.等比重脊麻液配制为0.75％布比卡因2 mL加脑脊液1 mL稀释至3 mL后注入2 mL;重比重脊麻药配制为0.75％布比卡因2mL加10％葡萄糖注射液1 mL至3 mL后注入2 mL.
  • 摘要：目的:观察地佐辛联合芬太尼用于腰椎内固定手术术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果与安全性.方法:选择ASAⅠ或Ⅱ级择期行腰椎内固定术的患者90例,随机分为地佐辛组(D组)、芬太尼组(F组)、地佐辛联合芬太尼组(DF组),每组30例.均采用气管插管全凭静脉麻醉,术后行PCIA.三组PCIA配方分别是:D组:地佐辛0.8mg/kg加生理盐水稀释至100mL;F组:芬太尼16ug/kg加生理盐水稀释至100mL;DF组:地佐辛0.4mg/kg+芬太尼8ug/kg加生理盐水稀释至100mL.观察三组患者术后3,6,12,24,48h视觉模拟评分(VAS)、镇静程度评分(Ramsay),48小时内PCIA按压次数及有效次数，芬太尼累积消耗量，患者总体满意度及不良反应发生情况。结果:三组患者术后镇痛效果均确切可靠。结论:本研究结果证实单独使用地佐辛术后镇痛也可达到良好的镇痛效果，且不良反应发生率较低，但单纯地佐辛PCIA时，容易产生头晕嗜睡，术后镇静效果较明显，一定程度上限制了单纯地佐辛术后镇痛的应用推广。而地佐辛联合芬太尼可以取得与单纯芬太尼同样好的镇痛及镇静效果，同时芬太尼术后镇痛药用量明显减少，按照本试验的PCIA配方，芬太尼总用量可减少约50%。地佐辛联合芬太尼用于腰椎内固定术后PCIA镇痛效果确切可靠，可减少芬太尼用量，患者术后的总体满意度高且不良反应发生率低。
  • 摘要：目的:评价氟比洛芬酯脂微球注射液(商品名:凯纷)与酒石酸布托啡诺注射液(商品名:诺杨)合用在老年病人围术期镇痛当中应用的疗效及安全性.方法:90例病人随机分为A组、B组.常规采用静吸复合全麻,根据手术当中的需要把握追加芬太尼和肌松药,术毕给予以下方案进行术后镇痛:A组:150mg凯纷+诺杨5mg+5mg盐酸托烷司琼+生理盐水至150ml.B组:150mg诺杨+5mg盐酸托烷司琼+生理盐水至150ml.PCA:初始剂量2ml,背景剂量2.5ml,PCA剂量1.0ml,锁定时间10min.术后随访24h,记录患者生命体征(Bp,HR,SpO2)、镇痛情况及其不良反应.结果:术后24h两组病人的生命体征基本平稳,两组病人总体镇痛效果良好,B组病人嗜睡并发症明显高于A组病人.结论:凯纷复合诺杨用于老年病人术后镇痛中具有确切的疗效,不良反应发生率低,可以安全应用于临床.
