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2014中国心电学论坛

2014中国心电学论坛

  • 召开年：2014
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2014-12-25

主办单位：中国生物医学工程学会心律分会;中国心电学会

会议文集：2014中国心电学论坛论文集

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  • 摘要：心脏起搏功能的最新观点认为,窦房结细胞是钙钟和膜钟(膜电压钟)相互作用的系统.钙钟和膜钟联合调节窦房结的自律性.由于完整的窦房结是由不同成分组成的结构,其中包括多种不同细胞类型且相互作用,而且窦房结的不同区域这两种钟的功能也不同.钙钟和膜钟对窦房结的起搏功能十分重要。
  • 摘要：自1936年Shipley最早描述心电图早复极波的特征以来,至今已经80年.但最近10年,对早复极波和早复极综合征的认识发生了颠覆性改变,使其成为心电图和心律失常两个领域中倍受关注的热点.2011年，英国学者Heng为减少早复极波及早复极综合征研究中存在定义混乱情况，提出将早复极波分为5型的意见。准Heng分型时先要确定J波或J点的x点和y点的幅度。x点是指切迹波或顿挫波的最高点，其幅度是指x点到心电图等电位线的垂直距离，x点的幅度至少要≥1mm(0．1mV)。Y点是指J波结束并向ST段过度的结合点。Y点的幅度是指Y点与心电图等电位线之间的垂直距离，y点高度也分成≥0．1mV和＜0．1mV两种情况。
  • 摘要：室性早搏心肌病是心律失常性心肌病的重要原因，PVC—ITCM仍为排他性回顾性诊断。室早心肌病形成机制尚不清楚。尽管室性早搏负荷是必须的，但临床已观察到早搏的时限、形态、起源、位置等心电图表现都可能与PVC—ITCM发生有关，特别是早搏的时限和波形。各表现的预测价值尚待进步循证医学研究证实。目前，对心电图QRS波表现的综合分析可能有助于提高对PVC-ITCM的预测。
  • 摘要：回顾笔者医院近5年ARVC患者行射频消融术的资料发现，其中1例67岁男性患者反复发生右室室速，超声心动图检查示右室扩大，前壁变薄，运动减低，心尖部肌小梁粗大，排列紊乱。临床诊断：ARVC。选用Ensite Array构建右室解剖图，并进行非接触标测，术中诱发出2种图形的室速，先后放电的部位(右室游离壁下部及右室流出道的游离壁偏后部)均明显提前于QRS波群，放电后应用原有诱发条件及静滴异丙肾上腺素后反复刺激均不能诱发室速。术后发现体表心电图V1、V2、V3导联的Epsilon波均较术前有明显改变，特别是V2导联，术前Epsilon波振幅仅为0．2mV。术后Epsilon波振幅增高达0．6mV。虽然V。导联术前存在Epsilon波，但术后其时限明显增宽。术后V3导联降肢出现明显顿挫。射频消融术引起心电图Epsilon波的变化虽然不是文献报告中从无到有，但是V1～V3导联的Epsilon波的振幅和形态均发生了极大改变，发生机制应与文献报告一致，提示射频消融术使延迟除极的右室心肌数量增加。对射频消融术后新出现的Epsilon波，是射频消融术引起延迟除极的右室心肌增加的结果，是否可以预示室性心律失常的风险增加尚有待进一步证实。
  • 摘要：LMNA变异与心脏传导系统疾病密切相关，既可能是LMNA基因突变所致心肌病变的伴随表现之一，也可能是遗传性心脏传导病变的致病基因。携带LMNA基因突变的心脏传导病变患者发生恶性心脏事件的风险明显增高，可能需要预防性植入ICD进行心脏性猝死的一级预防。
