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中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会

中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会

  • 召开年:2013
  • 召开地:成都
  • 出版时间: 2013-07-04

主办单位:中华医学会

会议文集:中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集

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  • 摘要:目的:研究急性肺损伤(acute lung injury,ALl)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者使用血必净治疗后呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中一氧化氮(nitric oxide,NO)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)改变的临床意义及对EBC检测技术效果的评价.方法:32例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者,随机分为对照组和血必净治疗组,每组16例.对照组给予针对原发病的常规治疗,血必净治疗组在常规治疗的基础上联用血必净治疗,疗程5天.在诊断ALI/ARDS 24h内和用药第5天使用改进的EcoScreen冷凝器收集EBC标本.采用EIA法测定EBC和血清中NO和VEGF-A的浓度.观察两组患者治疗前后EBC中NO和VEGF-A的变化.结果:与治疗前比较,两组治疗后EBCNO和血清中NO均有所下降、VEGF-A均有所上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后血必净治疗组EBC和血清中NO均低于对照组(P<0.05),EBC中VEGF-A高于对照组(P<0.05),血清中VEGF-A与对照组比较,差异无统计学意义。结论:血必净是一种可有效控制ALI/ARDS患者体内炎症反应的药物;采用EBC检测技术测定肺内NO和VEGF-A含量的变化,可判断ALI/ARDS患者肺部的炎症反应程度,有助于治疗效果的评价。
  • 摘要:目的:研究急性肺损伤(ALl)小鼠外周血树突状细胞(DC)数量改变和成熟程度,探讨ALl小鼠外周血DC动态规律性变化.方法:SPF级C57BL/6小鼠36只,随机分为2组:①对照组(Con):小鼠气管内注射PBS 30 μl;②ALl组(ALI):小鼠气管内注射脂多糖(LPS)2mg/kg复制ALl模型.后又按注射LPS或PBS后6h、12h和24h三个时间点各分成三组,每组6只小鼠.光镜观察肺组织病理改变,测定肺损伤评分,计算肺湿重/体重比(LW/BW),酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-6的含量,以反映肺组织炎症损伤程度.流式细胞术(FCM)测定外周血中DC数量及DC表达CD80、MHCⅡ水平.结果:ALl组小鼠6h、12h和24h肺LW/BW均明显高于对照组(P<0.05).病理检测示ALl组小鼠肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变.ALl组肺损伤评分及肺组织IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05).FCM检测显示,与对照组相比,ALl组6h外周血DC明显减少至(0.32±0.10)%(P<0.05vs Con),12h升至(1.50±0.31)%,24h显著升高至(2.20±0.42)%(P<0.05vs Con).与对照组相比,ALl组小鼠12h和24h外周血DC表达MHCⅡ显著升高(P<0.05vs Con),但外周血DC表达CD80无显著差异(P>0.05).结论:ALl早期外周血DC存在动态规律性变化.
  • 摘要:目的:通过对急诊成人重症社区获得性肺炎(SCAP)患者的病原学特点和预后的研究,探寻现阶段急诊成人SCAP患者的病原学特点和其预后的关系,并为经验性抗感染治疗提供依据.方法:根据中华医学会呼吸分会2006年社区获得性肺炎诊断治疗指南制定入选标准及剔除标准,收集2011年10月至2013年3月于我院急诊就诊的SCAP患者121剔除16例,最终入选105例,记录患者的一般状况、临床表现及预后,在使用抗生素之前完善细菌培养及非典型病原体的检测,并进行抗菌药物敏感性检测.统计各病原体比例、患者病死率、多重耐药菌所占比例等,并应用SPSS18.0进行统计学描述及处理.结果:1.105例SCAP患者中48例(45.7%)检出病原体,共检测到57例病原体,最常见的铜绿假单胞菌12例(21.1%),其次为肺炎克雷伯菌8例(14.0%)、金黄色葡萄球菌7例(12.3%)及嗜肺军团菌6例(10.5%)。其中革兰氏阴性杆菌35例(61.4%),革兰氏阳性球菌,2例(21.1%),非典型10例(17.5%)a 2.在36例死亡患者中,有22例(61.1%)检测出病原学体。22例患者最常见的为肺炎克雷伯菌6例(26.1%),其次为金黄色葡萄球菌5例(21.7%)、铜绿假单胞菌3例(13.0%)、产气肠杆菌2例(8.7%),鲍曼不动杆菌2例(8.7%),嗜肺军团菌2例(8.7%)。其中革兰氏阴性杆菌15例((65.2%),革兰氏阳性球菌6例((26.1%),非典型病原体2例(8.7%)。3.排在前4位的药物敏感性分析显示,12例铜绿假单胞菌中3株(25%)为多重耐药;8例肺炎克雷伯菌中,无多重耐药(O);7例金黄色葡萄球菌中,4例为多重耐药(57.1%);4例鲍曼不动杆菌中,2例为多重耐药菌株(50%)。共计31例菌株中,多重耐药菌株9例(29.0%)。结论:1.急诊SCAP患者病原学,既不同于普通CAP,也不同于医院获得性肺炎。SCAP患者病原学以革兰氏阴性杆菌为主,其中以铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌最为常见,但病原菌仍以敏感菌株为主。2.革兰氏阳性球菌中以金黄色葡萄球菌最为常见,并且以社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-M RSA)为主。3,非典型病原体整体比例偏低。其中嗜肺军团菌为非典型病原体中最为常见的病原体。4.肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及产气肠杆菌感染患者提示预后不佳。
  • 摘要:目的:探寻防治呼吸机相关性肺炎(VAP)耐药菌爆发的综合措施.方法:收集2001年1月—2010年12月间上海长征医院急救科重症监护病房(ICU)收治的需行机械通气患者的临床资料,按照时间节点分为2001—2005年组和2006—2010年组,回顾性分析患者的临床资料,比较两组患者的一般资料、VAP发病率、死亡率、带管时间、ICU停留时间、住院天数及治疗措施,分析VAP患者耐药菌发生的变化规律.结果:两组患者在年龄、性别构成、疾病谱以及APACHEII评分等方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组患者VAP致病菌检出率排序有所不同,但前3位均为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、和肺炎克雷伯菌。2001-2005年组真菌感染患者37例,占9.46,革兰氏阳性菌感染患者29例,占7.42%;2006-2010年真菌感染患者51例,占17.41%(P<0.05),革兰氏阳性菌感染患者37例,占2.63%(P<0.01)。与2001-2005年组相比,所有接触2006-2010年组患者的ICU内医护人员均强调6步法洗手,使用可冲洗的气管插管或气切套管,对确诊的VAP耐药菌一旦发现即严格隔离,对患者使用的物品定时消毒,一旦药敏试验有结果回报,即根据临床情况使用敏感抗生素。结论:10年来ICU内VAP耐药菌具有高发病率和高死亡率特点,耐药菌对药物耐药比例上升,通过实施防治VAP耐药菌爆发的综合措施,患者VAP的发病率、死亡率均显著下降,患者带管时间、ICU停留时间以及住院天数也明显缩短。
  • 摘要:目的:了解人类呼吸道合胞(RSV)感染所致儿童重症肺炎的流行病学及临床特点.方法:2007年1月1日~2010年12月30日我院儿科重症监护病房(PICU)收治196例重症RSV肺炎患儿(设为重症组),与2010年10月1日~2010年12月30日呼吸内科收治的212例普通RSV肺炎患儿(设为普通组)的流行病学和临床特点进行分析比较.结果重症组和普通组均以2岁以下婴幼儿为主,两组均以咳嗽、喘息症状为主,而发热和胃肠道出血发生率、重症组机械通气比例、死亡率在重症组的发生率更高,实验室检查PaO2/FiO2(氧和指数), PA(前白蛋白)、A(白蛋白)、CK-M日(肌酸激酶同工酶)、ALT(谷丙转氨酶)、WBC(白细胞)、Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Glu(血糖)、LAC(乳酸)、CRP (C反应蛋白)指标异常比例重症组显著高于普通组(P<0.05),胸部影像学表现两组都以双侧肺累及为主,而大范围病灶、肺气肿、肺不张的发生率重症组显著高于普通组(P<0.05)。结论:苏州地区重症RSV肺炎多见于2岁以下患儿,以发热、咳嗽、喘息和呼吸困难为主要表现,可合并有心肌、肝脏、胃肠道和凝血功能损害及电解质的异常。影像学表现以两侧肺气肿改变为主,可出现大范围病灶和肺不张,在临床工作中要注意甄别,以便于早期有效干预。
  • 摘要:目的:探讨中危组急性肺栓塞患者接受溶栓治疗的安全性及有效性.方法:连续选择急诊重症监护室2005年6月-2012年5月期间明确诊断的中危组急性肺栓塞177例,其中接受溶栓治疗患者102例,抗凝治疗75例,分别对其在接受治疗后2h、24h、7d的临床症状、客观指标、肺动脉增强CT及/或肺灌注通气结果进行评价,两组患者基线资料无统计学差异。结果:1.溶栓组出血6例(5.9%),抗凝组1例(1.3%),均无致命性出血病例发生:2.溶栓组患者治疗2h后呼吸、心率、血压的变化具有显著的统计学差异(p<0.001);治疗24h后肺动脉收缩压及三尖瓣返流速度明显改善(p<0.001);抗凝组出现显著统计学变化如呼吸则在24h后(p<0.001)。3.溶栓治疗7d后双下肢深静脉超声显示显效率、好转率分别为83%,96.2%;肺血管增强CT及肺灌注/通气显示显效率、好转率分别为66.7%,98%。抗凝组则分别为8.0%,78.7%及14.7%,72.0%.4.亚组分析结果显示:发病3天内患者溶栓治疗后的显效率明显高于病程3天以上者(p<0.001)。结论:1.中危肺栓塞患者接受溶栓治疗是安全的,强调需在全面评估前提下;2.溶栓治疗在2h内迅速缓解中危肺栓塞患者的急性症状;3.治疗7d血栓负荷变化提示溶栓组显效率优于抗凝组。4.溶栓治疗效果取决于病程。
  • 摘要:目的:在ICU室,机械通气是抢救急性COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者生命重要手段,AutoFIow它本身不是一种独立通气模式,是容量控制呼吸模式一种功能扩展,加用AutoFIow后,呼吸机将根据患者当前气道压力和胸肺顺应性对气流进行动态调节,吸气流速不再是操作者主观设定,而是随着顺应性、阻力的变化而变化,呼吸机流速波形以减速波的流速波形和最低的压力送入预设的潮气量,避免气压伤发生;允许患者自由呼吸,更好使人-机协调.探讨AutoFIow(自动变流)在AECOPD(慢性阻塞性肺病急性发作)Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气中的临床应用价值.方法:54例AECOPD II型呼吸衰竭患者,经气管插管行机械通气治疗,给予SIMV(同步间歇指令通气)+PSV(压力支持通气),病情稳定后随机分为SIMV-PSV组(对照组)和SIMV-PSV+AutoFlow组(治疗组)。继续治疗4-6h,对两组心率(HR)、平均动脉血压(MAP) ,动脉血气(ABG)、浅快呼吸指数(f/VT)、撤机时间、气道吸气峰压(PIP)、气道平均压(Pmean)、气道阻力(R)、胸肺顺应性(C)和分钟通气量(VE)等数据进行统计学分析。结果:实验组f/VT、撤机时间、Pmean、R低于对照组,差异有统计学意义(p<0.05);PIP低于对照组,差异有统计学意义(p<0.01);C高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。结论:急性COPD = 2*ROMAN II型呼吸衰竭患者机械通气使用AutoFlow既可以保证分钟通气量、降低气道压、减少人-机对抗,在一定程度上还可改善胸肺顺应性、减少患者在ICU住院时间。
  • 摘要:目的:探讨死腔分数(VD/VT)导向早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者PEEP选择的可行性.方法:机械通气的早期ARDS患者经充分肺复张后,分别采用最小死腔分数法、最大顺应性法、最佳氧合法选择最佳PEEP,观察不同方法选择的PEEP对患者氧合、VD/VT、静态顺应性(Cst)和功能残气量(FRC)等影响.结果:最小死腔分数法与最大顺应性法选择的最佳PEEP水平(分别为10.1±2.8cmH20和11.3±2.5cmH20)明显低于最佳氧合法(15.0±3.4cmH20)(p<0.05).肺复张后采用最小死腔分数法选择的PEEP机械通气时患者死腔分数(0.53±0.09)较基础状态(0.59±0.09)明显下降,氧合指数明显低于最佳氧合法(p<0.05).氧合指数明显低于最佳氧合法(p.05)。最小死腔分数法与最大顺应性法选择的PEEP间差异无统计学意义,但机械通气时患者静态顺应性较基础状态和最大氧合法明显改善加<0.05)。最小死腔分数法选择PEEP水平行机械通气时平台压(Pplat)(24t4cmH2O)明显低于最大氧合法(31土9cmH2O)。三种方法滴定的PEEP机械通气时的FRC差异无统计学意义(p>0.05).结论:死腔分数可指导复张后ARDS患者最佳PEEP的选择,其选择的PEEP机械通气可改善患者Cst,降低气道压力,减少死腔通气;最小死腔分数法滴定的PEEP低于最佳氧合法。
  • 摘要:目的:观察肺复张(RM)对ARDS患者治疗效果.方法:观察7例ARDS早期患者,应用压力控制型呼吸机,在FiO2=1,将患者充分镇静,留置右侧锁骨下或颈内静脉,右侧股动脉留置PICCO导管,监测血液动力学指标,包括中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心指数(Cl)、血管外肺水指数EVLWl,充分吸痰,先将呼吸及模式调整为压力控制模式,Pi=24cmH2O,PEEP=10cmH2O,f=50,吸呼比=5:1,先将PEEP上调至24cmh2O,Pi上调至45cmH2O,维持3次吸气再将Pi下调至30cmH2O,立即查动脉血气如果PO2<450mmHg,在上次压力的基础上增加5cmH2O,直到PO2>450mmHg,认为复张成功,逐渐以2cmH2O下调PEEP,每次下调后再重复上述步骤,直到PEEP到达某数值时PO2<350mmHg,在此PEEP上增加2cmH2O则认为是最佳PEEP.结果:6位患者复张后4小时P02较基础P02明显增加(P<0.01)。PEEP比基础状态也明显升高(P<0.01),EVLWI则显著降低(P<0.01),位患者因血液动力学不稳而终止复张。7位患者均未出现复张相关并发症,并且6位患者治愈。结论:应用肺复张治疗ARDS是安全有效的。
  • 摘要:吸痰是清除机械通气的患者气道内的分泌物,维持呼吸功能的重要措施,但是临床上广泛采取的开放式吸痰方法 ,在负压吸引过程中,会引起肺泡萎陷致肺容积下降而影响患者的呼吸力学指标.肺复张是指在机械通气过程中,间断给予高于平均气道压的压力并维持一定的时间,使萎陷的肺泡复张,以改善胸肺顺应性等指标.本文研究对118例因严重脓毒症致Ⅰ型呼吸衰竭而接受机械通气的患者吸痰后立即采取高PEEP肺复张方法 ,观察吸痰以及肺复张操作前后患者呼吸力学指标的变化,探讨高PEEP肺复张方法对恢复患者呼吸力学指标的作用.结论为肺复张是在安全范围内尽可能增加肺泡复张的比例,而如何使开放的肺泡在呼气相保持持续开放才是决定最终治疗效果的关键,因此在实施肺复张操作后监测每个呼吸周期的肺动态顺应性的变化,确定肺泡关闭的压力点,并将PEEP设置稍高于此压力点,对病人的预后将有积极的影响。
  • 摘要:目的:探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只、脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(wet weight and dry weight ratio,W/D)、肺组织MPO含量、肺组织TNF-α、IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果:结果CLP模型组动物出现呼吸加快,与I组相比,II组动物肺组织H2S浓度、(W/D)、TNF-α,IL-1β含量明显增加(P<0.01),MPO活性增加(P<0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显增高(P<0.01);与II组相比,III组动物呼吸频率接近,肺组织H2S浓度、(W/D),TNF-α,IL-1β含量均降低,MPO活性减弱(P<0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P<0.01);与II组相比,1U组动物呼吸频率加快明显,少数出现呼吸衰竭,肺组织(W/D)、TNF-α,IL-1β含量增加,MPO活性增强(P<0.05),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但无统计学意义(P>0.05);四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:I、II、III、Ⅳ。结论:给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织(W/D)、TNF-α, IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤。
  • 摘要:肠套叠是指一段肠管套入与其相连的肠管腔内,从而造成管腔狭窄、肠蠕动障碍、内容物不能通过,可表现为完全或不完全性肠梗阻,严重时会出现套叠肠管的缺血性坏死,引发化脓性腹膜炎、休克等严重后果。文章主要介绍了一例成功救治的成人肠套叠病例,供读者借鉴。本例患者以剧烈腹痛为主要表现,肠梗阻、腹部肿块等均不明显,客观检查阳性指标较少,化验检查、B超、普通CT检查均未阳性发现。随着时间推移,患者疼痛加剧,耐受下降,逐渐出现精神症状,并且镇痛药物效果不佳。根据以上情况,高度怀疑肠管缺血坏死可能,不排除腹主动脉夹层和肠系膜动脉栓塞,遂行CT全主动脉造影,结果提示肠套叠征象。增强CT之所以能够发现肠套叠病变,究其原因首先是肠套叠病变处血运障碍,动脉造影增强了肠管与周围组织对比显影强度,有利于病变的发现;其次随着病变的进展,肠套叠病灶发生病理改变,肠管变粗,肠壁变薄、肿胀,甚至局部坏死,影像学表现明显;第三,成人肠套叠多有引起套叠的病理因素,本例肠套叠在回肠壁上有一个直径2cm的脂肪瘤,这就造成了肠蠕动节律异常,收缩障碍,容易嵌顿、套叠,而这一病变在CT平扫中很难发现。因此,在急性剧烈腹痛不缓解,常规检查又不能明确诊断的情况下,可尽早行动脉造影检查,既能了解大血管情况,又能观察是否有局部肠管血运障碍,并可以为鉴别其他表现类似的疾病提供客观依据,从而为下一步治疗提供方向和参考。
  • 摘要:目的:比较吸痰后采取高PEEP肺复张方法对恢复因不同疾病接受机械通气的患者的呼吸力学指标的作用.方法:采取交叉对照的方法 ,在PCV和VCV模式下分别对118例患者进行开放式吸痰,A组为COPD组,共56例,B组为严重脓毒症致ARDS组,共62例,每次吸痰结束后立即采取增加PEEP至20cmH20持续40s的方法进行一次复张操作,比较不同时间点呼吸力学及血流动力学等指标的变化.结果:在PCV模式下,A组患者RM操作后1min及30min时潮气量较RM前分别增加[(10.3±5.2)%、(9.0±5.1)%],与B组[(28.9±10.1)%、(28.7±9.7)%]比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论:吸痰后及时采取肺复张操作可以有效恢复脓毒症患者因吸痰所致的呼吸力学改变。
  • 摘要:脓毒症(sepsis)是感染所致的全身炎症反应综合症(SIRS),其临床表现多样、病情进展迅猛,不仅使患者生存质量下降,治疗费用高昂,而且死亡率居高不下,己成为重症监护病房(ICU)患者的第一死因。文章针对这一问题,探讨了脓毒症的新标记物—Presepsin(sCD14-亚型)。sCD14是介导CD14阴性细胞如内皮细胞和上皮细胞对LPS应答的重要途径,sCD14在血浆中被组织蛋白酶D等蛋白酶切割,其N端13kDa分子量的片段构成sCD14亚型(sCD14-ST)。sCD14与脓毒症关系的方面。研究结果发现,与健康人相比,脓毒症及脓毒症休克患者sCD14水平显著升高,且这种变化与疾病的严重程度及预后相关。Presepsin作为新的脓毒症诊断的标记物具有敏感性、特异性较高好特点,对预后有一定评估价值,更由于户ATHFAST的检测方法其对检测标本的包容性加强,检测时间大大降低,对于早期识别、辅助诊断脓毒症带来新的希望。
  • 摘要:目的:比较新的基于物理化学原理的Stewart法与传统的方法对代谢性酸碱平衡紊乱诊断及对死亡风险的预测价值.方法:通过同时应用Stewart法与传统的方法对包括内外科急危重症患者的体液酸碱平衡紊乱进行诊断,比较不同方法诊断的灵敏性,同时选用不同方法的相应指标即BE、AG、AGcorrected、SIG进行Pearson线性相关分析以及Bland-Altman一致性评价,并通过ROC曲线进行三种方法的不同指标对死亡风险预测价值的比较.结果:采用SlG作为诊断标准,较应用AG使得对非高氯性酸中毒的诊断从16例增加值19例,诊断阳性率增加了18.8%;BE与SIG不存在线性相关性,而AG与SlG、AGcorrected与SIG均存在很强的线性相关性,相关系数分别为0.8501(P<0.0001)及0.9761(P<0.0001):只有SIG与AGcorrected的95%一致性界限在临床可以接受的范围内,可以作为相互替代的指标;在死亡风险预测方面,AGcorrected与SIG两者无显著性差异,AUCRoc均在0.89以上,均为临床上方便易得的很强的预测死亡风险的指标,且当AGcorrected>18.8meq/L时,对死亡预测的敏感性达到83.3%(95%CI为35.9-99.6%),特异性达到95.65(95%CI为78.1-99.9),SIG>11 meq/L时,预测的敏感性达到83.3%(95%CI为35.9-99.6%),特异性达到91.3%(95%CI为72.0-98.9%).结论:Stewart方法判断酸碱平衡的敏感性较传统方法为优,且SIG对预后的评价更为准确,值得临床推广.