  • 摘要：目的:探讨肌松监测和闭环注射技术结合是否对肌松药残余阻滞作用可能造成的并发症有较好的预防作用.方法:选择择期全麻手术患者117例,全部病例麻醉时间均在90min以上且均无神经肌肉疾病,随机分为4组,即顺式阿曲库胺闭环肌松注射系统(CisA+CCLMRIS)组与顺式阿曲库胺监测(CisA+NMT)组;维库溴铵闭环肌松注射系统(V+CLMRIS)组与维库溴铵监测(V+NMT)组.记录CisA+CLMRIS组及V+CLMRIS组拮抗时、拮抗后5,10,15,20,30,40,50及60min时的TOF率(TOF ratio T4/T1);记录各组拔管、出手术室、入ICU时的TOF率及TOF率＜0.70的例数、残余肌松发生率及持续时间.计量资料采用分组t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05差异有显著性。结果:CisA+CLMRIS和V+CLMRIS组拮抗后TOF率恢复明显快于CisA+NMT组和V+NMT监测组，两组比较5,10及15min时有显著差异;20-60min时差异非常显著;4组残余肌松持续时间分别为CisA+CLMRIS组(9.48±4.36)min,CisA+NMT组(14.43±4.64)min;V+CLMRIS组(21.28±5.66)min,V+NMT组(33.87±118.39)min；NMT组明显长于CLMRIS组(P<0.05);CLMRIS组与NMT组比较，CLMRIS组的肌松药用药量、残余肌松发生率及持续时间均低于NMT组，组间比较差异显著(P<0.05)。结论:闭环肌松注射系统是在靶控注射泵基础上结合肌松监测技术和自动反馈给药的一项新技术，能够科学实现根据病人实时的肌松程度自动控制给药模式，客观的反应及显示肌松深度TOF数值。手术全程自动、客观给药，无需人工干预，值得临床推广使用。
  • 摘要：目的:酒石酸布托啡诺复合丙泊酚麻醉用于门诊Leep刀宫颈锥切术,观察其临床应用的效果.方法:选择临床诊断为“宫颈不典型增生Ⅱ～Ⅲ级”需进行Leep刀宫颈锥切术的患者共60例.随机分为两组:A组采用单纯丙泊酚麻醉.B组采用酒石酸布托啡诺复合丙泊酚麻醉.对其麻醉效果及不良反应等进行观察比较.监测MAP,HR,SpO2等指标.记录术中丙泊酚用量及术毕苏醒时间,术后15分钟疼痛评分等情况.结果:苏醒时间A组比B组延长,有统计学差异.术中与术前MAP比较,两组均有统计学差异.术中与术前HR,Sp02比较,A组有统计学差异,B组无统计学差异.术中MAP,HR,SpO2等指标两组比较有统计学差异.术后疼痛评分B组小于A组,有统计学差异.丙泊酚用量B组比A组也明显减少,两组比较有统计学差异.两组均无明显不良反应.结论:酒石酸布托啡诺复合丙泊酚麻醉用于门诊Leep刀宫颈锥切术,具有起效迅速、麻醉效果好、术后清醒快,不良反应少,术后镇痛良好等特点,是一种比较理想的麻醉方法,临床应用安全有效.
  • 摘要：目的:本研究旨在探讨帕瑞昔布能否减轻瑞芬太尼所致的术后OIH及测定其减轻瑞芬太尼致术后OIH的ED50。方法:选择48例ASAⅠ或Ⅱ择期全麻腹腔镜下行胆囊切除手术的成年患者，随机区组设计，分为生理盐水(Ⅰ组)及帕瑞昔布0.14(Ⅱ组)、0.20(Ⅲ组)、0.28(Ⅳ组)、0.40(Ⅴ组)、0.57 mg/kg(Ⅵ组)，每组8例。Ⅱ-Ⅳ组麻醉诱导后静脉注射各剂量的帕瑞昔布;I组麻醉诱导后静脉注射等容积的生理盐水。各组均采用持续泵注瑞芬太尼0.25μg·kg-1·min-1，丙泊酚3-4mg·kg-1·h-1，维持麻醉。观察各组患者的苏醒时间、拔管时间、清醒拔管后15 min的VAS评分及用概率回归法测定帕瑞昔布减轻瑞芬太尼致术后痛觉过敏的ED50。结果:各组患者的年龄、性别比、体重、手术时间、瑞芬太尼的使用量、苏醒和拔管时间差异无统计学意义。清醒拔管后15 min的VAS评分，Ⅲ-Ⅵ组显著地低于I组(P<0.05或p<0.01),Ⅰ组与Ⅱ组相比差异无统计学意义。Probit分析显示帕瑞昔布减轻瑞芬太尼致术后OIH的ED50是0.26mg/kg。结论:帕瑞昔布可减轻瑞芬太尼所致的术后痛觉过敏，其ED50是0.26mg/kg。