  • 摘要：散点图作为一种新的研究方法在解释和揭示心律失常规律及发生机制方面显示出应有的价值.新近发表的多篇论文用散点图揭示了反复性间位性室性早搏二联律(RIVB)的机制.基于缓慢的窦性心律背景，RIVB的发生使得心室率加倍，没有两个通路的2个自动节律点相互作用：1个起搏点是来自窦房结的正常的QRS波群，而另一个是低级心室起搏点(可以强烈地调整节律缩短二联律间期高达48％)。其机制是通过室性早搏插入正常QRS波来强烈调整心室起搏点加速导致的。频发室性早搏可诱发快速室性心律失常，偶尔引起充血性心衰。因此，明确RIVB的发生机制有可能帮助预防临床严重状况。
  • 摘要：心电图是临床简便、易行、经济、实用的检查工具，美国NHANES这组具有高度代表性的研究资料数据表明，PR间期与全因死亡率相关，但其结果受到P／PR比值影响。如果将P波时限与PR间期持续时间的比值(肿R间期)做预测参数时，可使文献中存在的矛盾结论得到合理诠释。该研究结果认为，P／PR间期的比值对患者不良结果的预测有重要意义。这一结果与结论可以解释过去文献中的不同意见的原因。因此，P／PR比值作为不良转归风险的预测值具有重要意义。
  • 摘要：90年代，射频消融技术开始应用于临床，对于房束旁道的消融治疗取得了长足进步，对其认识也逐渐深入。房束旁道远端直接插入右束支，而不是插入右室心肌。对于这一观点的验证方法也具有十分明显的时代特征，在三维技术日臻成熟的今天，其实完全可以通过详细的激动标测，更加直观的通过激动地先后顺序而了解旁道的确切插入位点。但是，作者却仍然采用了最为经典和传统的二维心脏电生理检查方法，而且仅仅通过间期比较和体表心电图的变化进行理论推测，而得到的结论却一如既往的令人信服。房束旁道介导的AVRT中，心动过速周长和QRS波群时限的变化机制在此前的研究中，关于Mahaim介导的AVRT存在心动过速周长和QRS波时限变化的现象并未给予深入探讨。三位学者将这一现象与旁道的远端插入位点同时进行了检验，并且给予了充分证明，即周长和QRS波时限的交替变化是由“逆向性右束支阻滞”所引发。
  • 摘要：QRSd延长与SCD相关，可推荐作为SCD危险分层或积分的重要组成部分之一。但近年研究已发现应用任何单一危险因素来防治SCD和决定是否植入ICD常可引起过度治疗(over-treated)和(或)治疗不足(under-treated)。从而提出联合应用多种SCD危险因素来进行危险分层或积分较为合理。目前较为公认的SCD危险因素包括：①疾病危险因素：冠心病、心肌病、遗传性心律失常综合征和(或)离子通道病、先天性心脏病等；②症状性危险因素：心源性晕厥、心源性呼吸困难、心绞痛、心源性脑缺血综合征(阿-斯综合征)样发作、心脏骤停史等；③辅助检查阳性表现危险因素：包括心电学检查(心室除极和复极异常、无创和有创检测异常等)、超声心动描记术(LVEF降低、肺动脉高压等)、实验室检查(氨基末端脑钠肽前体增高、基因检测异常等)、磁共振成像(心肌瘢痕、心肌组织异质性等)等相关指标。由此可见，QRSd延长仅仅是一个非常局限的无创性心电学检测的SCD危险因素，其在SCD危险因素中的地位尚待循证医学进一步确认。在应用SCD的危险因素时，尚需注意个体化的原则，对获得性心脏病宜注重心脏的结构和功能异常；对遗传性心律失常宜注重基因等分析。无创性心电学检查是适用于上述两者SCD危险分层的简单易行、便于随访和价格低廉的辅助检查。
  • 摘要：Tako-Tsubo心肌病亦称短暂性左室心尖部球囊综合征，由于大部分患者发病前有精神或躯体应激，故又称为应激性心肌病。本病好发于中年以上女性，常见症状为心绞痛样胸痛，可伴呼吸困难、晕厥等，严重者可出现急性肺水肿与收缩压下降，甚至心源性休克。本病临床酷似急性心肌梗死，除胸痛外，常出现心电图ST段抬高与心肌损伤标志物增高，但不伴显著冠状动脉狭窄(确诊TC常需行急诊冠状动脉造影)。本病目前无标准化治疗方案，主要为对症及支持治疗，包括镇静、吸氧与使用利尿剂等，对伴血压高、心率快等交感神经过度激活的患者使用B受体阻滞剂可改善心功能和预防心脏破裂，对严重室壁运动异常患者，可适量使用抗凝剂，以预防血栓形成，但本病不应给每位患者常规运用阿司匹林和(或)抗凝剂。本病一般预后良好，复发率很低。