  • 摘要:0.05);显效率分别为52.9%,18.2%.21.4%,刺五加优于后两组(P<0.05)。治疗前后缺血性ST—T无改变者刺五加组少于丹参和对照组;显效率分别为35.3%,12.1%,17.6%,刺五加组分别高于后两组(P<0.05)。治疗心律失常总有效率分别为66.7%、20.0%和25.0%,以刺五组为优(P<0.05)。治疗中除对照组3例出现头痛外,余未见不良副作用。结论:临床结果表明,刺五加对冠心病心绞痛、心电图缺血性改变及心律失常等方面的疗效,均优于丹参与对照组。刺五加有显著扩张血管、增加冠状动脉血流量、改善心肌供血和较人参更好的“适应原”( adaptogens )样作用,并能降低低密度脂蛋白浓度,临床疗效取得应与此有关。临床还观察到刺五加对心动过缓有较明显增率作用,对早搏及束支传导阻滞亦有一定疗效,且无任何不良反应。中医认为刺五加益气化癖兼而有之,比较适合冠心病中常见证型(气滞血癖),可作为治疗冠心病的首选药物之一。">目的:本文旨在比较刺五加、丹参与硝酸异山梨醇治疗冠心病心绞痛的临床疗效,以探求疗效可靠且少副作用的理想制剂.方法:采用随机与阳性对照药平行对照的方法 ,观察临床症状及心电图变化.本组95例患者,均符合全国中西医结合防治冠心病研究座谈会修订的"冠心病诊断参考标准".随机分为三组,刺五加组34例,丹参组33例,对照组28例.均有不同程度的心绞痛症状,心电图证实有缺血性ST—T改变的分别为31、33和27例;合并心律失常分别为12、15和16例。治疗方法 :刺五加组患者均应用刺五加注射液(黑龙江完达山制药厂生产)治疗,以本品40ml加入5%GS500ml内静滴,每日1次,连用5~10天,停用药2天,疗程10~30天;丹参组应用丹参注射液20~40ml加入5%GS500ml静滴,每日1次,连用10天,停药2天,疗程10~30天;对照组应用硝酸异山梨醇日量30mg,分3次口服,疗程10~30天,疗程中根据病情加用硝苯吡啶等药物;观察项目与疗效评定:临床观察患者治疗前后心绞痛的性质、程度和缓解时间,并用心电图检查对比.疗效评定根据全国中西医结合防治冠心病研究座谈会修订的"心绞痛、心电图、心律失常疗效标准".结果:刺五加、丹参与对照组治疗心纹痛的总有效率分别为85.3%,87.8%和85.7%(P>0.05);显效率分别为52.9%,18.2%.21.4%,刺五加优于后两组(P<0.05)。治疗前后缺血性ST—T无改变者刺五加组少于丹参和对照组;显效率分别为35.3%,12.1%,17.6%,刺五加组分别高于后两组(P<0.05)。治疗心律失常总有效率分别为66.7%、20.0%和25.0%,以刺五组为优(P<0.05)。治疗中除对照组3例出现头痛外,余未见不良副作用。结论:临床结果表明,刺五加对冠心病心绞痛、心电图缺血性改变及心律失常等方面的疗效,均优于丹参与对照组。刺五加有显著扩张血管、增加冠状动脉血流量、改善心肌供血和较人参更好的“适应原”( adaptogens )样作用,并能降低低密度脂蛋白浓度,临床疗效取得应与此有关。临床还观察到刺五加对心动过缓有较明显增率作用,对早搏及束支传导阻滞亦有一定疗效,且无任何不良反应。中医认为刺五加益气化癖兼而有之,比较适合冠心病中常见证型(气滞血癖),可作为治疗冠心病的首选药物之一。
  • 摘要:目的:观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者的治疗效果.方法:采用前瞻性、多中心、随机对照临床实验.收集2011年7月至2012年8月大连地区3家三级甲等医院收住院的SAP合并ARDS的患者60例,分为对照组、大黄附子汤治疗组和大黄汤治疗组,每组20例.三组治疗均包括重症监护、禁食水、持续胃肠减压、机械通气、镇静解痉、抑制胰腺外分泌、营养支持、抗感染治疗.对照组用温皂水200 ml日2次保留灌肠,每次保留时间为30min.大黄附子汤组和大黄汤组分别用大黄附子汤和大黄汤,剂量、使用次数及保留时间均同对照组.观察三组患者治疗前、治疗后7d APACHE-Ⅱ评分、7d的死亡率,以及治疗前、治疗1、3、7d肝肾功能、血淀粉酶、血钙、内毒素、血常规、血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、血气.结果:与对照组和大黄汤组相比,大黄附子汤组患者治疗后3、7d血淀粉酶、血钙、PaO2和PaO2/FiO2、内毒素、以及APACHE—Ⅱ评分、死亡率均明显改善(P<0.05或P<0.01),同时患者血WBC、ALT、BUN及Cr、CRP、TNF-α、IL-1亦有不同程度好转(P<0.05).结论:大黄附子汤可降低SAP-ARDS患者体内炎性介质,改善氧合功能,降低死亡率,明显改善SAP-ARDS患者的预后,且大黄附子汤的治疗效果明显优于单纯大黄汤的治疗效果.
  • 摘要:文章首先介绍了中国院前急救教育现状,近年来院前急救出现的“人才荒”。针对这一状况,本文对我国大学教育提出了如下建议:1.我国应通过学历教育和继续教育保障人才的来源,解决入口问题;2.着重发展急救士职业教育,解决院前急救中80%的不需要高级医疗干预的患者的需求;3.尽快建立和规范急救士职业教育,急救士至少需为医学专业中专及中专以上学历(包括中专、大专及本科专业未获得执业医师资格者);4.医生晋升高级职称前,必须具备的到基层医院服务的工作经历,可申请到急救中心从事急救士工作;5.完成现有急救司机、担架员的再培训、资格认定和角色转换;6.通过与有关高校和科研院及大医院建立人才培养合作关系,通过进修、挂职等多种形式,促进院前急救人才队伍建设;7.通过对国内外交流合作,制定高层次人才培养计划,建立高层次人才培养专项经费,完善相关培养机制,重点培养一批在国内外有影响力和核心竞争力的院前急救高层次人才队伍。
  • 摘要:急诊医学(emergency medicine)是医学领域中兴起的一门具有多专业性质的临床边缘学科。文章首先介绍了急诊医学的特点,主要为:发病急,变化快,时间性强,疾病谱广,病情复杂,工作强度大,医疗风险高,在急诊工作中,尤其是在危重症的救治时,挽救生命是首要的,此时不能按部就班,应该采取先保命后治病的逆向思维模式,准确的安排救治的程序;然后重点介绍了急诊医学与临床教学的结合,注重学科建设,充分利用急诊资源,扎实理论基础,在教学过程中注重多方面发展,利用现代技术增强对急诊医学的认识;医学人文教育就显得很有必要。急诊教学中对于爱伤观念、医德医风的教育,要反复强调,要将人文素质教育的理念渗透到教学的各方面。
  • 摘要:突发公共事件就是指突然发生,造成或者可能造成社会公众身心健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及因自然灾害、事故灾难或社会安全等事件引起的严重影响公众身心健康的事件。文章先介绍了急诊和危重病医学的概念及其关系,然后介绍了突发公共事件的处理流程,首先制定医院突发事件紧急预案,成立突发事件应急领导小组,接到电话后,层层上报值班医生、护士,急诊办公室或急诊行政值班(夜间)、报告报告医务科、汇报院领导;然后启动医院应急预案,保障医务人员和医疗物品的需求,安排抢救人员,成立数个抢救小组(医生、护士、工人组成),协调院内工作;科主任牵头指挥现场抢救工作,通知并组织第二批相关科室医务人员到位。最后笔者对急诊原则和事件分类标准进行了叙述。
  • 摘要:目的:研究减轻心肺复苏后脑细胞损伤的有效药物.方法:本研究将30头五指山小型猪随机分为假手术组(SHAM组,n=6)和心肺复苏术(CPR组,n=24).未经处理的8分钟室颤(VF)后,CPR组((n=24)随机分为三个亚组,参附组(SFI组,1.Om1/kg,n=8),肾上腺素(EP组,0.02mg/kg,n=8)或生理盐水组(SA组,n=8)。在自主循环恢复后(ROSC)0.5,1,2,4,6,24 h用酶联免疫吸附法(ELISA)测量猪特异性的TNF-α,IL-6,NSE和S100B的血清水平。各组动物在24 h时间点处死前分别进行神经功能缺损评分(Neurological deficit scores, NDS)和CPC评分。各组动物ROSC后24小时再次麻醉处死,留取脑组织进行NMP-9,NF-κB.AQP4的Western Blot和real-time PCR检测及线粒体检测,并用ELISA进行脑组织TNF-α和IL-6检测。电镜下观察皮层神经细胞形态学变化。结果:随机分配入各心肺复苏亚组的动物均为8头,在ROSC后24h各组共存活18头,各组24h存活率没有统计学差异(p>0.05 )。与SA组及EP组比较,SFI明显降低ROSC后血清及脑组织TNF-α和IL-6水平(p<0.O1),SFI明显降低ROSC后S-100B和NSE水平(p<0. 05),SFI明显降低ROSC后NF-κB,AQP4和MMP-9 mRNA表达水平及蛋白表达水平(p<0.05)。脑组织的超微结构电镜检测显示SFI组的损伤较SA及EP减轻。结论:猪CPR后早期存在脑及全身炎症反应及脑水肿标志物增高。SFI能减轻CPR后脑及全身性炎症反应;SFI可抑制脑水肿标志物改善神经细胞的超微结构。我们的实验表明,心肺复苏早期使用SFI可减轻脑缺血再灌注损伤。
  • 摘要:在日益恶化的城市交通中,急救车如何畅行成为了大众共同关注的问题,文章详细介绍了成都针对这一问题提出的举措,叙述了成都实现4个第一的过程。首先由记者跟随急救车进行出行,在非交通高峰时段,记者跟随的三次急救之行中,没有一辆社会车辆主动避让救护车,由此发出倡议;然后相关部门为急救车安装行车记录仪并加强执法,确保执行紧急任务的救护车等特种车辆优先通行,并通过媒体加强宣传力度;最后提出,一方面,要积极通过宣传(媒体)、学习(驾校)、法规(执法)等多层面协同努力,培养主动避让救护车等应急车辆的全民意识和公共理念;另一方面,救护车等应急车辆的行驶者也应该遵守相关法律法规,共同维护“生命线”路的畅通无阻。
  • 摘要:目的:通过制作猪心肺复苏动物模型,于复苏后应用乌司他丁(UTI),评价其对心肺复苏后炎症反应和组织损伤的保护作用.方法:雌性家猪20头,通过程控刺激法制作心室颤动动物模型,室颤8min后开始心肺复苏,恢复自主循环的家猪随机分为两组:①UTI组:复苏后立即开始给予UTI,每次10万u溶于生理盐水5ml,缓慢注射,每3h1次,直到复苏后24h;②对照组:复苏后应用生理盐水5ml作为对照,给药时间和次数同UTI组.分别于基础状态,复苏后即刻、3h、12h及24h抽取家猪静脉血备用测定TNF-α,IL-1β,ICAM-1和VCAM-1水平.复苏后24h处死家猪,留取肺、心组织进行普通光镜病理,超微结构检查。结果:20头家猪经过8min心室颤动后复苏成功15头。复苏后UTI组(n=8)和对照组(n=7)实验猪均存活24h。复苏前后炎症因子水平变化:TNF-α,IL-1βICAM-1和VCAM-1基础状态和复苏后即刻UTI和对照组之间没有明显差异(P均>0.05),但UTI组3h,12h和24hTN F-α和IL-1β水平明显低于对照组(P均<0.05),UTI组12h和24h ICAM-1和VCAM-1也明显低于对照组(P均<0.05)。24hUTl组心、肺组织损伤程度明显轻于对照组。结论:复苏后应用UTI可以明显减轻炎症反应和组织损伤程度。
  • 摘要:目的:复苏后心肌β-受体信号通路的损伤是导致复苏后心肌功能障碍的一个重要机制.本研究的目的旨在明确参附注射液是否可减轻复苏后心肌β-受体信号通路的损伤,而复苏过程中外源性肾上腺素的应用是否会加剧复苏后心肌β-受体信号通路的损伤.方法:应用程控电刺激法诱导室颤.在室颤8分钟及2分钟胸外按压后,30头猪随机分为参附注射组、生理盐水组及肾上腺素组,每组分别给予参液注射液(1ml/Kg)、肾上腺素(20ug/Kg)、生理盐水(20ml)静注,余按2010年版心肺复苏指南进行心肺复苏.2010年版心肺复苏指南进行心肺复苏。观测各组复苏结果、血流动力学结果及儿茶酚胺水平,并检测心肌β-受体信号通路相关指标。结果:在复苏后4小时及6小时,参附注射液组心输出量、左室dp/dtmax及-dp/dtmax均显著高于肾上腺素组。复苏后24小时三组动物心肌β-受体信号通路均出现不同程度损伤,肾上腺素组损伤最重,而参附注射液组损伤轻微。结论:参附注射液可以减轻复苏后心肌功能障碍,其机制可能与其减轻复苏后心肌β-受体信号通路损伤有关。肾上腺素的应用加剧了心肌β-受体信号通路损伤,进而加重了复苏后心肌功能障碍。
  • 摘要:目的:探讨危重症患者血糖升高对病情的影响及其与预后的关系.方法:选择西安交通大学医学院第二附属医院急诊ICU2009年11月~2011年4月收治的危重症患者(APACHE Ⅱ>25分)648例,来院时门诊即进行即刻血糖测定,对其中血糖升高者437例入院24小时内进行糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)检测;所有生存患者均随访28d并于28d时再次检测空腹血糖,根据血糖结果进行糖耐量试验,评估血糖代谢情况.根据随访结果 ,将437例患者根据入院前是否诊断糖尿病(diabetes mellitus,DM)、出院后血糖情况分为医院相关性高血糖(hospital-related hyperglycemia,HRH)组、既往DM组及新诊断DM组.各组根据GHb情况分为正常、升高两亚组.结果:648例符合实验标准的危重症患者,437例血糖升高,占67.44%。其中,GHb正常者225例,占血糖升高总数的51.49%,28d死亡14例,病死率为6.22%,GHb升高者212例,占总数的48.51% ,28d死亡32例,病死率为15.09%;二者相比,血糖升高的危重症患者,GHb升高者死亡风险显著高于GHb正常者。结论:血糖升高影响危重症患者预后,引起血糖升高原因不同其预后亦不相同。
  • 摘要:目的:证实转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡是否参与了猪心肺复苏后的急性肺损伤机制.方法:26头猪随机分为假手术组(SHAM)(6只),复苏12h组和复苏24h组(各10只),建立室颤8分钟小型猪模型,用流式细胞术检测猪外周血淋巴细胞(PBL)中CD3+,CD4+和CD8+淋巴细胞亚群的分布,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法,检测血浆中白细胞介素-4(IL-4),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素r(INF-r)的含量,采用western-blot法检测肺组织GATA-3和T-bet的蛋白表达,用实时荧光PCR法定量肺组织GATA-3和T-bet mRNA水平.结果:复苏组小猪发生严重肺组织细胞损伤,在复苏后的的12h和24h,猪血清中CD4+细胞的比例(28.4%±2.3%,24.1%±1.6%)分别明显低于假手术组(48.4%±2.9%,51.1%±5.4%),CD4+/CD8+(1.7±0.9,1.5±1.0)也较假手术组明显减低(2.5±1.3,2.6±1)(P<0.05);IL-4,TNF-α水平在2-12h逐渐升高(P<0.01),INF-r水平和IFN-γ/1L-4却在2-12h逐渐降低;复苏组的肺组织GATA-3的蛋白表达较假手术组分别在12h,24h明显升高,T-bet的蛋白表达和T-bet/GATA-3则分别在12h, 24h明显降低;复苏组的肺组织GATA-3和T-bet的mRNA水平较假手术组分别在12h,24h明显升高和减低。结论:转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡导致的肺免疫功能障碍可能参与了心肺复苏后急性肺组织损伤的过程。