  • 摘要：目的:探讨吗啡或芬太尼对结直肠手术患者早期恢复质量的影响.方法:56例拟在全麻下行结直肠癌手术的患者被随机分为30mg吗啡组和450μg芬太尼组,联合七氟烷、丙泊酚、肌松药进行复合麻醉.在手术前以及手术后第1d、2d和第3d使用QoR-40调查问卷评估恢复情况,并采用视觉模拟评分法(VAS)测定疼痛程度.采用Ramsay法评估镇静程度,并记录麻醉及麻醉恢复期间血流动力学变化、拔管时间、恢复期呛咳、躁动、术后恶心呕吐以及住院时间等.结果:术后第1d时，吗啡组患者QoR-40评分、情绪状态评分以及身体舒适度评分均高于芬太尼组(P<0.05)。术后第2d, 3d时，吗啡组患者QoR-40评分与芬太尼组无统计学差异((P>0.05)。吗啡组患者拔管后30min时疼痛VAS低于芬太尼组(P<0.05)，术后第1d, 2d, 3d时两组患者疼痛VAS评分无明显差异(P>0.05)。两组在镇静评分、麻醉及麻醉恢复期间血流动力学变化、拔管时间、恢复期呛咳、躁动、术后恶心呕吐以及住院时间上无统计学差异(P>0.05)。结论:与芬太尼相比，吗啡对于全麻腹部手术患者术后第1d恢复质量的改善效果更佳，而术后第2d, 3d无明显差别。
  • 摘要：目的:本文在小儿先心病手术中实施舒芬太尼麻醉,观察麻醉效果及术后恢复情况,并与传统的芬太尼麻醉进行比较,旨在为临床合理用药提供参考.方法:病例及分组:72例拟于体外循环下行先心病矫正手术的患儿分为两组,组Ⅰ使用芬太尼麻醉,组Ⅱ为舒芬太尼麻醉,两组病例数各为36例.麻醉方法:组Ⅰ静注咪唑安定、依托咪脂、芬太尼和维库溴胺完成麻醉诱导,于劈胸骨前分次静注芬太尼,使用药总量达(20～30μg/kg),持续静注异丙酚,每小时静注维库溴胺(0.2～0.4mg/kg),常规机控呼吸支持.组Ⅱ除舒芬太尼外,其它麻醉用药均与组Ⅰ相同.必要时静注同类阿片药以维持麻醉深度.监测指标:术中常规监测,血流动力学指标,阿片药用量,麻醉恢复情况.统计分析:计量资料采用均数士标准差(x±s)表示，应用SPSS 10.0统计分析软件行检验，P<0.05为有显著性差异。结果:两组患儿年龄、体重、先心病种类及心功能分级，转机时间和手术时间无明显差异。麻醉诱导期间两组MAP波动于正常范围。诱导后至切皮期间HR减慢发生率具有统计学意义。两组术后平均清醒时间和气管拨管时间，ICU停留时间无差异。结论:舒芬太尼应用于小儿先心病手术麻醉能维持术中心率、血压稳定，安全有效，可以获得早期苏醒、早期拨管和ICU停留时间短的效果。
  • 摘要：目的:通过Meta分析,评价颞下颌关节腔内注射透明质酸钠治疗颞下颌关节紊乱病的有效性和安全性.方法:计算机检索数据库,包括Pubmed数据库、Cochrane临床试验注册中心、EMBASE数据库和中国生物医学文献数据库等,检索时间截至2011年12月.收集关节腔内注射透明质酸钠治疗颞下颌关节紊乱病的随机对照试验,按照Cochrane协作网系统评价的方法,由两名研究者独立进行文献质量评价和资料提取,运用Cochrane协作网专业软件Revman 5.0进行数据统计分析,采用GRADE标准评价Meta分析的质量.对二分类变量资料,采用RR及其95％CI;对于数值变量,采用MD及其95％CI来进行统计;使用漏斗图来评估发表偏倚等偏倚风险.结果:与安慰剂组相比，透明质酸钠能显著改善颖下领关节紊乱病患者短期及长期的最大张口度和临床总体评价(P<0.05);但在疼痛缓解和不良反应方面两组无差异(P>0.05)。与糖皮质激素组相比，透明质酸钠可显著改善颖下领关节紊乱病患者临床总体评价和短期最大开口度(P<0.05);但在疼痛缓解、改善长期最大张口度及注射后不良反应方面，透明质酸钠与糖皮质激素无显著差异(P>0.05).结论:颞下领关节腔内注射透明质酸钠治疗颞下领关节紊乱病具有一定的有效性和安全性，但尚需更多高质量的临床随机对照试验支持。