  • 摘要：心脏性猝死常见于器质性心脏疾病，如冠心病、心肌病等，也可见于心脏结构正常者。不明原因心脏骤停或多形性室速晕厥为少见现象，因此CASPER研究病例数偏少。但其为前瞻性、多中心研究，因此在临床实践中还是非常有参考意义的。同时还要认识到，心电图异常有时候非常细微和缺乏金标准，需要谨慎评估；同时对于基因型和表型的鉴定也具有一定局限性。但不管如何，对于不明原因心脏骤停或多形性室速晕厥患者，即使已经“确定”了诊断，还应严密随访和全面再评估。
  • 摘要：快速非持续性室速是一个重要的临床事件，它与适当的ICD放电和全因死亡率增加相关。与室速、室颤和ICD放电的患者一样，快速非持续性室速的心衰患者是心脏性猝死的高危人群。对快速非持续性室速患者应重视药物强化治疗，必要时予以适当的干预，合理评估临床状况。
  • 摘要：临床上遇到运动性非持续性室速者应首先明确病因，对于不同基础疾病，其预测价值也不同。本文主要详细介绍了既往无明确心脏病病史人群发生运动性无症状性非持续性室速的一些易患因素，以及多个关于运动性无症状性非持续性室速对死亡率预测的研究结果，其中以BLSA研究随访的时间较长，临床参考意义更大。
  • 摘要：1980年,第一台ICD成功植入人体,30多年来,ICD技术一直在不断提高与完善.ICD成功终止室颤,挽救猝死的大量循证医学结果充分肯定了ICD在人类征服猝死中的地位,至今尚无其他手段能与ICD媲美.ICD临床应用已达34年，其技术还在不断发展、提高与完善中。同时对ICD各种功能的评价，对其不同治疗方式的临床应用，对不同类型ICD的特点与功能的认识，对影响ICD治疗结果的各因素的认识，仍然处于不断研究、探讨与再认识的过程中，其中不乏有重大或具颠覆性的理论与概念的变迁和更新。因而临床医生要不懈地学习、探讨，深入仔细地观察和总结ICD的临床使用结果，及时做好相关知识的更新与提高。唯此才能进一步用好ICD这一心脏病领域重要的治疗技术，为患者造福。
  • 摘要：自20世纪80年代,首例植入性心脏转复除颤器(ICD)植入术以来,ICD的临床应用迅速普及.尤其到90年代,采用经静脉植入除颤电极后,ICD植入技术大大简化,能够植入的医生队伍也迅猛增加,越来越多的患者从ICD植入中受益.目前经静脉植入的除颤器除颤效果肯定，疗效确切。除颤的原理是主要通过植入在右心室的除颤线圈与ICD机壳和植入在上腔静脉的除颤线圈构成除颤线路，以达到良好的除颤效果。理论上，除颤能量覆盖的心肌范围越大，除颤效果越理想。因此，在同一电极导线上，包含右心室除颤线圈和上腔静脉除颤线圈的双线圈ICD电极导线始终是全球医生植入ICD的首选除颤导线。
  • 摘要：ICD主要通过发放高能量的电击治疗来终止致死性的快速性室性心律失常，以达到挽救患者生命的目的。然而，ICD放电治疗虽然能够拯救患者的生命，但近来放电治疗后存活患者的大量心衰事件及死亡率成为了大家关注的问题。既往通过动物实验和小规模的人体研究提示，高能量的电击治疗会导致心肌受损，此结论通过放电后肌钙蛋白释放或短暂的心肌收缩功能受损可知。据此，部分学者认为电击本身是造成ICD放电治疗后患者预后不良的原因。然而，ICD放电治疗后引起的小范围心肌损伤是否会影响患者的生存尚缺乏实质性证据。通过ALTITUDE研究可看出，病理性的心律失常的发生，尤其是室性心律失常和房颤，是高危患者人群的指征，可能与死亡风险增加更具相关性。这一研究结果也与既往关于因室速／室颤，房颤导致电击和其后死亡率关系的研究结论相符合。患者发生室速／室颤时，常常提示病情严重，如心肌梗死或心衰进展恶化，患者的死亡风险同时提升。而房颤本身就是因心衰死亡的独立危险因素，与ICD是否放电无关。