  • 摘要:中国脑卒中发病率极高,其致死率、致残率己超过其它系统疾病,成为我国人口死亡的主要原因之一。脑卒中后肺炎是卒中后主要感染并发症,与患者的致死率密切相关,而且增加家庭和社会医疗费用的支出,因此,文章对脑卒中相关性肺炎进行了详细的介绍。脑卒中相关性肺炎的发病机制为:1.卒中后机体的免疫功能障碍,免疫系统的功能受中枢神经系匀的调控,卒中后,中枢神经系统调控力减弱,继而出现与免疫功能下降的感染性疾病。2.卒中后吞咽障碍发生率为37%-78%,可导致误吸,误吸物含有大量病原微生物。3.神经源性肺水肿引起肺部淤血时,肺内氧弥散障碍引起低氧血症,导致卒中患者易感染肺炎。卒中相关性肺炎诊断:卒中发生后胸部影像学检查发现新出现或进展性肺部浸润性病变,同时合并两个以上临床感染症状:(1)发热>38。C(2)新出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴胸痛(3)肺实变体征(4)外周白细胞,≥10×109/L或≤4×109/L。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病。卒中相关性肺炎的综合治疗:1.积极治疗原发病;2.化痰及引流痰液;3.营养支持;4.纠正低氧血症致内环境紊乱。卒中相关性肺炎的抗生素治疗:1.初始经验性选择抗生素前及时做病原学检测及药敏试验。2.给药方式与疗程:静脉制剂,疗程平均7-10天,如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌,疗程需延长。3.疗效的判定和经验性抗生素治疗方案的调整。一般通过临床表现,辅助检查,结合病人个体化情况,综合分析,指导临床用药。注意胸部影像改善往往滞后于临床指标。
  • 摘要:生长抑素(somatostatin,ss)是一由14个氨基酸组成的环状多肽类激素,广泛存在于人类的中枢神经系统、胃肠道和胰腺,其中胃肠道含量占70%.上消化道出血是临床常见急危重症,从治疗的角度又分为静脉曲张破裂出血和非静脉曲张破裂出血。由于生长抑素及其类似物具有降低内脏血流量、增加血管抵抗力、抑制胃酸及蛋白酶分泌、促进血小板聚集等作用,临床上常用来治疗消化道出血。本文综述生长抑素及其类似物在非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvaricealupper gastrointestinal bleeding, NVUGIB)中的治疗作用。生长抑素治疗非静脉曲张性上消化道出血的机制较为复杂,主要在以下几个方面:1.生长抑素可以通过抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌,维持胃内的碱性环境,从而发挥止血作用。Avgerinos等研究发现与强化应用伴托拉哇和安慰剂相比,持续静点生长抑素对于消化性溃疡出血患者在最初12小时内能够更有效维持胃内的高PH值。2.减少内脏血流,达到止血效果。临床研究显示,通过监测肠系膜上动脉血流速度和肾动脉抵抗指数,证明静脉输注生长抑素能够降低非门脉高压、非静脉曲张性上消化道出血患者的胃和十二指肠的动脉血流,从而达到止血效果,但对其肾动脉血流不产生影响。3,生长抑素及其类似物还可减少胰液和胆汁分泌,抑制胃肠道运动,并刺激胃茹膜修复。早期Jenkins曾应用生长抑素及奥曲肤成功治疗了5位患者的多发性消化性溃疡导致的上消化道大出血。综上所述,对于非食管静脉曲张破裂出血,生长抑素及其类似物可加用于质子泵抑制剂或内镜治疗失败,或正在等待内镜下或手术治疗,或者有手术禁忌证的难以控制的出血病人。
  • 摘要:目的:了解非洲国家几内亚疟疾的流行病学及临床特点,有效预防和治疗疟疾,防治输入性疟疾.方法:对援几内亚医疗队2010年9月至2012年5月工作2年期间医疗队内科治疗420例疟疾病例临床资料进性回顾性分析.结果:1、几内亚全年均有疟疾传播,疟疾发病率高,发病率年均28.4%;发病率与环境气候、季节变化相关,旱季与雨季交替时发病率增高.据资料显示和临床总结,恶性疟和间日虐是几内亚疟疾的主要病源虫.2、多数病例不具有典型的发病过程,热型不规则:除发热外其临床表现多样化,轻症多表现为鼻塞,流涕,咽痛,咳嗽等上呼吸道感染症状,重症为脑型疟疾。不典型病例主要涉及胃肠型、黄疽型、肺型、肾炎型、厥冷型等,其中以为胃肠型、肺型多发。3 , 420例疟疾患者均接受以青蒿素为基础的药物治疗,青蒿素类药物能安全有效治疗疟疾。结论:几内亚疟疾发病率高,是非洲疟疾重疫区国家之一;以恶性疟和间日疟为多数,临床表现多样化,发热不规则,治疗不及时会并发严重的脏器功能衰竭,危及生命。早期正确诊断,合理用药,积极治疗是有效控制和治愈疟疾的根本。加强疟疾防治知识宣传教育,提高该人群对疟疾的认识,采取有效预防措施十分必要,可降低疟疾发病率及其并发症,同时也是降低输入性疟疾发病率的重要措施。
  • 摘要:近十年来,随着医疗诊断水平的提高、新药的开发及介入、微创治疗技术的开展,心脑血管系统疾病的治疗策略有着显著的进步,本文就常见心脑血管疾病的急诊救治现状及进展做一总结,并对疾病的治疗方法进行了介绍,应注意急性心脑血管疾病起病急,病情危重复杂,一旦发病后只能就地抢救,而各地的医疗条件与医生的临床技能存在极大的差别。因此,提高医生对这些疾病的诊治水平,建立快速急救转运中心合作系统,汇集急诊影像、介入、手术、护理等多单元为一体的模式也是同等重要。
  • 摘要:目的:通过床旁快速测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,探讨其在急诊ACS中早期诊断及危险分层的临床意义.方法:所有ACS急诊患者来院后立即检测血浆NT-proBNP和cTnl水平,同时行床旁超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF)值,并对急性心肌梗死(AMI)患者进行心功能killip分级.ACS患者共113例,其中ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)组53例、非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)组25例,不稳定型心绞痛(UA)组35例,选择正常对照组26例.比较各组中血浆NT-proBNP水平有无显著性差异及其与cTNI的相关性,分析74例AMI患者NT-proBNP水平与LVEF及心功能killip分级的相关性.结果:STEMI和NSTEMI组血浆NT-proBNP水平(2173.19±902.36ng/L和1738.13±621.71ng/L)明显高于UA组(653.04±162.27ng/L),UA组高于正常对照组(127.00±94.45ng/L)(P值均<0.01);各组中NT-proBNP水平与cTnl呈正相关(r=0.417,P<0.01);AMI患者中血浆NT-proBNP水平与心功能Killip分级呈正相关(r=0.396,P<0.05),与LVEF值呈负相关(r=-0.476,P<0.01).结论:急诊快速检测NT-proBNP水平,可早期对ACS患者进行危险分层,并可作为心肌缺血范围及左心功能受损严重程度的重要指标.
  • 摘要:目的:大量研究证实治疗性亚低温能够显著改善复苏后昏迷患者的生存与神经功能预后,机制复杂众多,本研究拟探讨快速诱导治疗性亚低温,维持短时间(4小时)亚低温治疗对长时间心搏骤停动物自主循环恢复后核心靶器官微循环状态的影响.方法:实验用健康家猪14头经过右心室内电极诱发心室颤动成功后,不处理11分钟后按照2010年美国心脏协会心肺复苏指南标准徒手行心肺复苏6分钟,给予1 20焦耳双相波电击除颤,复苏成功后将动物随机分为常温对照组与亚低温治疗组.亚低温治疗组ROSC后立即予冰冻生理盐水500mL+降温毯等方法联合诱导亚低温,复苏后2小时内达到32℃-34℃的目标温度.亚低温维持至复苏后4小时,再以亚低温治疗仪2.5℃/分钟速率复温2小时.亚低温治疗期间连续监测生命体征及血流动力学参数.在治疗期间注入彩色微球,对比观察两组间心、脑微循环情况.结果:两组动物在BL状态下的体重、核心体温、血流动力学、血气分析组间比较上均无统计学差异。疗组左心内膜微循环血流量在ROSC后即增加,且在观察期内均优于对照组组,但两组间并无显著差异。对照组组ROSC后脑皮质微循环低于BL水平,亚低温治疗组在PR20min出现微循环血量增多,每100g组织血流量达到162.8ml/min,较对照组比较有显著差异(p=0.035)。随后亚低温组的皮质微循环降至BL水平以下,但较对照组组仍存在统计学差异。结论:在家猪长时间室颤与复苏模型中,快速联合诱导亚低温治疗有微循环灌注,可能是其改善动物生存和神经功能预后的原因之一。
  • 摘要:目的:分析一例分支型室性心动过速患者。方法:常规检查正常,四肢神经系统检查正常。血、尿常规以及尿妊反结果正常,急诊生化电解质正常,心电图示异常节律(见图1)。考虑“室上性心动过速”转入抢救室行心电监护拟静脉推注普罗帕酮予以药物转复。在缓慢推注药物过程中患者心率未见下降,气促加重伴大汗,血压监测74/32mmHg,立即停止普罗帕酮推注并且完善进一步相关辅助检查。心脏超声检查示:左室壁运动普遍减低,射血分数41%,,心包内少量液性暗区,左侧胸腔中等量积液;腹部超声示盆腹腔积液,最深约6.5cm。请示主任查看患者,结合患者病史以及检查心电图提示考虑诊断“分支型室性心动过速,心功能不全,多浆膜腔积液”。结果:治疗上首先纠正心律失常,予以异搏定5mg稀释后静脉推注后3分钟,患者心律转为窦性,复查心电图。后收入心内科监护病房行射频消融。结论:分支型室性心动过速(fascicular ventricular tachycardia,FVT)是一种特殊类型、良性及相对安全的室性心律失常。该患者室性心律失常对维拉帕米敏感,因为钙通道阻滞剂既可抑制延迟后除极引起的触发活动,又作用于参与折返环的传导组织,故又称为维拉帕米敏感性室性心动过速。对利多卡因、心律平、胺碘酮基本无效,可给予直流电复律,最终根治方法为射频消融手术治疗。
  • 摘要:文章主要讲述了急诊中常见的心动过速疾病及其诊断鉴别方法,最后讲述了用Epsilon波预告遗传性心肌病,Epsilon波为特异性较强的ECG指标,是临床上预告病因、诊断ARVC/D的主要指标。此波特点:大多在右胸导联的QRS波终末至J波之间,即ST段上。表现①Epsilon孤立地清晰可见;② Epsilon波与QRS波群融为一体,须用放大镜辨认其梳齿状或小棘波或凹缺状或碎裂状③Epsilon波位于S波终末向后延伸;④同一次ECG,不同导联Epsilon波所在位置不同,可相差20-v40ms;⑤不同时间记录,同一导联Epsilon波形态、极性略有不同。
  • 摘要:目的:本文研究长时间心搏骤停2例抢救成功的病例,分别停跳35分钟40分钟,患者脑复苏也获得成功.例1:患者男性53岁胸痛40分钟,心电图示急性心肌梗死,在办理住院手续过程中出现心搏骤停,1分钟后呼吸停止,血压0,大动脉搏动消失、意识丧失、瞳孔散大,心音消失,立即气管插管机械通气、连续人工胸外按压建立静脉通路给予肾上腺素1-3mg,每隔五分钟静脉注射,胺碘酮150mg,静滴、心电图、显示室颤、共除颤3次200J,15min,后恢复窦性心律,同时自主呼吸也恢复,心率110-130次/min,呼吸20-30次/min,拨出插管,出现咳嗽反射、四肢躁动抽搐给予安定10mg静注和安定50mg静滴,3h小时后给予尿激酶150万u,结果:静脉溶栓2h后心电图ST段溶栓前回落50%,溶栓成功8h后收住院42h后意识恢复;例2:例2患者男性58岁因胸痛胸闷3h,就诊中出现心搏步骤停呼吸频率8次/min,血压0、大动脉搏动消失、意识丧失、瞳孔散大,心音消失,立即气管插管机械通气、连续人工胸外心脏按压,00次/min,深度4cm建立静脉通路给予肾上腺素1-5mg。静脉注射间隔5min共6次,利多卡因100mg,静注阿托品1mg静注2次间隔10min,用除颤分别150-360共10次复苏,5min,时给予5%碳酸氢钠1OOml,于23: 40时恢复窦性心律,心率,10次/min,可摸到脉搏,自主呼吸未恢复,呼吸机继续辅助呼吸,瞳孔4mm光反射迟钝,血压80/40mmHg,停止胸外心脏按压,心电图提示急性广泛前壁心肌梗死给予多巴胺100mg、利多卡因100mg、静滴维持2h30min后血压90/650mmNg,继续给予呼吸机辅助呼吸极化液,改善脑细胞代谢等药,患者先后出现少尿和上消化道出血,给予利尿和质子泵抑制剂,出现咳嗽反射、四肢躁动,给予地西浮10mg静注笨巴比妥0.2肌肉注射,发病4h后自主呼吸恢复拔除气管插管,4h后意识转清。结果:2周后下床活动、与人交谈,逻辑混乱、计算力障碍,住院2个月上述情况好转。结论:在病人出现长时间心脏骤停的情况下应及时给予气管插管机械通气、连续人工胸外心脏按压,注射肾上腺素。
  • 摘要:目的:最新的指南建议对昏迷的心肺复苏后患者建议采用12-24小时的治疗性亚低温治疗,本研究拟探讨快速诱导治疗性亚低温,维持短时间(4小时)亚低温治疗对长时间心搏骤停动物生存预后的影响.方法:实验用健康家猪14头经过右心室内电极诱发心室颤动成功后,不处理11分钟后按照2010年美国心脏协会心肺复苏指南标准徒手行心肺复苏6分钟,给予120焦耳双相波电击除颤,复苏成功后将动物随机分为常温对照组与亚低温治疗组.亚低温治疗组ROSC后立即予冰冻生理盐水500mL+降温毯等方法联合诱导亚低温,复苏后2小时内达到32℃-34℃的目标温度.亚低温维持至复苏后4小时,再以亚低温治疗仪2.5℃/分钟速率复温2小时.亚低温治疗期间连续监测生命体征及血流动力学参数.对比分析两组间96小时存活率及NDS评分.结果:两组动物在BL状态下的体重、核心体温、血流动力学、血气分析组间比较上均无统计学差异。亚低温治疗组7头动物全部存活至96小时,而对照组有4头动物未能存活过24小时,存活时间为(48.29±44.74)小时。总体存活时间与96小时生存率上分析,两组间有统计学差异(p=0.030)。NT组24hr NDS评分为(319.17±99.42),显著高于CH组(79.29±38.99,p=0.001)。在之后48-96hr的3个观察时点,NDS在两组均有好转趋势,但NT组始终高于CH组。结论:在家猪长时间室颤与复苏模型中,快速联合诱导亚低温治疗能够显著改善复苏后动物的生存及神经功能预后。
  • 摘要:目的:探讨急诊科心搏骤停(CA)患者心肺复苏(CPR)预后的相关影响因素.方法:按Utstein模式要求登记急诊科2005年1月至2012年12月期间CPR病例,比较不同因素分组的CPR效果,对可能影响CPR预后的相关因素进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果:906例CPR病例中,ROSC、24h存活、出院存活、神经功能良好出院存活分别为220例(24.3%)、118例(13.0%)、67例(7.4%)、38例(4.2%).CA前状态、心源性、创伤性、CA发生时间、首次监测心律、CPR持续时间是影响ROSC的独立预测因素;CA前状态、心源性、创伤性、首次监测心律、CPR持续时间是影响24h存活及出院存活的独立预测因素;CA前状态、心源性、首次监测心律、CPR持续时间是影响神经功能良好出院存活的独立预测因素.结论:心源性、可除颤心律、CPR持续时间≤15min是影响ROSC的有利因素,创伤性、CA前为疾病终末期/多脏器功能衰竭(MOF)、CA发生在深夜(12 pm-6 am)是不利因素.心源性、可除颤心律、CPR持续时间≤15min是24h存活及出院存活的有利因素,创伤性及CA前为疾病终末期/MOF是不利因素.心源性、可除颤心律、CPR持续时间≤15min是神经功能良好出院存活的有利因素,CA前为疾病终末期/MOF是不利因素.