  • 摘要：目的:观察笑气吸入对阻生齿拔除术前局麻注射疼痛的影响及治疗依从性的作用.方法:70例门诊阻生齿拔除患者随机分为两组,试验组35例,对照组35例.试验组在30％笑气吸入加局麻下拔牙,对照组只在局麻下拔牙.拔牙过程中监测患者的生命体征,拔牙结束后调查两组患者对整个拔牙过程的感受,并进行疼痛VAS评分和评定Houpt行为量表.结果:试验组和对照组VAS评分分别为1.07±0.64、3.43±1.25；试验组和对照组Houpt行为量表评分分别为5.40±0.60、4.60±0.77,两组患者疼痛VAS评分及Houpt行为量表评分均有统计学差异,P＜0.05.结论:30％笑气吸入不仅能提高拔牙过程中患者的舒适度,同时能减轻神经阻滞麻醉的注射疼痛,有利于更好的缓解患者拔牙前的紧张情绪,使其可以愉快的配合治疗。
  • 摘要：目的:研究性别对癫痫手术患者顺式阿曲库铵剂量反应曲线的影响.方法:选取择期癫痫手术患者80例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄17～42岁,病史3～26年,分为男、女性别组,每组各40例,均具有服用抗癫痫药物史,术前无酸碱平衡及水电解质紊乱,心肺、肝肾功能正常.每组按20μg/kg组、30μg/kg组、40μg/kg组、50μg/kg组分为四个剂量组,每组10例.记录拇内收肌四个成串刺激第一次反应最大抑制的百分率并进行概率单位转换,将顺式阿曲库铵的首次剂量进行对数转换,用直线回归方法分别建立男、女患者顺式阿曲库铵剂量-反应曲线,并记录起效时间.结果:癫痫男性患者顺式阿曲库铵ED50,ED75,ED90,ED95值为37.2±9.7μg/kg、48.1±11.3μg/kg,60.4±12.8μg/kg,69.3±14.0μg/kg，女性患者其ED50,ED75,ED90,ED95值为36.6±4.3μg/kg、47.5±7.7μg/kg, 60.5±14.0μg/kg,70.1±19.4μg/kg，两者差异无统计学意义，各剂量组起效时间在性别组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:癫痫患者顺式阿曲库铵量效关系无性别差异。
  • 摘要：目的：通过观察临床相关浓度的异氟醚对体外培养的口腔癌细胞系Tca8113和HSC2细胞的生物学行为的影响，为临床口腔癌手术选用更合理的复合麻醉方案和更合适的麻醉药提供细胞水平的理论依据。方法：1.细胞培养:用来观察异氟醚对口腔癌细胞系Tca8113和HSC2细胞增殖能力的影响，同时用来观察Tca8113和HSC2细胞系的细胞周期。2.流式细胞术:用来观察异氟醚对口腔癌细胞系Tca8113和HSC2细胞凋亡能力的影响。3.Transwell小室:用来观察异氟醚对口腔癌细胞Tca8113和HSC2细胞凋亡能力的影响。4.western blot:用来观察异氟醚影响口腔癌细胞系Tca8113和HSC2细胞凋亡时细胞通路的研究。结论：2%异氟醚能够在体外增强口腔癌细胞的细胞增殖和细胞侵袭的能力，同时抑制了口腔癌细胞的细胞凋亡。这些结果表明在接受2.0%的异氟醚暴露后，口腔癌细胞的恶性程度增强，从而从细胞学水平证实了吸入麻醉药异氟醚可能并不适合于口腔癌患者的手术麻醉。