当房颤导致的快速心室率导致ICD放电治疗时往往提示β-受体阻滞剂应用未足量或心衰导致交感神经内分泌过度激活。过快的心室率本身就会导致心功能恶化、心衰加重。另外，部分患者通过ICD放电治疗会转为窦性节律。若在转复时，未能进行充分抗凝治疗，患者会有卒中或其他血栓栓塞事件发生的风险。以上因素均可能增加ICD放电治疗后患者的死亡风险。因此，经ICD放电治疗的房颤患者死亡风险增加更可能是由于患者本身的病变基质和与房颤相关的合并症引起。即ICD放电治疗往往只是患者死亡的“旁观者”，而并非其“罪魁祸首”。因此，关于ICD放电治疗后风险增加的分析，需联合导致放电的心律失常其潜在的心血管事件风险，而非仅仅是电击。另外，有研究表明，通过ICD放电治疗终止的室速／室颤患者死亡率明显高于ATP治疗终止的患者。然而，上述治疗方式的差异涉及室速／室颤的类型及触发机制不同。室颤，多形性室速常常是由于急性心肌缺血或梗死，这种类型的心律失常往往通过ATP治疗很难终止，需要ICD放电治疗。与之相反，单形性室速则常通过ATP治疗即可成功终止，其通常是由于一个或成对的室性早搏触发，而并未合并复杂的基础情况。这也提示了需要ICD放电治疗的室性心律失常往往与触发其放电治疗的合并症情况严重存在相关性。因此，分析室性心律失常的ICD治疗方式设置时需考虑其潜在的心脏基质状态。因室性心律失常导致ICD放电的患者比非室性心律失常的患者更可能受电击所导致的小范围心肌损伤的影响。在近期的一个单中心研究中，对诱发的心律失常和室速／室颤导致的ICD放电进行了对比研究，结果发现，诱发的心律失常导致的放电并不增加患者的死亡风险。上述结论再一次印证了心律失常发生时合并的基础情况更为重要，而非ICD放电本身。
  • 摘要：儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)是一种遗传性心律失常综合征,其发生机制主要是由编码调控肌质网钙离子释放相关蛋白的基因发生突变,进而使细胞膜钠/钙交换体的活性增强、肌浆网的钙离子渗漏增加,造成细胞内的钙超载引发迟后除极所致的触发性心律失常.：在经过优化的治疗后(药物+LCSD)，大多数患者仍接受了恰当的电击治疗，包括室颤事件；ICD治疗并不如想象中简单，多数患者经历了不恰当电击治疗以及绝大多数患者需要针对ICD系统的二次干预；研究者基于CPVT患者触发性室速(双向室速／多形性室速)电极治疗失败率高的特点，并结合已被证实的CPVT患者应用ICD治疗潜在的致心律失常效应，提出一个新的优化程控概念：恰当电极治疗的有效性，并指出其有效性取决于心律失常的节律，即电击治疗室颤的有效性高于双向性室速等触发性心律失常，因此对于CPVT患者，ICD的程控策略应着眼于室颤而非双向室速等触发性心律失常。
  • 摘要：新型食管心脏电生理刺激、记录仪在原有刺激仪功能的基础上，将集成电路、数字处理与医学数据分析等功能整合在一起，使其成为类心内多道心脏电生理记录仪的高新技术产品。在该仪器的技术支持下，食管心脏电生理技术与临床应用的广度与深度必将得到更进一步的拓展。
  • 摘要：房颤导管消融术适应证的选择与临床决策密切相关，也是国际上近年研究的热点和难点。对血清学、心电图、DE-MRI及超声等提供多重变量的综合评估有助于弥补单个评价手段的缺陷，将对房颤患者的治疗提供更完善的指导意义。
  • 摘要：心房颤动(简称房颤,AF)是临床最常见的心律失常.房颤的发生率在一般人群中为0.4％～2.0％.欧洲房颤流行病学的研究显示:一般人群房颤的患病率为1％～2％,超过600万欧洲人患有房颤,随着社会的老龄化,预计在未来的50年房颤至少增长2.5倍.由于房颤导管消融领域的发展，循证医学证据越来越充分，在欧美指南中导管消融的临床地位均取得显著的提高。随着房颤消融策略日臻成熟、术者经验的积累以及消融器械的进步，导管消融治疗房颤的适应证也在不断扩展。近年来临床研究显示，房颤患者应用导管消融治疗不仅可以改善临床症状，更能改善患者预后，减少终点事件，成功的消融治疗可显著降低卒中风险。尽管如此，目前的临床研究仍存在着一定的局限性，导管消融在降低卒中率方面的获益程度还需更大规模的随机对照研究进一步证实。