  • 摘要:治疗性低温疗法是指为达到治疗目的而控制性地将患者体温水平降低的治疗方法。低温治疗是是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施,在实施亚低温的时机选择上,多数临床研究选择在自主循环恢复后开始降温。临床工作中,即使最成功的临床案例,从心脏骤停到实施亚低温到目标温度(32-34。C)时间大部分都是心脏骤停后4到8小时,而更早、更快实施亚低温是否能带来更多临床获益,有待进一步研究。
  • 摘要:文章主要讲述了应用亚低温对心脏骤停患者进行心肺复苏。亚低温保护作用的机制包括:降低机体代谢,减少脑组织对氧气和葡萄糖的消耗产生保护作用;保持脂膜流动性、抑制破坏性酶反应、降低再灌注期脑低灌注区的氧需、抑制脂质过氧化、减轻脑水肿和细胞内酸中毒等。减少细胞色素C释放和抑制caspase活性,从而减轻神经细胞凋亡、减少脑梗死面积。低温治疗还可能通过抑制Cat+依赖性中性蛋白酶(calpain)而减轻神经细胞凋亡。抑制轻基、过氧化氢等活性氧的产生,其机其机制尚未明确,但可带来神经保护作用。抑制缺血后由NFκB激活、细胞因子释放、白细胞浸润、小胶质细胞活化以及内皮粘附分子表达等所激发的炎症反应过程的作用。纠正再灌注期脑血流失调,在脑充血期和低灌注期均有调节作用。低温治疗不仅对神经元具有保护作用,还可减轻脑白质损伤和抑制星形胶质细胞增殖。低温治疗目前己经被认为是提供心跳骤停全脑缺血后神经功能保护重要的治疗措施,对于低温治疗的临床应用,首先应注意低温治疗的适用对象与时间窗,目标温度是低温治疗的关键。尽管低温治疗的临床应用仍存在很多的疑问和争议,但其在心肺复苏中的保护作用却毋庸置疑。
  • 摘要:目的:在8分钟猪室颤型心脏骤停模型中比较参附注射液与肾上腺素、生理盐水对自主循环恢复的影响.方法:应用程控电刺激法制备猪室颤模型.24头五指山猪随机分为生理盐水组、参附注射液组与肾上腺素组,每组8头.室颤8分钟后,三组均给予标准胸外按压5个循环,然后给予电除颤一次,参附组给予参附注射液(1mL/kg)静推,肾上腺素组给予肾上腺素(0.02mg/kg)静推,余按2010年版心肺复苏指南进行心肺复苏.观察三组除颤次数、心电图波形变化、24小时CPC评分并且计算振幅谱面积.结果:肾上腺素可以显著提高AMSA,更有利于除颤,与参附注射液组在除颤次数、自主循环恢复时间、自主循环恢复率、24小时存活率及CPC评分都明显优于生理盐水组(P<0.01),但两组之间无显著性差异(P>0.05).结论:肾上腺素和参附注射液都可以显著提高自主循环恢复率及自主循环恢复时间.
  • 摘要:目的:对临床已明确诊断AOPP并根据临床表现进行中毒分级的病人同步测定全血及血清胆碱酯酶活力,以期能对血清胆碱酯酶活力测定的临床意义进行客观评价。方法:选择河北医科大学第二医院急诊科接诊AOPP患者92例,并将资料不完整者12例(方法不合乎规范,就诊偏晚,监测数据不连贯等)予以剔除,80例AOPP患者均为消化道吸收中毒,服毒后8小时就诊。诊断标准按卫生部制定《有机磷中毒诊断标准与处理原则》进行诊断。分别对80例患者进行全血AChE的测定和BuChE测定。结果:急性有机磷农药中毒后,无论是轻度、中度、重度中毒,全血AChE和血清BuChE活性在中毒8小时内均明显降低,与正常对照组比较有统计学意义(轻度组P<0.01;中度组P<0.001;重度组P<0.001),不同中毒程度组之间比较也有显著性差异。血清BuChE活性与中毒指数呈显著负相关(γ=-0.922),有统计学意义(P<0.01)。结论:急性口服OPs中毒早期,血清BuChE活力的测定,可以作为有机磷农药中毒诊断的灵敏实验室指标,不同中毒程度之间血清BuChE活力明显不同,血清BuChE恢复基本与临床表现平行,作为中毒分级指标,其取值范围有待探讨,不能按传统全血AChE下降程度分级套用。无论是血清BuChE活力测定,还是试纸比色法测定全血AChE活力(实为全血胆碱醋酶活力)测定,均有其局限性。
  • 摘要:目的:经口服百草枯(多为自杀)致急性中毒是急诊常见中毒性疾病之一,由于没有特效的解毒方法,即使临床上采取积极的抢救措施,也常会导致致命后果。在临床上如果能够尽早识别出高危患者并进行有针对性的强化治疗,将患者的病理生理改变控制在早期可逆转的阶段,有望降低病死率,改善预后。方法:选择2009年1月—2012年12月,首诊于我院或者经其他基层医院初步处理转来我院的急性百草枯中毒患者共364例,排除58例,有306例急性百草枯中毒患者纳入本研究,男116例,女190例,口服20%百草枯农药剂量10ml-280ml,平均(46.9士52.4)ml,经随访28d死亡217例,病死率70.9%。急性百草枯中毒后毒物大部分以原形于48h内经肾脏排泄,碱性条件下连二亚硫酸钠可以将百草枯还原为蓝色,利用不同浓度的百草枯标准品与过量的连二亚硫酸钠在碱性条件下的颜色变化,建立百草枯浓度标准比色卡,并将显色后的标本于波长400nm处应用物质对不同波长光的选择吸收的原理行吸光率检测,建立百草枯浓度检测标准曲线,为急性百草枯中毒患者进行尿液百草枯浓度的定性和定量检测,然后进行统计学分析。结果:死亡组患者的初始尿液百草枯浓度明显高于存活组(86.9士65.6vs39.2±53.74μg/ml,P=0.031)。经相关性分析,患者尿液百草枯浓度的增加与患者的肌配、血清淀粉酶、ALT均呈正相关((P均<0.05)。结论:尿液百草枯浓度测定实验方法简单,易于推广,能够较准确地评估病情和预后。
  • 摘要:目的:乌头属毛莫科多年生草本植物,临床上用于治疗风湿、类风湿性关节炎、骨质增生、癌症等。乌头类辛热大毒,若用生药泡酒或者煎煮不当、煎煮时间过短,饮用过量或者误服等都可能造成中毒。本文旨在研究乌头碱急性中毒后的急诊救治,回顾性分析我科2010年1月~2011年12月收治的乌头碱类药物中毒13例献临床资料。方法:患者入院后常规予吸氧、心电监护、床边备除颤仪。紧急催吐、洗胃、利尿、静脉补液等,心率慢者及早使用阿托品,静注0.5~2mg/次,每20~30min重复,总量2~8mg。对频发多源室性早搏、室性心动过速者予利多卡因50~100mg静注,10min后可重复;或应用胺碘酮150mg静注,10~20min后可重复,继之5% GNS 250m1+300mg静脉滴注:3例室颤者及时电复律,双向波能量为200J, 1例除颤11次。11例患者床旁进行爱尔炭肾血液灌流,2h/次。血压低者予多巴胺,呼吸减弱或呼吸骤停者予气管插管机械辅助通气,心跳骤停予心肺复苏术术等对症支持治疗。结果:12例治愈出院,1例反复室颤发作,救治无效死亡。结论:乌头碱中毒机制主要表现为心血管系统和神经系统的损害。在神经系统方面,乌头碱先兴奋麻痹感觉神经和中枢神经,出现一系列胆碱能神经M样症状和N样症状。对心血管系统,由于乌头碱强烈兴奋迷走神经,引起窦房结抑制,使心肌(心房和心室)内异位节律点兴奋性增加,产生各种心律失常,尤以室性心律失常最多见,具有“多样性”、“速变性”和“致命性”特征。乌头碱中毒至今尚无特效解毒药,治疗的关键在于尽快清除体内有害毒物、及早血液灌流、积极有效控制各类心律失常、维持生命体征稳定等综合治疗。
  • 摘要:目的:通过力学-生物学手段研究人胚肺成纤维细胞(MRC-5)粘弹性和CTGF表达,解释百草枯对肺细胞作用的机理,进一步解释肺损伤机理或肺纤维化机制,为探索有效治疗手段提供理论指导.方法:MRC-5细胞培养于MEM培养基,于恒温恒湿的C02孵箱内培养,C02含量5%,温度37℃,并进行传代培养.配制不同PQ浓度的MEM培养液-50 mg/L、100mg/L、200mg/L备用.收集MRC-5细胞,待细胞贴壁生长后换含有PQ的细胞培养液,于孵箱内培养12h.12h后换不含PQ的细胞培养液继续培养.(1)经PQ处理后的MRC-5细胞换不含PQ的细胞培养液继续培养,分别于12h、24h、36h、48h、60h、72h收集细胞上清液,离心去杂质后-70℃冷藏备用.ELISA法检测MRC-5细胞CTGF的表达,研究PQ对MRC-5细胞CTGF表达的影响.(2)经PQ处理后的MRC-5细胞,换不含PQ的细胞培养液继续培养24h,收集细胞,通过微管吸吮技术检测MRC-5细胞的粘弹性,研究生物力学特性的影响.结果:正常MRC-5细胞分泌少量CTGF, CTGF浓度在0-48h,随时间变化而明显增加(P<0.05),而60h与72h CTGF的浓度与48h无明显差异(P>0.05); 50mg/L PQ处理后,0-36h CTGF浓度有少量表达,无明显差异,48h时CTGF表达明显增加(P<0.05),48-72h CTGF浓度随时间变化而明显增加(P<0.05),在72h时CTGF浓度有大幅度的提高;1OOmg/L百草枯处理后,0-36hCTGF浓度有少量表达,无明显差异(P>0.05),48h时CTGF表达明显增加(P<0.05),48-72h CTGF浓度随时间变化而明显增加(P<0.05),在72h时CTGF浓度有大幅度的提高;200mg/L PQ处理后,0-48h CTGF浓度有少量表达,无明显差异(P>0.05), 60h时CTGF表达明显增加(P<0.05),在72h时CTGF浓度有大幅度的提高(P<0.05)结论:(1)MRC-5细胞在PQ处理72小时后,CTGF表达分泌大量增加,将促进肺纤维化进程。(2) PQ处理后的MRC-5细胞粘弹性降低,表明中毒过程中,细胞骨架发生改变。
  • 摘要:目的:探讨连续性静脉-静脉血液净化(continuous veno-venous hemoflltration,CWH)对于急性口服百草枯中毒患者的疗效评价.方法:采用前瞻性单中心随机对照研究,对119例急性口服百草枯中毒患者依据随机数字法随机分成常规治疗组(n=71)和CWH治疗组(n=48),观察两组患者的30天死亡率、死亡患者存活时间、脏器损伤情况及SOD、MDA指标.结果:两组患者在年龄、性别、服毒量、起始肾功能、肝功能无统计学差.CWH治疗组患者死亡率47.9%与对照组死亡率60.6%相比具体统计学差异,p=0.05;两组中死亡患者生存时间相比具体有统计学差异(8天Vs3天);CWH治疗组患者中肾损伤发生率、低氧血症发生率、MODS发生率低于常规治疗组(66.7%Vs80.3%、47.9%Vs62%、41.7%Vs56.3%),具有统计学差异,p值均为0.04;而两组患者肝损伤发生率无差异,p=0.15;常规治疗组患者死于MODS明显高于CVVH治疗组,具有统计学差异,p=0.03,而两组患者死于低氧血症无差异,p=0.15;CVVH组患者中行CVVH次数与时间长短与患者预后无线性关系;ELISA检测SOD及MDA发现,CWH组SOD在48h时明显高于常规治疗组,p<0.05,而CWH组中MDA水平在24h、48h后均低于常规治疗组,p<0.05.结论:连续性静脉-静脉血液滤过可提高急性口服百草枯中毒患者生存率,延长死亡患者的存活时间,可能是百草枯中毒患者治疗新方向.