  • 摘要：目的:将BMSCs移植与基因治疗相结合,使HIF-1α基因在损伤区域持续高水平表达,同时发挥BMSCs促进神经元细胞的增殖、分化和迁移的能力,将有助于损伤脊髓神经功能的恢复.采用该方法有望发挥BMSCs细胞移植和HIF-1α调节缺氧应答的双重作用,为治疗脊髓损伤探索新方法、提供新的观点和手段.方法:取大鼠四肢骨髓,利用密度梯度离心法原代培养大鼠骨髓间充质干细胞,采用免疫细胞化学和流式细胞仪进行鉴定.用脂质体2000将HIF-1α转染入BMSCs中,使之在细胞中处于稳定表达状态并用RT-PCR法鉴定HIF-1α的表达浓度.构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用夹闭左肾动脉上方0.2cm处腹主动脉45min的方法.再经皮给予HIF-1α-BMSCs2ul,通过比较脊髓梗死面积和TARLOV评分方法观察疗效.结论:将HIF-1α转染入BMSCs中进行脊髓缺血再灌注损伤的治疗,或许能达到治疗作用,为脊髓缺血再灌注损伤的治疗提供新的方法.
  • 摘要：目的:观察在神经病理性疼痛(NPP)状态下α2A-AR及蛋白激酶PKB/Akt在坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠模型脊髓背角上的表达变化;初步探讨α2A-AR与蛋白激酶PKB/Akt在CCI大鼠神经病理性疼痛发生发展过程中的上下游关系.方法:雄性Sprague-Dawley成年大鼠,体重180～220g,实验分四部分进行:①采用von Frey系列纤毛检测术前及术后1,3,5,7,9,11,14,16,21天大鼠机械刺激抬腿反应阈值(PWT),确定CCI大鼠痛觉敏化的时程;②将大鼠随机分为7组(n=6):空白对照组,CCI术后1,3,5,7,14,21天组,采用Western blot方法检测α2A-AR及蛋白激酶PKB/Akt在各组大鼠腰膨大节段同侧脊髓背角的表达变化;③将大鼠随机分为CCI+右旋美托咪定(DEX)(2.5μg)、CCI+盐水组,n=8,于CCI术后第7天鞘内注射给药,给药后分别于1h,2h,3h时间点采用yon Frey系列纤毛检测大鼠痛敏变化,判断DEX的镇痛效果;④将大鼠随机分为CCI+DEX(2.5μg)、CCI+盐水组,n=6,于CCI术后第7天鞘内注射给药,给药后1h时间点取出大鼠脊髓腰膨大节段,采用Western blot方法检测α2A-AR及PKB/Akt在CCI+DEX(2.5μg)、CCI+盐水组的表达差异.结论:在坐骨神经慢性缩窄性损伤后，a2A-AR和蛋白激酶PKB/Akt均可能参与了CCI大鼠神经病理性疼痛的形成与维持;蛋白激酶PKB/Akt可能是a2A-AR的下游靶蛋白参与了a2A-AR对CCI大鼠神经病理性疼痛的调控。
  • 摘要：本文通过对药物相互作用理论和多因素多水平分析技术的研究，笔者认为药物相互作用主要发生在:共靶点;多靶点;多环节;多效应的协同或拮抗;影响体内过程;其他六个方面。并指出多因素多水平分析技术包括:可分析主要因素或次要因素;因素间相互作用;最佳配比关系或剂量。常用分析技术包括:正交设计;均匀设计;权重配方法;概率和法;其他技术。同时，明确提出FDCs研发技术要求为:①组方论证;②单药应是作用明确、机制清楚、临床疗效好、安全范围广、性质稳定、体内过程相似的上市药品，最好无专利保护，单药剂量应低于或偏低于单用剂量;③拆方分析贯穿FDCs研发全过程;④全面了解药物相互作用和不良反应;⑤定量分析，包括多因素、多水平分析和拆方研究;⑥组方大小，2-3个组分较常见;⑦国际尚未制定出统一的FDCs注册法规。FDCs研发技术路线是:基础-临床-基础-临床或临床-基础-临床的反复过程。