  • 摘要:目的:探讨酒精对胆碱酯酶复能剂预防急性有机磷农药中毒所致中间综合症的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、低浓度酒精组及高浓度酒精组,每组10只.对照组给予氧化乐果灌胃染毒前先给予一定量的生理盐水灌胃,低浓度酒精组实验大鼠给予氧化乐果灌胃前先给予胃内灌注于对照组生理盐水相同剂量的低浓度酒精,高浓度酒精组则给予相同剂量的高浓度酒精灌胃.给予三组大鼠相同剂量的胆碱酯酶复活剂及常规阿托品治疗.观察三组大鼠的临床表现、血液胆碱酯酶、心肌酶谱、神经肌电图的变化有无差异.结果:高浓度组大鼠较其他两组更早出现中毒现象,包括毒覃碱样、烟碱样及中枢神经系统表现,死亡大鼠数量亦有增加2.高浓度组大鼠较对照组及低浓度组胆碱酯酶程度下降和肌酶上升明显(p<0.05):胆碱酯酶复能剂治疗后测定神经肌电图改变,高浓度组发生神经肌电图较低浓度组和对照组明显异常。结论:随着酒精浓度的增加可明显增加急性有机磷中毒所致神经肌损害的风险,提示酒精可明显降低胆碱酯酶复能剂对急性有机磷中毒所致中间综合症的预防效果,增加死亡风险。
  • 摘要:目的:有机磷农药中毒早期即可出现急性呼吸衰竭,能反映呼吸功能早期变化的指标不多.为此,制作重度急性敌敌畏中毒猪模型,利用PiCCO监测仪,评估敌敌畏中毒早期呼吸功能变化.方法:20只雌性家猪随机分成敌敌畏组(7只)、阿托品组(7只),对照组(6只).敌敌畏组胃管注入80%乳油敌敌畏(100mg/kg,)复制重度敌敌畏中毒猪模型,阿托品组注入敌敌畏半小时后静脉推注阿托品至阿托品化并维持,对照组除不使用敌敌畏和阿托品以外,其它均相同.所有动物均在0h、0.5h、1h、2h、4h和6h6个时点采集动、静脉血进行血气分析以及胆碱酯酶水平、记录EVLWI和PVPI值,6h后活杀动物,取肺组织行肺湿重/干重比及组织学观察.结果:从0.5h时点开始,敌敌畏组Sa02,P02/Fi02出现明显下降,第1h时点下降幅度最为明显,之后继续缓慢下降,而PaC02经历了先下降(1h前)而后上升的过程;阿托品组Sa02, PaC02, P02/Fi02也历经先下降,但从第1h时点开始逐渐回升。敌敌畏组EVLWI和PVPI变化过程相似,表现为逐渐升高;经过阿托品治疗后,二者上升趋势从第1h时点开始明显减缓:对照组上述指标与基础时点比较无明显变化。相关关系分析发现,在敌敌畏组和阿托品组,EVLWI与P02/Fi02呈负相关关系;与PVPI变化呈正相关关系。与正常组相比较,敌敌畏组肺湿重/干重明显增加,而阿托品组轻度增加。与此同时,肺组织病例和超微病理发现,敌敌畏组变化非常显著,而阿托品组变化较轻。结论:重度急性敌敌畏中毒猪呼吸功能变化显著,EVLWI是评估中毒猪呼吸功能变化的有效指标。
  • 摘要:目的:探究全肺灌洗对百草枯致家兔肺纤维化的干预作用.方法:选用3-6个月龄健康家兔18只,分为对照组、模型组、全肺灌洗组3个组,每组6只;分别对模型组、全肺灌洗组家兔按体表面积予以500mg/m2的百草枯生理盐水溶液灌胃,建立百草枯致肺纤维化模型,对照组以相等剂量生理盐水灌胃:分别于染毒前,染毒后14天、21天、28天经耳中央动脉采集各组动物动脉血,行血气分析,记录氧分压值,比较各组血氧分压差异.灌洗组于染毒后24小时和48小时分别行左肺和右肺灌洗。于染毒后28天,动脉血气分析完成后,分别处死各组动物,留取右肺中叶标本,固定,制作HE染色、Masson三色染色病理切片,按Szapiel等的半定量方法判断肺纤维化程度,比较各组间肺纤维化程度差异。结果:染毒前各组动物动脉血血气分析氧分压值差异无统计学意义(P>0.05);染毒后14天、21天、28天各组动物动脉血血气分析氧分压值差异具有统计学意义(P<0.05),模型组与全肺灌洗组明显低于对照组,全肺灌洗组明显优于模型组(P<0.05)。染毒后28天各组动物肺纤维化程度差异具有统计学意义;模型组与全肺灌洗组肺纤维化程度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05):模型组肺纤维化程度明显高于全肺灌洗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:全肺灌洗对百草枯所致肺纤维化具有一定治疗效果。
  • 摘要:目的:探讨急性重度拟除虫菊酯类农药中毒的临床特点与救治方法。方法:2006年1月-2012年2月共收治急性拟除虫菊酯类农药中毒102例,其中重度中毒82例(80.4%),包括溴氰菊酯30例(36.6%)、氯氰菊酯20例(24.4%)、氯氟氰菊酯32例(39.0%),伴有酒精中毒10例(12.2%)、敌敌畏中毒4例(4.9%).均为口服中毒,量约100-300ml,其中男性31例(37.8%),女性51例(62.2%),年龄17-78岁,口服至就诊时间1小时以内28例(34.1%),1-3小时46例(56.1%),3小时以上8例(9.6%).临床表现除恶心、呕吐、流涎、瞳孔缩小外,均具有不同程度的昏迷,出现肌束震颤54例(65.9%)、高热35例(42.7%)、抽风2834.1例(36.1%)、严重心律失常13例(15.9%)、肺水肿60例(73.2%)、呼吸衰竭46例(56.1%)等。治疗上均给予2%-4%碳酸氢钠溶液洗胃、硫酸镁导泻、吸氧、盐酸戊乙奎醚对抗胆碱能症状;高热者应用甲强龙联合物理降温控制体温;频繁抽风者持续咪哒唑仑静脉泵入控制,其中2例应用加用肌松剂维库澳胺;纳洛酮催醒;参麦注射液、阿魏酸钠扩张冠脉血管,改善心肌供血;胺碘酮纠正快速型心律失常;对于外周性呼吸肌麻痹导致的呼吸衰竭及早给予气管插管,呼吸机辅助呼吸;加强营养支持,对症处理。对11例(13.4%)服毒量较大者给予血液灌流加透析。结果:82例患者均全部痊愈出院,血胆碱酷酶活力恢复正常1Oh-6天,平均48小时;住院时间5-12天,平均6.6天。结论:急性重度拟除虫菊酷类农药中毒可出现高热、频繁抽风,部分病人血胆碱酷酶活力明显下降(除外伴有机磷中毒因素)。救治除常规洗胃、导泻、吸氧、输液利尿、营养支持等外,及早给予气管插管,呼吸机辅助呼吸;持续小剂量咪哒哩仑静脉泵入控制抽搐,严重抽搐者应用肌松剂维库澳胺,甲强龙联合物理降温控制高热,盐酸戊乙奎醚减轻肺水肿,对服毒量较大者及早进行血液净化等有助于提高治疗成功率。
  • 摘要:目的:目前的研究证据提示非编码小RNA-microRNA在炎症反应过程中起着重要的转录后调控作用,microRNA突变、表达失衡或成熟过程的改变参与了炎性疾病的发生发展.位于前体miRNA(pre-miRNA)序列上的SNP能够改变miRNA成熟过程、表达甚至与靶基因mRNA的结合能力.假设pre-miRNA序列变异可能影响miRNA成熟表达,进而影响严重创伤后脓毒症和多器官功能障碍的发生发展.方法:利用HapMap和miRBase数据库信息系统寻找位于pre-miRNA序列上的SNP,并进行miRNA二级结构和靶基因预测,筛选出可能影响miRNA表达和与靶基因结合的SNP在重庆、云南、浙江三个严重创伤人群中探索严重创伤并发症易感位点;并利用TaqMan探针法检测SNP对miRNA成熟水平的影响.结果:在1048个pre-miRNA序列上共发现69个SNP,在中国北京汉族人群中有32个SNP,其中26个SNP最小等位基因频率大于5%,RNA二级结构和靶基因预测提示9个SNP影响了pre-miRNA发夹结构构象和与靶基因结合,在重庆地区666例严重创伤样本中发现miR-5448 rs10934682、miR-608 rs4919510变异提高了脓毒症发生危险和MOD评分,且在云南310例和浙江154例样本中得到验证.miRNA体外表达实验证明两个SNP变异分别增强了miR-544b和miR-608成熟水平.结论:研究第一次报道pre-miRNA序列变异可能成为严重创伤后并发症的预警标记,且pre-miR-544b和pre-miR-608 SNP是潜在的功能候选位点.
  • 摘要:目的:本研究旨在对该中心运行3年以来的创伤救治质量进行定量评估。方法:材料与方法从SAMS创伤数据库中提取2010年1月1日—2012年12月31日的全部危重创伤患者(ISS>16分)数据。对于计量资料,根据数据分布类型采用均数±标准差(mean±sd)或中位数(四分位间距)进行描述。计量资料的组间差异比较,采用student t检验(正态分布)或Wilcox检验(非正态分布)。计数资料采用卡方检验或Fisher's确切概率模型。质量评价的主要结局指标采用ISS调整病死率的观察数一预期数比(observed-to-expected ratio,0/E比)。采用多元Logistic回归建立风险校正病死率模型进行3年病死数的预期值。多元Logistic回归的校正因素包括:年龄、性别、ISS、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、入急诊室首次收缩压以及头部和腹部AIS评分最高值。结果:共纳入485例危重伤员(2010=78,2011=203,2012=204)。患者基线资料和入急诊室首次ISS评分在三年之间无显著差异(P=0.234)。分析致伤机制,列前三位的分别是高处坠落伤(FA,占比24.4% ),行人被机动车伤(PB,12.4%),以及机动车交通事故中车内乘员受伤(EV,10.7%)。对于每一年,均将实际死亡人数除以预期病死数以获得死亡率0/E比,并计算95%可信区间(95%CI0.62-1.71)。结论:2010-1012年,四川省人民医院新建创伤中心的ISS-调整病死率呈现显著下降趋势。这一结果提示,引进和采纳ACS建立的1级创伤中心标准,将可能对我国的创伤救治质量起到促进作用。
  • 摘要:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见极危重症之一,常可由多种因素诱发.本文重点介绍急性肾损伤的肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)。目前认为RRT对其他器官损伤而言,更是一种肾脏支持治疗,RRT已经成为PICU中AKI治疗的基本手段之一.临床上AKI/ARF可分为两种情况,一种为肾脏疾病进行性进展至水钠潴留和尿毒症,另一种为全身性疾病合并急性肾功能衰竭。对复杂的危重症,不应等到疾病发展至多器官功能损害的地步才行RRT治疗.RRT在AKI的最佳启动时机缺少统一的标准,目前《连续血液净化治疗儿童脓毒症专家共识》所列出CRRT治疗严重脓毒症的指征及时机为:1.脓毒症性AKI;2.严重脓毒症合并ARDS、肝功能衰竭、严重脑水肿3.严重脓毒症液体复苏过程中,若出现液体超负荷,临床表现为:肝脏进一步增大、肺部湿罗音增多或新出现湿罗音;或液体超负荷超过10%:4.严重水、电解质、酸碱失衡。5.临床考虑患者病情、或者实验室数值(不仅仅是血尿素氮、肌配)可由CBP治疗后改善者。
  • 摘要:文章分为两部分,第一部分探讨急性百草枯中毒致大鼠肾损伤及硫辛酸的保护作用。通过建立PQ大鼠肾损伤的动物模型,将20只健康雄性SD大鼠随机化分为四组:空白对照组(NC组)、模型组(PQ组)和治疗组(LA组),通过一次性腹腔注射PQ (25mg/kg)建立PQ中毒模型,NC组则给予等剂量生理盐水。建模成功后30min,LA组尾静脉注射LA,PQ组则给予等剂量生理盐水。结果NC组大鼠表现为正常的肾组织结构,PQ组和LA组肾脏的病理损伤程度均较NC组加重,但LA组明显轻于PQ组,说明LA100mg/kg保护作用显著。第二部分通过观察PQ中毒大鼠肾组织超氧化物歧化酶SOD和丙二醛MDA活性的改变,以及LA对核转录因子Nrf2及其下游血红素加氧酶HO-1表达的影响,探讨LA的抗氧化应激作用是否与激活Nrf-2/HO-1通路有关,方法与第一部分相同,留取肾组织标本,分别用ELISA法检测SOD和MDA的含量,R下一PCR法检测肾组织中Nrf2和HO-1的表达。PQ中毒大鼠肾组织存在氧化应激损伤,染毒后肾组织MDA活性逐渐升高,SOD活性逐渐下降。给予LA干预后,LA对PQ肾损伤有明显的保护作用,这种保护作用与其剂量呈正相关,其机制可能与Nrf2/HO-1通路的激活有关。
  • 摘要:目的:探讨重组人红细胞生成素(rHuEPO)对盲肠结扎穿孔术(CLP)所致大鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的保护作用.方法:260只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假CLP组(假手术组)、CLP组(脓毒症组)和rHuEPO大、中、小剂量组.采用CLP复制脓毒症模型,rHuEPO大、中、小剂量组造模后即刻分别静脉推注rHuEPO 5000U/kg、1000U/kg、500U/kg.假CLP组、CLP组、rHuEPO大、中、小剂量组按注药后2h、6h、12h、24h、36h时点分成5个亚组,分别在各时点按随机原则处死大鼠.采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肾损伤分子1(KIM-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的水平;免疫组化法检测大鼠肾组织NF-κB蛋白表达;光镜和透射电镜观察肾组织形态学变化.结果:与CLP组相比,rHuEPO大剂量组大鼠各时间点血清Scr、BUN、TNF-α、IL-6、KIM-1、iNOS的含量及肾组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏病理改变好转.rHuEPO中、小剂量组肾脏病理改变未见好转.结论:rHuEPO能够降低脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、iNOS、KIM-1水平进而调节炎性反应及肾功能,对脓毒症所致AKI具有一定的保护作用.
  • 摘要:急性肾衰竭(Acute renal failure,ARF)的传统定义是指肾功能突然丧失,引起尿素和其他含氮废物漪留、细胞外液容量和电解质失调。文章主要讲述了急性肾衰竭诊断标准的变化过程,使AKI诊断标准趋于统一,解决了ARF/AKI诊治中部分临床实际问题,有利于AKI研究跨学科间的合作与交流。但AKI发生率进行性升高、病死率高居不、治疗手段的有限仍是困扰临床医生的难题。早期诊断、加强预防和早期积极干预是提高患者生存率和生存质量正确方向。AKI早期诊断生物标志物的发现和研究为AKI诊治开启美好前景,但在临床实践中需要验证和不断完善。
  • 摘要:目的:探讨气管插管在治疗儿童急性喉炎合并三度及以上喉梗阻中的应用价值.方法:2006年01月~2009年12月苏州大学附属儿童医院儿童监护病房(PICU)收治儿童急性喉炎45例,其中二度喉梗阻21例(47%),三度喉梗阻23例(51%),四度喉梗阻1例(2%),气管插管机械通气治疗16例(35.5%).患儿均选用较正常年龄对应管号小1~2号导管行经口气管插管.插管指征:Ⅲ度喉梗阻经雾化及静脉肾上腺皮质激素治疗后短期症状不缓解或进行性加重,存在威胁生命的呼吸衰竭15例;IⅣ度喉梗阻1例,其中1例在院外行气管切开.结果:除2例为院外气管插管带入外,余患儿插管过程均顺利,操作时无窒息。患儿插管后均行呼吸机机械通气,带管时间平均3.2d(24h~10d)。所有患儿拔管后常规使用经鼻鼻导管吸氧,氧流量1-2L/分。平均1.8d(6h~3d)。初次拔管失败者1例。患儿均好转出ICU,一周内无再次入ICU,平均住ICU天数2.73d(1~10d).结论:在雾化及静脉肾上腺皮质激素治疗不缓解的情况下,气管插管治疗可用于急性喉炎所致严重喉梗阻,多数情况下可取代气管切开成为主要治疗手段。
  • 摘要:目的:研究急诊糖尿病合并脓肿病例。患者男性,37岁,5年前因胰腺炎发现血糖升高,空腹19mmol/L,诊为Ⅱ型糖尿病,予二甲双胍0.5tid口服,血糖控制13-14mmol/L,未规律诊治.1年前体检空腹血糖16mmol/L,未诊治.2天前受凉后出现发热,体温升至40℃,有畏寒,无寒战,有咳嗽,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛、腹泻,就诊于社区医院,查WBC23×109/L Glu14mmol/L,予左氧氟沙星0.4Qd两天,体温未降.1天前于我院就诊,体温41℃,伴畏寒、寒战,WBC19.22×109/L, NE86.7%, Glu18.68mmol/L,尿常规:尿糖+++,尿酮体++++,PH7.5,PCO2 25 mmHg PO2 65mmHg,SO295%,补液灭酮治疗,消炎痛栓退热对症,头孢曲松2.0Qd抗感染治疗,胸片两下肺轻度间质改变,腹部B-US示肝右前叶下段可见5.83X6.01cm低回声区,血流信号不明显,诊为"肝脓肿"遂收入院.方法:体格检查:T 38.8。C,HR105次l分,BP110/60mmHg神清,双侧扁桃体(一),双肺呼吸音清,未闻及干湿性哆音,心律齐,腹软,无压痛,肝区叩痛阳性,肠鸣音3次/分,双下肢不肿。入院诊断:肝脓肿II型糖尿病,糖尿病酮症。妥洛克抑酸治疗,5-8起患者体温降至正常。普外科会诊建议B超引导下脓肿穿刺引流,5-10行彩超引导下肝脓肿穿刺抽液术,过程顺利,共抽取脓液,3m1,脓液培养示肺炎克雷伯菌,未见厌氧菌。5-19抗生素根据药敏调整为氨曲南2.OBid、左氧氟沙星0.4Qd联合抗炎近4周,6-2停抗生素,复查腹部超声脓肿吸收,血白蛋白升至正常。结果:患者一般情况好,血糖平稳出院。讨论:最终诊断:肝脓肿引流术后II型糖尿病糖尿病酮症(治愈)低蛋白血症肺间质病变。
  • 摘要:文章首先对上海市医院急诊科进行介绍,然后讲述了急诊监护病房的建设标准以及急诊医师的操作技能,急诊绿色通道的运行机制和对医务人员的要求,最后指出了急诊科在急救过程中应注意的问题:所有医院均建立急诊抢救室-急诊ICU或综合ICU-急诊病房-留观病房连贯性的工作机制,重点完善急诊绿色通道的建设;急诊抢救室和EICU或GICU是急诊科质量建设的重点;强调综合ICU和急诊科一体化;每个医院安排身体好、责任心强、业务素质高的医生护士到急诊科工作;医院领导和科主任要重视急诊科医生护士的在岗专业培训、继续教育和学科质量控制。
  • 摘要:百草枯是农业生产中广泛使用的一种除草剂,中毒病死率极高。文本就PQ的毒物代谢动力学、中毒机制的最新进展进行综述。目前研究认为,百草枯中毒可造成人体不可逆损伤。百草枯主要通过肝、肾代谢,导致肝功能异常及急性肾衰竭的发生率较高。PQ主要通过造成DNA及线粒体损伤导致细胞凋亡、生成氧自由基及炎性介质、导致NF-KB表达异常等途径引起全身中毒反应,对机体产生不可逆损伤。
  • 摘要:目的:深圳市三级急救医疗网络由71家各级各类医院组成,全市急诊急救从业人员大约4000余人,服从市急救中心的统一调度和业务指导.为了不断提高急诊急救队伍的整体技能水平,市急救中心坚持每年对急诊科和院前科医生护士进行全员操作培训与准入考核.方法:依据我国卫生部于2012年9月颁布的"临床常用急救操作技术国家标准",结合急救技能培训的国际规则(包括香港标准)及深圳实际,开展全市急诊急救从业人员的模拟操作训练和全员准入考核.培训与考核内容统一设置为四大模块,即基础生命支持(BLS)、高级生命支持(ALS)、创伤生命支持(TLS)、急救流程操作(EFO)四大技能.考核准入资格证有效期为两年,要求两年内全部模块考核通过一次、两年后再进行全员复训.结果:深圳市急诊急救从业人员的技能培训坚持“四个结合”:与临床实际需求相结合(培训内容),与动手操作训练相结合(培训形式),与模拟情景病例相结合(培训方法),与医疗质量评估考核相结合(培训效果)。使得全市的全员培训率与考核合格率不断提高,到2012年底分别达到75%和89%。并对急救技能的考核方式进一步改革创新,由过去的年终一次性突击抽查考核改为常态化全员准入考核,与医护人员的个人上岗和职称聘任挂钩,两年为一个学习考核周期。结论:深圳市急诊急救从业人员的技能培训和准入考核,坚持形式与内容的统一、方法与效果的统一,设置成四大模块,既符合国际规范要求,又适合深圳实际情况,并且不断地改革创新培训考核方式,长期开展下去己经取得了显著成效,因此值得向全国推广介绍。
  • 摘要:近年来如何处理好医患关系变成了医院工作人员培训的重点问题,由于对专业知识的缺少,患者对医院的很多做法不理解,导致医患关系紧张。本文从二十七个常见常见问题入手,就如何处理好医患纠纷提出对策。
  • 摘要:我国是一个灾害多发的国家,在灾害发生时有训练有素、装备精良、机动性强的卫生应急救援队可以在第一时间、在灾区现场全面展开医疗救援工作,这对于提高抢救成功率、减少病残死亡率、快速恢复医疗救治体系具有非常重要的意义。文章首先介绍了其他国家优秀的卫生应急救援队,然后提出了卫生应急救援队的主要任务,首先是在灾区现场展开医疗救护任务,包括危重濒死患者的心肺复苏、急救监护,颅脑外伤紧急处理,大出血的手术止血,脊柱、四肢骨折的临时固定,开放性损伤的外科包扎等。其次是按照分级救治的原则组织伤员进行有序的往后方转运。第三是开展卫生防疫工作,协助灾区进行卫生医疗机构的恢复与重建。第四是在边远卫生条件比较薄弱地区开展医疗咨询和义务诊疗活动。第五是伤员心理疏导工作。第六是救援队内部人员的保健与治疗。
  • 摘要:目的:探索非医学专业本科生中急诊医学的教学方法 .方法:随机选取2012年已选修武汉大学通识课《急诊医学》的非医学专业本科生150名,分为3组,每组50人,进行18学时的急救知识培训.第1组实施传统的完全课堂理论教学,第2组实施教师讲授理论和学生课堂操作(各占约1/2)相结合的教学,第3组实施课堂教学、户外设置全真急救场景模拟演练、学生自主分组讨论(各占约1/3)相结合的教学.培训前、后分别发放自制的急救知识认知度调查表让学生完成,统计各组正确率和学生对教学方法的反馈情况.结果:培训前,3组之间认知度无统计学差异;培训后,3组的认知度问卷完成正确率较培训前均有明显的提高(p<0.05);第3组的正确率明显高于第1、2组(p<0.01);与第1、2组比较,学生对第3组的教学方法 反馈较好(p<0.01).结论:1.教学对象非医学专业本科生缺乏必要的基础医学知识,完全理论教学或局限于课堂的教学模式对学生而言难度较大而且相对枯燥,难于学以致用;2.学生为主体、教师为主导,情景法、讨论法、陶冶法、案例法、新闻法等多种手段相结合鼓励学生动手的自主教学模式能提高学生的学习兴趣,课堂效率高,教学效果较好。
  • 摘要:急诊医学科是以专门对急性伤病进行识别、评价、处置、进一步救治,以免死亡或伤残的一门专门临床学科。文章主要介绍了在学科交叉综合的医学发展时代,急诊科要发挥固有的综合、学科交叉的学科优势,并在此基础上,应用科学的方法,善于观察、分析,进行科学研究,可能会在未来的学科发展上形成优势学科并取得突破进展。
  • 摘要:目的:探讨血清钙、白蛋白及血液浓缩对重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的预测价值.方法:收集2008年1月至2011年12月入住安徽省立医院急诊外科107例重症急性胰腺炎患者入院后时的血钙离子浓度、白蛋白浓度、红细胞压积资料.通过对三项指标及其联合对重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的预测进行分析.结果:HCT、ALB浓度、Ca2+浓度及三项联合组间的差异具有统计学意义(P<0.05).相对危险度分析,HCT、ALB浓度、Ca2+浓度及三者联合危险度分别为3.333、6.767、7.467、3.125.HCT、ALB浓度、Ca2+浓度及三项联合对SAP并发ALI/ARDS的预测敏感度均较低,但以钙离子浓度最大为61.5%;特异度均在80%以上,以三者联合最大为100%;阳性预测值、阴性预测值及预测准确率均较高,约在70%.结论:HCT、ALB浓度、Ca2+浓度及三项指标联合均可作为SAP并发ALI/ARDS独立预测指标,其中以ALB浓度、Ca2+浓度更显著.各指标敏感度较低,为特异度较高,可作为排除SAP并发ALI/ARDS的指标.
  • 摘要:心力衰竭Cheart failure,HF):在静脉回流正常的情况下由于原发的心脏损害引起心输出量(CO)减少及(心室充盈压(VFP)增加,以组织血液灌注不足、肺循环淤血为主要特征的一种综合征,是各种心脏病的严重阶段,而不是一个独立的疾病。文章对于心力衰竭的现代概念进行了介绍,90年代后(神经体液阶段)认识到交感、副交感神经系统,RAS系统在心衰中的作用,了解了许多新的内分泌因子,认定代偿因素的持续存在会走向反面并成为预后的不利因素,现阶段(分子生物学阶段)发现基因在心衰中的改变,提出基因治疗方案,并对疗效进行了评价。
  • 摘要:目的:研究急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中过氧化氢(H2O2)浓度的临床意义.方法:32例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者为研究组,采用改进的Ecoscreen呼出气冷凝液收集器收集患者第1天和第5天的EBC标本.24例健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC.全部对象同步抽取静脉血离心留取血清.用ELISA法测定EBC和血清中的H2O2浓度.动态观察不同分组对象的EBC和血清中的H2O2的差异并作与临床指标的相关性分析.结果:EBc和血清中H202均与A-a D02,LIS值、X片、PEEP,NEWS评分呈正相关,与Pa02, Pa02/Fi02,Pa02 /PAO2呈负相关,EBC-H202与肺顺应性呈负相关。结论:检测EBC中H202水平的变化,可反映ALI/ARDS患者肺部存在氧化应激、炎症反应,可作为急性肺损伤诊断的辅助指标之一,且在评估肺损伤的严重程度、评价治疗效果和估计预后方而优于血清H202检测。
  • 摘要:目的:探讨氧化应激水平在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALl)肺组织中变化和意义;姜黄素对脓毒症ALl肺组织中氧化应激以及ALl的影响,从而为姜黄素防治脓毒症ALl提供理论及动物实验依据.方法;将48只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组(Sham Operation组,SO组)、脓毒症模型组(CLP法处理组,CLP组)和姜黄素治疗组(Curcumin Treatment组,CUR组),三组按术后6h、12h、24h时间点分成不同亚组.用盲肠结扎穿孔法(CLP法)制备脓毒症ALl大鼠模型.姜黄素治疗组大鼠在CLP术后1h按100mg/kg剂量腹腔注射,SO组与CLP组给予等量生理盐水腹腔注射.术毕于各时间点活杀取材备检.检测指标如下:肺湿干比重(W/D);肺组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA);取肺组织常规病理检查.中GPx活性明显上升(P<0.05 )。结果:CLP组6h镜下见肺间质水肿、充血、中性粒细胞侵润,6h后随时间的延长,呈进行性加重的肺间质及肺泡水肿、出血,肺泡间隔增宽,大量炎症细胞侵润,肺组织结构紊乱,灶性或片状肺不张等典型的ALI病理改变。CUR组肺内水肿、出血、炎细胞浸润及组织结构紊乱等表现较CLP组减轻。结论:脓毒症ALI时肺组织中MDA增高,T-AOC、GPx降低,提示脓毒症ALI时伴随着显著的氧化应激,氧化应激参与了脓毒症ALI的发病和发展过程;姜黄素在脓毒症ALI时可提高肺组织中抗氧化酶GPx活性,增强肺内总抗氧化能力,缓解氧化应激,从而减轻包括肺水肿在内的ALI表现,为脓毒症ALI防治提供一条新的思路和实验依据。
  • 摘要:目的:研究一例"活动后胸闷、气短"患者,男性,59岁,"活动后胸闷、气短2周"住院.方法:住院后给予“肺动脉切开取栓术”。肉眼所见:左右肺动脉增宽,PA89mmHg,肉眼可见鱼肉样物质以及血栓混合物。切开肺动脉行清除术,左肺动脉彻底清除,右肺动脉大部分清除,并取病理送检。术后病理报告:肉眼所见:(肺动脉血栓)灰白破碎软组织一堆,11*8*2cm,部分组织灰白胶冻样。病理诊断:肺动脉组织学形态及免疫组化表型符合肺动脉肉瘤伴平滑肌及血管分化。结果:诊断为肺动脉肉瘤、肺栓塞、高血压病、肝囊肿、胆囊息肉、胆囊结石。术后病情尚稳,出院后继续给予抗凝等治疗。讨论:可通过腹部B超进行诊断,并给与溶栓治疗。
  • 摘要:目的:观察大鼠肺血栓栓塞症中动脉PaO2、肺血管内皮细胞上P-选择素(P-selectin,Ps)的变化,探讨血必净注射液对其的影响机制.方法:颈静脉注入自体血栓制备大鼠PTE模型.将105只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、栓塞组(B组)和血必净组(C组).每组分为术后1h、3h、1d、3d、7d等5个时间点,每个时间点7只.留取肺组织和股动脉血,观察各组时间点肺组织病理变化,Western blot法检测肺血管内皮细胞上Ps的蛋白表达水平,血气分析测定动脉PaO2值.结果:肺栓塞后病理切片见肺动脉中血栓栓塞,炎症反应明显。肺血管内皮上Ps的蛋白表达水平在栓塞后1h开始显著增高(P<0.01),动脉PaOz值下降,1d后两者成负相关(P<0.01)。血必净组经治疗后,病理损伤减轻,肺血管内皮上Ps的蛋白表达水平于1h后较对照组升高(P<0.01),但低于栓塞组,差异有显著性(P<0.01).动脉PaO2值高于栓塞组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05) 。结论:在PTE早期,血必净注射液可能通过抑制肺血管内皮细胞P-选择素的表达,从而改善组织器官氧供,起到保护肺组织的作用。
  • 摘要:建立人工气道、进行机械通气是救治急危重症患者的重要手段,尤其是在解除气道梗阻、心肺复苏、纠正呼吸衰竭时。然而大多数患者在人工气道建立后1周内会出现呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP),有时会更早,主要原因是由于生物材料表面形成生物膜导致VAP耐药菌爆发。本文研究出纳米银材料可用于对抗生物膜形成,结合了纳米材料的优良特性和银元素固有的抗菌特性的新一代抗菌材料,具有粒径微小、表面积大、活性大、熔点低的特点,其抗菌活性远大于传统的银离子抑菌剂。最近研究表明,纳米银主要与细菌细胞的三个主要组成部分相互作用从而发挥杀菌作用:1.与细胞壁的多聚糖和质膜作用,使包膜蛋白前体积累,细胞膜被破坏,膜电位降低,胞内ATP水平降低;2.与细菌DNA碱基结合并形成交叉链接,置换嘿吟和喀咤中相邻氮之间的氢键,从而导致细菌DNA结构变性,阻碍细菌DNA复制;3.与细菌蛋白相互作用,特别是参与细胞代谢作用的一些关键酶,如电子传递链等。实验表明,纳米银的复合材料气管插管对生物膜的生长具有很好的抑制作用,但纳米银复合材料气管插管国内外至今仍未能正式进入临床,主要原因在于未能完全弄清纳米银最低有效抗菌浓度、最佳粒径大小、最合适的缓释效应与耐药菌生物膜形成之间的关系。
  • 摘要:目的:在解剖学研究的基础上,设计一种新型髋臼骨折分型系统并通过对多个临床中心的1122例髋臼骨折的统计学分析,探索该分型系统的可行性与临床实用价值.方法:在髋臼"γ"形软骨的发育和我们的解剖学研究的基础上,作者提出了髋臼的三柱/壁概念,结合髋臼骨折可能合并的骨盆环损伤和股骨近端关节损伤程度,设计了一种新型髋臼骨折分型系统——髋臼骨折ABC损伤变数定位系统.本系统的设计如下:髋臼三柱壁划分:将髋臼划分为3组柱壁:1.髋臼前柱壁;2.髋臼中柱壁;3.髋臼后柱壁.髋臼骨折ABC分类——设A类为任何一柱,壁骨折;B类为任何髋臼二柱,壁骨折;C类为髋臼三柱,壁均骨折.髋臼骨折的解剖定位——a、m、p,分别代表前、中、后柱,壁骨折.髋臼损伤变数:变数1系简单的髋臼骨折;变数2系髋臼粉碎性骨折;变数3系髋臼骨折伴有压缩或缺损.骨盆环损伤变数:α系骶髂复合体水平方向不稳定;β系骶髂复合体垂直方向不稳定;Ⅴ系耻骨联合分离和,或耻骨上、下支骨折;δ系α、p、γ三者混合性损伤.股骨近端关节损伤变数:Ⅰ系股骨头骨折;Ⅱ系股骨颈骨折;Ⅲ系股骨转子部骨折;Ⅳ系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三者混合性骨折.应用上述定义界定的髋臼骨折ABC损伤变数定位系统,对1997年3月至2009年12月,多中心收治的1122位髋臼骨折病人(其中18例病人为双侧髋臼骨折)共1140例髋臼骨折的影像学资料,进行统计学分析。结果:所有病例中合并骨盆环损伤249例,占总数的21.8%:合并股骨近端关节损伤75例,占总数的6.6%:双侧髓臼骨折者18例,占总数的1.58%)。结论:本研究表明髓臼骨折变数中骨折粉碎或压缩性骨缺损常见,髓臼骨折合并骨盆环或股骨近端关节损伤变数并非少见,应引起治疗上的重视。该分型系统在髓臼骨折的伤情评估、解剖定位、难度指数、选择对策、手术入路、疗效预后等方面,起到重要的临床指导作用。
  • 摘要:目的:研究新博柴黄颗粒对内毒素致热新西兰兔的解热作用及其对脑脊液中内生致热原和中枢发热介质的影响,进一步阐明新博柴黄颗粒的解热作用机制.方法:用内毒素复制发热模型,新西兰兔随机分为对照组,发热组,柴黄1组,柴黄2组,柴黄3组.观察用药后每1小时的体温变化,共5小时;用放射免疫法和ELISA法测定发热高峰新西兰兔脑脊液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量及促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、前列腺素E2(PGE2)、精氨酸加压素(AVP)和黑素细胞刺激素(α-MSH)含量;并将柴黄3个剂量组的温度变化抑制率与IL-1β、TNF-α、IL-6、CRH、PGE2、AVP和α-MSH含量变化抑制率分别作相关性分析.结果:新博柴黄颗粒不同剂量组均具有降低发热新西兰兔体温的作用,具有降低脑脊液中IL-1β、TNF-α和IL-6含量及CRH,PGE2含量的作用,具有升高脑脊液中AVP和α-MSH含量的作用。结论:新博柴黄颗粒有明显的解热作用,其作用机制可能与减少脑脊液中内生致热原IL-1β、TNF-α、和IL-6的含量有关;同时与减少脑脊液中中枢性正调节介质PGE2、CRH,增加中枢性负调节介质AVP,α-MSH的含量有关。
  • 摘要:目的:评价血必净注射液治疗脓毒症的疗效和安全性.方法:采用前瞻性、多中心、随机、对照的试验设计方法 ,从2011年1月到2011年12月,在37个中心入选符合脓毒症诊断的患者731例,排除孕妇、哺乳期妇女和可能妊娠的妇女;患有影响生存的严重疾病的患者;对本药过敏者;精神疾病患者以及医师认为不适宜作为本研究对象的患者.入选患者随机(随机数字法)分为血必净组(392例)和对照组(339例),对照组采用基础治疗方案,血必净组加用血必净注射液200mi1d,分2次静脉滴注.采用成组t检验(方差不齐采用t'检验)比较治疗前后MEDS评分、APACHE II评分、DIC评分、SOFA评分、凝血指标、呼吸机使用大数、抗生素使用大数在两组的差异评价,评价血必净对脓毒症患者的治疗效果。采用X2检验比较两组病例28d和90d病死率评价血必净对脓毒症患者预后的影响。同时记录不良反应发生情况,评价血必净的安全性。结果:血必净组在入选时各项评分和凝血指标的异常率均高于对照组(P<O.05)。经过加用血必净注射液的综合治疗后,血必净组各项评分显著减低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.O1)。血必净组凝血指标异常率在停药后明显降低。脓毒症血必净组患者90d病死率(30.67%)显著低于对照组(12.05%)(P<0.05 )。试验期间没有严重不良反应发生。结论:血必净注射液能够显著减轻脓毒症患者的病情严重程度,有利于恢复器官功能,纠正凝血功能异常,改善预后,且安全性强。
  • 摘要:当今社会日益增多的突发公共卫生事件和各种慢性疾病的急性发作,己成为严重威胁人们健康的主要因素之一。作为“第一响应者”,基层医务人员的急救水平往往决定患者最初的救治效果。文章主要介绍了基层工作人员应具备的适宜就及技术,适宜急救技术应满足三个要素:1.社会需要,符合基层医疗单位救治“急”病谱;2.能实施,基层医务人员容易掌握,能在临床工作中加以运用;3.可实施,基层医疗单位具有相关设备,医务人员有条件实施该项技术,并对急救技术的培训流程进行了介绍。
  • 摘要:目的:研究外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠45只,随机分3组,每组15只:(1)假手术对照组(Sham);(2)CPR组,经皮电刺激心外膜法制备心脏骤停模型,行常规复苏;(3)硫氢化钠组(NaHS),以NaHS为H2S供体(总剂量5mg/kg),CPR开始前1min股静脉给药,其余操作同CPR组.观察并记录三组大鼠血流动力学指标变化.三组动物于24h后取左室心肌组织TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达;取动脉血ELISA法检测血浆肌钙蛋白T含量.结果 与CPR组比较,NaHS在复苏后24h显著改善大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax等心功能指标(P<0.01),降低血浆心肌肌钙蛋白T含量(P<0.05),减少心肌TUNEL阳性细胞比例(P<0.01).与对照组比较,CPR组和NaHS组心肌组织Caspase-3、Bax、Bcl-2基因表达不同程度增高(P<0.01);与CPR组相比,NaHS组Caspase-3、Bax基因表达明降低(P<0.01),Bcl-2基因则高(P<0.05).结论:外源性硫化氢在复苏后24h能够调节大鼠心肌Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达,减轻心肌细胞凋亡,减少心肌标志物释放,改善复苏后大鼠心功能.