  • 摘要：目的：探讨急性等容性血液稀释(ANH)对全脑缺血再灌注损伤(IR)线粒体内膜功能的影响.方法：24只雄性清洁SD大鼠,随机分为4组:对照组,缺血再灌注,血液稀释至Hct30％后缺血再灌注组(HES30),血液稀释至Hct40％后缺血再灌注(HES40),每组各6只.采用四血管法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.夹闭双侧颈总动脉前半小时,从股静脉抽取血液,同时采用等量6％羟乙基淀粉氯化钠(HES)溶液(130/0.4)行急性等容性血液稀释.48h后,处死大鼠,取大脑海马组织,分光光度仪测定细胞色素c氧化酶(Cytochrome c Oxidase,CcO)活性,RT-PCR测定细胞色素c氧化酶亚基Ⅱ(CcOⅡ)mRNA表达情况.结果：与阴性对照组相比,脑缺血再灌注之后,CcO活性降低(P＜0.01),CcOⅡ mRNA表达降低(p＜0.01)；应用6％HES130/0.4进行等容性血液稀释预处理能升高线粒体呼吸链复合体Ⅳ内膜蛋白CcO活性(P＜0.01),升高CcOⅡ mRNA表达(p＜0.01)；且将血液稀释至红细胞比容(Hct)30％时(即HES组)效果最佳,与HES40组相比,CcO活性、CcOⅡ mRNA表达均有统计学差异(p＜0.01,p＜0.01).结论：应用6％HES130/0.4急性等容性血液稀释预处理全脑IR能升高线粒体内膜蛋白细胞色素c氧化酶活性及表达,且在Hct30％时达到最佳效果.适当的急性等容性血液稀释预处理促进线粒体功能和供能状态改善,具有脑保护作用.
  • 摘要：本院2011年5月在全身麻醉下为3例主动脉瓣蜕变钙化狭窄伴关闭不全的患者实施了经股动脉逆血流行球囊扩张放置入工主动脉瓣膜植入手术,患者年龄66～76岁,均为男性患者.术中监测有创血压、心电图、中心静脉压,氧饱和度和经食道超声心动图.术前准备好抢救体外循环装置,除颤设备.麻醉诱导采用依托咪酯、顺式阿曲库铵和芬太尼完成.术中吸入七氟烷维持麻醉深度.为保证瓣膜置换位置准确,行快速心室起搏将心率起搏至180次/分左右和血压降低到60mmHg以下后开始扩张球囊植入人工瓣膜.所有患者手术进行顺利,瓣膜植入后患者全身循环情况迅速改善,逐渐停止心血管活性药物支持,拔除气管导管、患者完全清醒后返回病房,恢复良好.经导管进行主动脉瓣植入术为禁忌主动脉瓣膜置换手术的老年患者带来希望,但麻醉医师需要面临一系列新的挑战,例如老年患者极差的心血管功能和安全有效的快速心室起搏.
  • 摘要：目的:研究口服高氧液对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用.方法:以林格氏液为基液制备HO.将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只.A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水.B组于注射油酸30min时经胃灌入H0 20 ml/Kg,A、C组灌入等量林格氏液.各组分别在ALI模型制备前(0min)、注射油酸后30min,60min、120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检.结果:与C组相比A组Pa02、PaCO2显著降低(P＜0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P＜0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润.B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P＜0.05),减轻肺水肿(P＜0.01).结论:口服HO对油酸型ALI家兔有治疗作用.