  • 摘要:目的:评价心肺复苏过程中溶栓治疗的有效性和安全性.方法:计算机检索国内外数据库中有关心肺复苏过程中溶栓治疗的临床文献,按纳入排除标准进行文献筛选,评价入选文献的质量并提取相关资料,用RevMan4.2.2软件对自主循环恢复率、24小时生存率、严重出血的发生率、出院率和能否促进神经功能恢复进行Meta分析.结果:共纳入9篇临床研究文献,病例总数1880例.Meta分析结果显示:溶栓治疗组与非溶栓治疗组相比,溶栓治疗显著提高自主循环恢复率[OR=0.40,95%CI(0.24,0.64), P=0.0002], 24小时生存率[OR=0.48,95%CI(0.25,0.90),P=0.02]、出院率[OR=1.94,95%CI(1.07,3.49),P=0.03]:但溶栓治疗组严重出血的发生率显著增加[OR=1.73,95%CI(1.18,2.53),P=0.005]:且未能促进神经功能的恢复[OR=2.09,95%CI(0.44,9.88),P=0.35]结论:溶栓治疗能够显著提高心脏骤停患者复苏成功率和存活率,但增加了严重出血的发生率,未能促进神经功能的恢复。
  • 摘要:目的:肾上腺素在现代心肺复苏过程中是抢救心脏骤停的首选药物.本研究通过建立猪室颤型CA的自主循环恢复(ROSC)模型,观察复苏后的各阶段血流动力学指标变化,并在复苏后的取心肌组织检测细胞凋亡水平和功能学变化,进一步应用艾司洛尔干预,明确艾司洛尔对复苏后心肌细胞凋亡的作用机制。方法:(1)在猪室颤型CA8分钟ROSC后随机分为三组(每组8组):艾司洛尔组(EE组:艾司洛尔联合肾上腺素),肾上腺素组(E户组)或生理盐水组(SA组)。分别在基础状态及ROSC 0.5h,1h,2h,4h及6h 5个时间点检测血流动力学参数及氧代谢参数。ROSC后24小时处死动物,取心肌组织检测丙二醛(MDA)超氧过物化酶(SOD), Na+-K+-ATP酶,Cat+-ATP酶,并通过电子显微镜分析,Westem印迹法,实时定量聚合酶链反应,末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP户缺口末端标记法检测细胞凋亡的调控途径。结果:与EP和SA组相比,EE组能明显改善左心功能(P<0.05),并增加氧代谢(P<0.05)。结论:艾司洛尔(短效选择性团一肾上腺素受体阻断剂)可以通过调节细胞凋亡、抗氧化和改善能量代谢的作用减轻复苏后心肌功能损伤。
  • 摘要:目的:探讨参附注射液是否可以通过调节T细胞特异性转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡来减少复苏后的心肌功能障碍.方法 经过8分钟的室颤和2分钟的基础生命支持,实验猪24头被随机分为3组,每组8头:分别给予参附注射液(1.0ml/kg)(SFI),肾上腺素(0.02mg/Kg)(NE)和生理盐水(SA)中心静脉推注.分别在恢复自主循环(ROSC)后0,1/2,2,6小时留取血样;在ROSC后24小时立即处死存活动物,使用酶联免疫吸附法检测心肌细胞的IL-4,TNF-α和IFN-γ水平;使用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测心肌细胞的GATA-3和T-bet蛋白表达和mRNA水平.结果同EP和SA组比较,参附组的心肌细胞的超微结构经历了较为轻微的损害,左心室的收缩功能,氧代谢指标都得到明显的提高(P<0.05)。结论:Th1/Th2的表达失衡导致的心肌免疫功能障碍参与了复苏后心肌损伤的过程。参附注射液可以通过调节心肌细胞转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡,从而减轻心肌细胞损伤,改善心肌细胞的免疫功能失调,发挥其对复苏后心肌功能障碍的保护作用。
  • 摘要:目的:分析CPR后PRS患者的临床特点,探讨有效的治疗手段,为PRS的救治提供合理的治疗措施.方法:收集我院急诊科及综合ICU在2006年2月-2011年8月间抢救的17例PRS患者.治疗方案:1、第一时间给予氧疗;2、纠正酸碱平衡;3、积极应用血管活性药物纠正休克:酚妥拉明20mg-30ug/min持续静滴,多巴胺0.3ug/kg.min持续静滴,多巴酚丁胺5ug/kg.min持续静滴.4、自由基清除剂:维生素C20g/d静滴,生大黄3-10g鼻饲3次/天,出现排便减量.5、速尿剂使用20-40g/d,维持液体出入量的平衡.6、地塞米松40mg/d静滴,连续2-3天.山茛岩碱20mg静滴8小时一次,持续2天.7、复方丹参20mg/d静滴2-3天.8、早期肠道营养,置十二指肠营养管,持续肠内滴入营养液.9、透析治疗.10、使用有效抗生素控制感染.对照分析不同自主循环恢复时间的患者的生存率和死亡率与存活患者受损脏器的发生.结果:患者自主循环恢复时间越长,PRS的发生率越高。自主循环恢复510分钟患者的病死率低P(0.05)。本组,7例患者存活6例,存活率(35.3%),其中2个脏器功能障碍4例(66.7%),3个脏器功能障碍2例(33.3%)4个脏器功能障碍1例(16.7%)。死亡11例,死亡率(64.7%)其中2个脏器功能障碍1例(9.1%),3个脏器功能障碍2例(18.2%),4个脏器功能障碍4例(36.7%),5个或5个以上脏器功能障碍5例(45.5%)。损伤脏器分布:死亡组患者人均损伤脏器数(3.77±1.23)个,存活组患者人均损伤脏器数(2.41±10.67),各脏器损伤的发生率依次为:脑(90.3%)、肺(55.3%)、胃肠(45.7%)、代谢(40.2%)、肾(33.6%)、心(23.2%)、凝血障碍(9.5%)。死亡与存活患者中损伤脏器个数比较差异显著(P<0.01)。结论:极早复苏缩短恢复自主循环时间是提高PRS生存率惟一有效的手段。损伤器官越多,患者的死亡率、致残率越高。CPR后,极时对PRS后的炎性反应失控进行干预。
  • 摘要:背景:可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)是一种敏感的内皮损伤标记物,但是目前sTM在社区获得性肺炎危险分层中的作用还不清楚,因此本次研究的主要目的是探讨sTM在评估社区获得性肺炎严重程度和预后中的价值.方法:本次研究是前瞻性,观察性队列研究,于2011年11月到2012年10月在北京朝阳医院急诊科进行.总共入选573名社区获得性肺炎患者.我们收集了入选患者的临床资料,计算了肺炎严重指数(pneumonia severity index,PSI)和CURB65(意识障碍,尿素>7mmol/L,呼吸频率≥30次、分,收缩压<90mmHg或舒张压≤60mmHg,年龄≥65岁)评分,并检测了血浆sTM,乳酸和降钙素原水平.结果:与社区获得性肺炎患者相比,重症社区获得性肺炎患者血浆sTM水平更高(P<0.001).结论:可溶性血栓调节蛋白对于评估社区获得性肺炎严重程度和预后是一个良好的标记物。
  • 摘要:目的:探讨Rockall评分对老年急性上消化道出血患者再出血、手术和死亡的预测价值.方法:采用Rockall评分系统对我院341例老年急性上消化道出血患者进行危险程度分级,计算各危险度患者的再出血率、手术率和死亡率,研究Rockall评分与再出血率、手术率和死亡率的相关性;将患者分成低危组(<3分)、中危组(3~4分)和高危组(>4分),比较各组的再出血率、手术率和死亡率的区别.应用受试者工作特征(ROC)曲线评估Rockall评分对再出血、手术和死亡的预测价值.结果:随着Rockall评分的增加,患者的再出血率,手术率和死亡率均显著升高,再出血率,手术率和病死率分别与Rockall评分呈正相关(r=0.962,0.955,0.946,P=0.001);高危组再出血率、手术率和死亡率均显著高于中危组和低危组(P<0.05);Rockall评分评估再出血,手术和死亡的ROC曲线下面积分别为0.788(95%Cl 0.726~0.849,P=0.001),0.752(95%Cl 0.679~0.825,P=0.001)和0.787(95%Cl 0.716~0.859,P=0.001)。结论:Rockall评分系统能够快捷评估老年急性上消化道出血患者的预后,对再出血,手术和死亡具有较准确的评估价值。
  • 摘要:目的:研究如何防治肝硬化患者发生上消化道出血。方法:选择2011年6月至2012年2月收治的肝硬化上消化道出血患者10例的治疗和预后情况分析报告,10例患者中男性7例,女性3例,均因呕血、黑便入院并经B超并结合病史及实验室检查确诊为肝硬化并发上消化道出血.本次发病发生呕血者6例,仅发生便血者4例.发生失血性休克者1例.对出血量大发生血压降低者,在立即采取立血措施的同时及时输血补液抗休克治疗。止血药物主要用生长抑素,3mg加入0.9氯化钠溶液500ml中以12滴/分的速度持续静脉滴注,同时给予兰索拉唑30mg加入0.9氯化钠溶液,100ml中静脉滴注,有肝性脑病者用门冬氨酸鸟氨酸0.5g加入0.9氯化钠溶液250m1中静脉滴注,有感染者给予第三代头抱菌素类治疗.结果:10例患者中治疗有效,生命体征稳定转入消化内科进一步治疗者9例,并发失血性休克抢救无效者1例。结论:影响肝硬化上消化道出血患者预后的因素主要是出血量、反复出血的次数、有无其他严重并发症和肝功能的储备能力,因此,积极预防出血和其并发症是改善肝硬化上消化道出血患者长期预后非常重要的措施。
  • 摘要:目的:研究一例电击除颤49次救治恶性心律失常。方法:急诊心电图提示为室上速,先后快速静脉给与,“心律平35mg、胺碘酮300mg、西地兰0.4mg”抗心律失常治疗,同时给与多巴胺升压,心率逐渐降至170次/分左右。30分钟后患者出现室颤,紧急给与电除颤、心外按压,气管插管人工通气,除颤后立刻恢复为室上性心动过速,可见频发室早伴阵发室速,继续给予胺碘酮0.03mg/kg/min维持静脉滴注、多巴按10ug/kg/min和β-受体阻滞剂美托洛尔5mg静脉注射一次治疗。因患者自主呼吸减弱,经皮氧饱和度急剧下降,15时20分行气管插管、呼吸机辅助呼吸同时给与镇静剂。17时10分开始主动脉球囊反博改善冠脉血供。抢救期间患者反复出现室颤,很快将人工心外按压改为心肺复苏机机械持续心外按压并先后先后行360J单项波电除颤3次、200J双相波电除颤46次,电除颤后均可瞬间恢复自主心律但难以维持,心电监护仍然显示反复室性心动过速和室颤,共应用胺碘酮1150mg后心律失常未得到有效控制,改用利多卡因0.02mg/kg/min速度静脉滴注,室颤频率较前明显减少,机械胸外按压约6小时,血压稳定后转ICU病房,次日恢复窦性心律,神志清楚。结果:20天后复查心肌酶、心梗三项、血气分析及肝肾功能均正常,痊愈出院。结论:在心肺复苏早期心脏电击除颤是恢复自主循环、改善预后的最重要措施。对于本例胸阻抗大的肥胖患者改用双相波多次电除颤有更好的除颤效果,可最大限度地减少心肌损伤。
  • 摘要:目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对窒息-心跳骤停大鼠心肺复苏后的心肌功能不全的保护作用.方法:经夹闭气管8min建立窒息性大鼠心脏骤停-心肺复苏动物模型.24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=8):正常对照组、CPR组(窒息致心跳骤停后8min,予胸外按压和机械通气进行复苏)和Epo组(于ROSC后3min注射Epo 5000U/Kg).持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),于观察终点(恢复自主循环,ROSC后120min),采血测定血清CTnl含量,光镜和透射电镜观察心肌组织微结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果:使用EPO干预后的复苏大鼠在ROSC后LVSP,±dp/dtmax和LVEDP等血流动力学参数尽管仍低于正常对照组,但均较CPR组有所改善,光镜和电镜发现心肌细胞坏死、炎症细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加;经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少。CPR组和EPO组ROSC后120min血清CTnI水平较正常对照组明显升高,而两组间水平比较无显著性差异。结论:窒息性大鼠心脏骤停-心肺复苏成功后存在心功能不全和心肌损伤,EPO可以改善窒息性大鼠心脏骤停-心肺复苏成功后的心功能和减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关。
  • 摘要:目的:探讨窒息至心脏骤停大鼠复苏后心脑ICAM-1和MMP-9的变化及血必净对其影响.方法:采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将50只健康Wistar大鼠随机5组分别为模型组,正常对照组,小剂量血必净组,中剂量血必净组,大剂量血必净组.复苏24小时后处死大鼠,取心、脑组织标本,电镜下观察心、脑组织的病理改变.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心、脑组织中的ICAM-1和MMP-9含量变化.结果:心、脑组织病理观察显示,与对照组相比其他组心脑细胞超微结构出现损伤性改变,其中模型组损伤最重,大剂量血必净组损伤性改变轻微;心、脑中ICAM-1和MMP-9含量变化,与对照组相比模型组心、脑ICAM-1和MMP-9含量明显升高,与模型组相比血必净治疗组心、脑ICAM-1和MMP-9含量明显下降,治疗组中,大、中剂量较小剂量下降更为明显.结论 心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内ICAM-1和MMP-9等细胞因子含量增多,血必净可明显抑制心、脑组织中的细胞因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤.