  • 摘要：龙胆苦苷是龙胆科龙胆属植物龙胆的有效成分之一,属于裂环环烯醚萜苷类,常见于从龙胆和秦艽中提取.龙胆苦苷多采用超声水提取、醇提取和高速逆流色谱法提取,也有大孔吸附树脂富集法、酒炙法乙醇提取法或多种方法相结合结合提取.不同产地、采收期的植物原料内龙胆苦苷含量差异非常显著,而且植物原料不同部位中的含量也会因季节的变换发生变化和转移.现代药理学研究证明龙胆苦苷对保护肝脏有很好的疗效,还可以直接刺激胃酸及胃液的分泌,而且能对神经有兴奋作用,但大剂量会产生麻醉作用,能增加巴比妥钠的麻醉作用.近年来醋酸扭体法和热板法实验发现了龙胆苦苷的新的适应症关节炎,其对急、慢性炎症反应均有很好的抑制作用,并且对炎症的后续发热也有一定的解热作用.本文对龙胆苦苷的药学、药理学研究现状做一综述,显示了龙胆苦苷对炎症及相关疾病很好的治疗前景.
  • 摘要：目的:探讨纳米淀粉微球溶液的物理特性和抗失血性休克的药理学作用，为纳米淀粉微球溶液的成药性提供实验依据。方法：SD大鼠，雌雄各半，体质量(225.0土18.1)g。实验分为:LR组、Voluven组和不同浓度纳米淀粉微球溶液组，每组10只，共100只。实验前禁食、自由饮水。纳米淀粉微球液采用逆相悬浮交联聚合纳米制备技术，经右颈动脉行左心室插管测量血流动力学指标，包括收缩压、舒张压和平均动脉压和呼吸频率等。各组以50%放血量做休克模型，稳定10min,5min内使平均动脉压降至5.33kPa，使其波动在40土5mmHg，即为休克模型复制成功。在达到休克水平后，分别给予LR液、Voluven液和不同浓度纳米淀粉微球溶液进行抗休克治疗。所有液体均在30min内输注完毕。在所有实验大鼠中实验开始后每半小时记录血流动力学变化及观察复苏后的存活时间。结论：实验合成的淀粉微球为263.8土10.05nm，聚合物微球的形态呈球形圆整，粒径大小均匀，粒径符合血液流变学要求。2.扩溶效果与林格液、万汶液相比较，2%纳米淀粉微球溶液与6%轻乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液的抗休克作用效果相似，二者均明显优于林格液组。3.纳米淀粉微球溶液具有较好的扩容效果，能够作为更方便、有效的抗休克药物。
  • 摘要：目的:探讨IKK/IκB/NF-κB信号通路在外源性H2S对创伤失血性休克大鼠心肌保护中的作用.方法:成年雄性SD大鼠40只,体重250～300g,随机分成4组(n=10);假手术组,假手术+NaHS组,模型组,模型+NaHS组.采用创伤失血性休克模型,假手术组完成所有手术操作,但不放血和复苏;假手术+NaHS组不放血亦不复苏,在与模型+NaHS组相同时刻给予28μmol/kg NaHS腹腔注射;模型组完成所以手术操作后放血并复苏;模型+NaHS组放血并在复苏前10min给与NaHS 28μmol/kg腹腔注射.在不同时间点监测大鼠MAP并收集大鼠血液样本测定血清CK,LDH,TNF-a和IL-6浓度，随后处死大鼠取心肌组织，采用Western-Blot法测定心肌组织NF-κB和磷酸化的IKK,IκB和NF-κB表达，光镜和电镜下观察心肌组织的超微结构。结果:与假手术组和假手术+NaHS组相比，模型组和模型+NaHS组MAP下降，血清CK,LDH,TNF-a和IL-6水平升高，心肌细胞IKK,IκB，NF-κB活性升高(P<0.05)，NaHS治疗可抑制CK和LDH,TNF-a和IL-6的升高，抑制NF-κB激活，减轻心肌组织损伤程度。结论:外源性H2S可通过抑制IKK/IκB/NF-κB信号通路减轻创伤失血性休克大鼠心肌损伤。

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号