  • 摘要:目的:比较胸外按压心肺复苏(CC-CPR)与插入式腹主动脉按压心肺复苏(IAAC-CPR)对心搏骤停(CA)兔复苏后血流动力学指标和脑微循环血流的影响,初步评价插入式腹主动脉按压法的心肺脑复苏效果.方法:10只健康新西兰大白兔,体重在2.0-2.5kg,雌雄不拘,按随机数字表法,分为CC-CPR组和IAAC-CPR组,每组5只.冰氯化钾联合气管夹闭建立CA模型,持续监测动物血压及脑微循环血流直至实验结束.比较两组动物的平均动脉压(MAP)、脑血流速度值(LDF值)、ROSC时间及24h存活率等指标,并观察存活动物24小时神经功能恢复情况.P<0.05 );结果:ROSC所需时间明显缩短,24h神经功能评分IAAC-CPR组优于CC-CPR组。结论:在心搏骤停兔的复苏早期,IAAC-CPR的脑血流恢复较CC-CPR更具优势,其心肺脑复苏效果相对于CC-CPR较好。
  • 摘要:目的:在8分钟猪室颤型心脏骤停模型中比较参附注射液与肾上腺素对自主循环恢复的影响.方法:24头五指山猪,应用程控电刺激法制备猪室颤模型,室颤8分钟后,随机分为三组参附注射液组、肾上腺素组和生理盐水组,每组8头,三组均给予标准胸外按压5个循环,然后给予电除颤一次,参附组给予参附注射液(1mL/kg)静推,肾上腺素组给予肾上腺素(0.02mg/kg)静推,生理盐水组(10mL/kg/h)余按201 0年版心肺复苏指南进行心肺复苏.观察两组自主循环恢复时间、自主循环恢复率、24小时CPC评分,并进行血流动力学及氧代动力学监测.结果:参附注射液与肾上腺素都可以缩短自主循环恢复时间,增加复苏成功率,并且两组间平均动脉压和心输出量在自主循环恢复后两小时之内没有显著性差异,但4到6小时参附组显著高于肾上腺素组。参附组2,4,6小时氧消耗、氧摄取率及乳酸清除率均明显优于肾上腺素组(P<0.05);结论:对于长时间室颤型心脏骤停,与肾上腺素相比,应用参附注射液对自主循环恢复率及自主循环恢复时间无明显影响,但可改善氧代动力学及微循环障碍,加速乳酸清除。
  • 摘要:目的:血管加压素在心肺复苏中的一线作用越来越突出,引起许多国内外临床工作者的重视,并大有取代既往肾上腺素在心肺复苏中的地位的趋势.本文对血管加压素在心肺复苏中的作用,以及是否可以取代肾上腺素进行了探讨。方法:将250只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为5组(n=50只/组),分别为:1.假手术组:只进行插管,不造成窒息,不进行心肺复苏。2.对照组:室息导致心脏骤停,常规给予其心肺复苏,给予生理盐水1ml。3.肾上腺素组:做窒息模型,常规体外心肺复苏,复苏时给予其等容量的肾上腺素0.2mg/Kg。4.血管加压素:做窒息模型,常规体外心肺复苏,复苏时给予其等容量血管加压素0.8U/Kg,余同肾上腺组。5.联合用药组:做窒息模型,常规体外心肺复苏,复苏时给予肾上腺素0.2mg/kg+血管加压素0.8U/kg/ml等剂量。因对照组大鼠复苏后成活概率极低,所以除对照组外,其余各组复苏成功大鼠于1,3,6,12小时处死,留取脑组织海马区,通过免疫组化方法检测大鼠海马内caspase-3,P38、JNK、NF-KB的表达。并监测各组大鼠自主循环恢复率、脑组织海马区病理学变化。结果:1.肾上腺素组、血管加压素组及联合用药组复苏成功数值比较分别为24/50, 39/50, 42/50,肾上腺素组与联合组复苏自主循环恢率比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合用药组与血管加压素比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.联合用药组与血管加压联合用药组素脑组织海马区中的JNK、caspase-3、P38、NF-KB免疫组化评分明显低于肾上腺素组,且差异有统计学意义(P<0.05),联合用药组、血管加压素两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.在HE染下后,光镜观察病理学结果,肾上腺素组、血管加压素组、联合用药组较正常组有神经元凋亡的增多及神经元水肿,三组之间比较形态学差异不明显。但在电镜超微结构下可见,比起血管加压素组和联合用药组,应用肾上腺素组的大鼠神经细胞变性更严重,水肿更明显,线粒体损伤严重。而联合用药组和单用血管加压素组两者损伤相对较轻,且两组间差异不明显。结论:除对照组与假手术组外,联合用药组自主循环恢复率与肾上腺素比较,差异有统计学意义(p<0.05),联合用药组与血管加压素组比较差异不明显(P>0.05)。通过形态学及免疫组化结果分析,联合用药组及血管加压素组更能够增加脑部血液灌流,减少神经元凋亡,能够抑制MAPK信号通路以及NF-kB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤。
  • 摘要:目的:本实验以免疫功能和炎症反应中具有代表性的T淋巴细胞和细胞因子TNF-a,IL-6,IL-10为研究对象,研究高压氧对正常大鼠以及SIRS大鼠的影响.方法:SD大鼠随机分为5组.A组:腹腔注射生理盐水,作为对照组;B组:腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧治疗;C组:腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液;D组:腹腔注射等量酵母多糖-石蜡悬液,做1次高压氧治疗;E组:腹腔注射等量酵母多糖-石蜡悬液,做3次高压氧治疗.所有大鼠均于腹腔注射24小时后处死,取血标本做CD4、CD8T细胞和IL-6、IL-10、TNF-a分析.结果:高压氧治疗降低正常大鼠外周血CD4T细胞百分比(P<0.01),使CD4/CD8T细胞比值下降(P<0.05).酵母多糖腹腔注射使大鼠外周血CD4、CD8T细胞均减少(P<0.01)。1次和3次HBO治疗可使酵母多糖所致CD4T细胞减少明显恢复(P<0.01,P<0.05)。对于未出现高炎症反应的大鼠,HBO治疗可增加IL-6(P<0.05)和TNF-a(P<0.01),而减少IL-10(P<0.05)。结论:高压氧可降低正常大鼠外周血CD4下细胞百分比。高压氧对正常大鼠和未出现高炎症反应的SIRS大鼠起促炎作用,当出现高炎症反应时,高压氧可以明显抑制细胞因子TNF-a, IL-6和IL-10的爆发增多。当机体处于正常和炎症的不同状态时,三次高压氧比一次高压氧表现出更明显的促炎和抗炎作用。
  • 摘要:目的:对17例急性汞中毒患者的临床资料进行回顾分析,深入讨论急性汞中毒的中毒机理、诊治要点及疾病预防.方法:对17例患者仔细询问病史收集临床资料,主要体征:精神欠佳、齿龈轻度充血、口腔粘膜及齿龈呈淡褐色,咽充血.部分病人小便有轻度改变,肝功能轻度异常.心电图、胸部X片及血K、Na、CI均正常.17位病人均给以口服生蛋清、导泻、保肝、保肾、能量合剂、维生素类等支持治疗.1周后,其中15例症状消失,病情稳定出院.另2例X线检查见:双肾、输尿管、膀胱区及相当于升、横、降结肠走行径路见散在不透X线点状高密度影,尿汞1.84~4.06umol/L,因此给以驱汞治疗,以5%二巯丙磺钠(Unithiol)2.5ml肌注,每日2次,连用3天停4天为1疗程,2例均治疗3个疗程,尿汞正常后即停止治疗.病人治疗1个月,症状、体征消退,疗程完成前均已恢复健康.结果:17例患者均痊愈出院.结论:17例汞中毒患者中,15例出现汞中毒症状,2例无体征,为汞吸收状态。汞中毒病人应立即脱离与汞接触,进行驱汞治疗及对症处理,可用二疏丙磺钠,因具有2个活性琉基,与金属亲和力大,能夺取已与组织中酶系统结合的金属形成不易离解的无毒性络合物由尿排出,使琉基酶恢复活性而解除金属的中毒症状。
  • 摘要:文章首先介绍了百草枯中毒治疗难度大的原因,主要为毒性大、致死量小,无特效解毒药,脂质过氧化损伤,血液浓度下降快,但肺组织内浓度高且持续时间长。氧化—还原循环过程中持续产生超氧阴离子,进而产生大量炎性因子和氧自由基,期间消耗NADPH,最终造成肺组织损肺纤维化指标可在染毒48小时即可明显升高。然后介绍了在诊断和治疗过程中应注意的事项,最后对治疗方法进行了评价。
  • 摘要:目的:通过分析中重度环类抗抑郁药中毒病例,探讨环类抗抑郁药中毒的规范化治疗和碱化血液疗法的应用指征.方法:总结急性环类抗抑郁药中毒的15例急诊就诊患者临床表现、诊治过程和病情轻重的关系、通过列联表分析卡方(chi-square)检验进行统计学检验,明确碱化血液治疗的临床意义.结果:15例患者中8例进行了碱化血液的治疗,7例未进行碱化血液的治疗,对比碱化血液治疗组与非碱化血液治疗组之间患者意识变化、心律失常变化、低血压变化情况及最终预后.结果显示:碱化血液治疗组心律失常的控制和最终预后均明显优于非碱化血液治疗组(P<0.05),意识状态变化,血压水平变化均无明显优于非碱化血液治疗组(P>0.05)结论:环类抗抑郁药急性中毒在临床常见,死亡率高,药物中毒的常规集束治疗对环类抗抑郁药中毒有效,碱化血液疗法对改善心律失常、QT间期延长,改善最终预后有效.
  • 摘要:目的:分析急性百草枯中毒患者尿液百草枯浓度的变化特点,探讨其与患者预后的关系.方法:将2009年1月—2012年12月期间中国医科大学附属第一医院急诊监护室(EICU)收治的急性百草枯中毒患者的临床资料,根据患者服毒后28d的转归分为存活组与死亡组,分析病程早期尿液百草枯浓度对患者预后的预测价值.结果:共有306例急性百草枯中毒患者纳入本研究,男116例,女190例,年龄14-75岁,口服20%百草枯农药剂量10m1-280ml,平均(37.9±46.4)ml,经随访28d死亡217例,病死率70.9%。经相关性分析,患者尿液百草枯浓度的增加与患者的肌酐、血清淀粉酶、ALT均呈正相关(r分别=0.33,0.28和0.26(P均<0.05).结论:结合患者肾脏功能,急性百草枯中毒患者病程早期的U-SIPP能够预测患者预后.
  • 摘要:目的:探讨急性百草枯中毒患者病程早期肌钙蛋白与患者预后的关系.方法:采用回顾性分析的方法将2009年1月—2012年6月期间中国医科大学附属第一医院急诊监护室(EICU)收治的急性百草枯中毒患者的临床资料,根据患者服毒后28d的转归分为存活组与死亡组,进行对照研究,分析病程早期肌钙蛋白对患者预后的预测价值.结果:共有235例急性百草枯中毒患者纳入本研究,男89例,女146例,年龄18~74岁,平均(33.6±20.5)岁,口服20%百草枯农药剂量10ml~280ml,平均(42.8±56.4)ml,服毒后0.5h~10.5h(平均4.7±4.2h)来诊,服毒后(4.9±3.6)h抽血进行肌钙蛋白检查,经随访28d死亡174例,病死率74.0%.结论:急性百草枯中毒患者病程早期的肌钙蛋白水平能够预测患者预后。
  • 摘要:目的:对一例阿维菌素中毒进行研究。方法:予持续中流量吸氧,电动洗胃至出胃液澄清为止,同时使用维生素C、三磷酸腺昔、辅酶A、肌甘等治疗。抢救约20分钟,患者出现肌肉颤抖,昏迷,打靳,呼吸慢,肺部湿哆音。送ICU进一步治疗;气管插管呼吸机辅助呼吸,继续解毒、血液灌流治疗。结果:两天后清醒,病情好转,脱机。临床治疗治愈出院。结论:讨论阿维菌素作用于神经肌肉突触r-氨基丁酸受体,激发神经末梢释放r-氨基丁酸,促使r-氨基丁酸门控的氯离子通道开放延迟,激活氯离子通道,大量氯离子涌入,造成神经末梢膜电位去极化,神经膜处于抑制状态,抑制神经传导,阻断神经肌肉联系,从而干扰神经生理活动。人类r-氨基丁酸存在于中枢神经内的大脑皮质小脑皮质的蒲肯野细胞及纹状体黑质纤维中。阿维菌素透过血脑屏障抑制神经中枢,产生相应表现。
  • 摘要:急性有机磷农药中毒机制为人体胆碱酯酶受体分为M受体与N受体,当细胞出现N受体失敏,其细胞内环境变化可介导M受体对Ach作用的超敏感性,增强M样毒性反应。当M受体变化对N受体的影响时,激活M受体可引起细胞内质网释放出Ca2+,结果就会出现内源性高浓度Cat+所介导的N受体失敏,从而降低了N受体对激动药的反应。当人体发生有机磷农药中毒后会产生一系列临床症状,阿托品抗N样作用可导致瞳孔无法散大,大剂量阿托品中毒的早期表现为皮肤干红,后期表现为面部腊黄;肌束颤动肌束颤动严重程度可以在一定程度上反映出神经肌肉接头的中毒情况,有机磷杀虫剂结合到红细胞膜的脂质结构上,改变了红细胞膜的脆性,可导致红细胞破裂产生溶血现象。
  • 摘要:目的:地芬诺酯又名复方苯乙哌啶,为白色无味片剂,有收敛和抑制肠蠕动作用,对腹泻症治疗,尤其是对结肠功能紊乱的腹泻有较好的效果.但是它的治疗剂量与中毒剂量相差甚微,剂量稍大就会产生呼吸抑制作用.本文主要分析医院今年收治的4例患儿均为误服引起中毒的监护与护理情况。方法:4例均为住院患儿,男2例,女2例。年龄为2-4岁,发病时间最短为1.5h,最长5h。中毒原因皆为医源性给予口服地芬诺酯止泻引起。全部病例均给予纳洛酮首剂0.01-0.04mg/kg静脉注;2min后无反应者按0.05-0.1mg/kg静脉注射;以后根据病情再次用0.05-0.1mg/kg;自主呼吸恢复后给予小剂量维持应用,维持量为0.05mg/kg·h。所有病例总量均小于10mg,同时给予吸氧,维持水电解质、酸碱平衡等治疗;缺氧严重者给予小剂量甘露醇防治脑水肿。给予呼吸道护理,给与患儿平卧位,头偏向一侧,头肩部适当抬高,保持呼吸道通畅口吸氧。有较多分泌物时,给与吸痰、拍背治疗。结果:所有病例均于12h内恢复意识,临床无后遗症。本病特效解毒剂为纳洛酮。纳洛酮又称丙烯吗啡酮,为阿片受体竞争性拮抗剂,对4型阿片受体均有拮抗作用,与阿片受体专一性结合,能阻止阿片样物质所介导的各种效应。气管或静脉给药后吸收快,通过血脑屏障的速度为吗啡的12倍。静注后很快逆转阿片类药物产生的呼吸抑制,抗休克及催醒,减轻脑水肿,昏迷等症状。
  • 摘要:目的:探讨早期消化道毒物清除的集束化护理对急性重度有机磷中毒治疗效果的影响.方法:对2009年7月—2011年6月我科诊治的46例急性重度有机磷中毒患者进行研究,所有患者均采用左侧卧位,配制0.008%浓度的去甲肾上腺素洗胃液,选用多孔洗胃管,并采用增加食管、口腔清洗的洗胃法,留置胃管反复洗胃,早期导泻和灌肠等集束化护理措施;选取我科2008年1月—2009年6月年间诊治的33例按常规护理的急性重度有机磷中毒患者为对照组;比较两组患者间清洁肠道时间、阿托品化时间、发生中间综合征的例数、CHE恢复正常时间、住院天数、住院费用的差异.结果:与常规护理组相比,集束化护理组患者清洁肠道时间、阿托品化时间、发生中间综合征的例数、CHE恢复正常时间、住院天数及住院费用明显降低,P<0.05,差异均有统计学意义.结论 早期消化道毒物清除的集束化护理可明显缩短急性重度有机磷中毒患者清洁肠道时间、阿托品化时间及CHE恢复正常时间,减少中间综合征的发生,提高了抢救成功率,降低治疗成本,具有良好的经济和社会效益.
  • 摘要:目的:研究亚低温对创伤并未控制性失血性休克家兔的早期生存结局的影响.方法:50只新西兰雄兔(体重1.6-2.2kg)随机分为A组(假手术组)、B组(37℃/80mmHg)、C组(37℃/40mmHg)、D组(34℃/80mmHg)及E组(34℃/40mmHg),每组10只.分别以3kg重锤从45cm处自由落下造成右后肢骨折.经右颈总动脉在20min内放出35%的有效循环血容量,第30min时以25G注射器针头刺破回盲动脉分支造成未控制出血.30min时对B与D组采用平衡液进行充分液体复苏,使平均动脉压达到80mmHg;对C与E组进行限制性液体复苏,使平均动脉压达到40mmHg.同时维持B及C组直肠温度为37℃;对D与E组进行体表降温使直肠温度降至34℃.90min时除A组外,其余各组家兔接受手术止血和输血;D组及E组进行复温,同时采用平衡液复苏使平均动脉压达到80mmHg.压达到80mmHg。150min后观察直至第7h。分别在Omin, 30min, 90min及150min采集动脉血做血气分析与凝血试验。7h末处死存活家兔,取右肺及左上肺组织测湿干比值,左下肺组织行病理切片评价肺损伤。结果:D组收缩压在50min, 70min, 80min, 90min及110min时显著高于B组,E组收缩压在40min时显著高于C组,但各组舒张压比较差异无统计学意义。结论:亚低温治疗能改善创伤并未控制性失血性休克家兔早期的心脏功能,减少肺损伤,不增加创伤失血性休克后电解质及凝血功能障碍。
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