  • 摘要：心肌淀粉样变的发病率低，多为散发病例，可供研究病例少，目前国内有关心肌淀粉样变ICD治疗的研究不多，国外的研究也存在一定的局限性，仍缺乏前瞻性研究，RCT研究更难以开展，目前的资料多来自病例报道，或少数中心的研究。目前对心肌淀粉样变患者ICD的治疗经验仍较少。在心肌淀粉样变中不常规推荐预防性植入ICD，按照指南推荐，浸润性心肌淀粉样变心肌病变患者的预期寿命大于1年者猝死高危患者可以考虑行ICD治疗(Ic)。对于预期寿命小于一年的患者不推荐常规应用ICD。当心肌淀粉样变患者出现心衰或心动过速发作时，如果淀粉样变是可以治疗的，可以考虑应用ICD。ICD能否作为心肌淀粉样变的一级预防手段，如何选择合适的患者进行ICD治疗，ICD如何结合目前的病因学治疗更好地改善心肌淀粉样变患者的预后，仍需要进一步循证医学支持。未来的工作重点是预测心肌淀粉样变患者会发生持续性室速的危险因素。
  • 摘要：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是目前医学治疗上的难题之一.药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂等,虽已被证实能够降低患者的死亡率,但其疗效仍然有限。心脏再同步化治疗(CRT)的出现为心衰治疗开辟了新的途径。CRT可恢复室间和室内同步，改善左室收缩功能；优化房室间期，增加左室充盈；减少二尖瓣功能性反流；拮抗神经内分泌激活；延缓、逆转心室重构。多项随机临床试验已经证实，CRT对于经选择的患者可以改善心功能、增加运动耐量、提高生活质量、降低再住院率和死亡率。提出室性心动过速是CRT-D患者预后的一个预测指标，也是患者有无反应的表现，临床上对于发生室速的CRT-D患者应予以重视，密切随访，优化药物治疗。
  • 摘要：电风暴是一种室性心律失常反复发作的致命性临床综合征，近期已日益常见。早期处置需识别并矫正急性心肌缺血、电解质紊乱或药物等促发因素。研究显示，交感神经对引发电风暴起重要作用。患者于交感神经过度激活时，可释放出过量儿茶酚胺，致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，进而引发恶性心律失常反复发作。此外，希氏束一浦肯野纤维系统传导异常也参与电风暴的发生。源于希氏束．浦肯野纤维系统的异位激动，不仅触发和驱动VT/VF，且其逆向传导阻滞可阻止窦性激动下传，诱致VT/VF反复发作。另有研究表明，肾上腺素可激活β受体，致心肌复极离散度增加，并降低VF阈值，导致恶性室性心律失常。急性发作期可选用除颤、复律，药物治疗，消除诱因，导管射频消融等方法；慢性稳定期可选用处置基础疾病，植入ICD，心理干预，左心交感神经节切除术等方法治疗。
  • 摘要：纳多洛尔(nadolol)商品名为Corgard,是一种长效非选择性β受体阻滞剂.美国FDA批准其作为治疗高血压和心绞痛的药物.近年来其抗心律失常作用得到大家的重视,尤其是在遗传性心律失常的治疗方法取得了良好的治疗效果.而它的长效性,使患者服药的顺应性更佳,因此纳多洛尔再次得到了大家的关注.纳多洛尔竞争性地结合于β受体的位点，发挥其拮抗β1和β2受体的功能。β受体主要存在于心肌。纳多洛尔阻断心肌β受体，具有负性变时和变力作用。表现为心率降低、房室传导延迟、但对心功能影响较少。β受体主要存在于气管和血管平滑肌上。纳多洛尔阻断β受体，表现为血管对B2肾上腺能激动反应的下降。临床药理学研究已经表明通过阻断β受体的活性，纳多洛尔显示：①降低心率、降低静息和运动时的心排出量；②降低静息和运动时的收缩压和舒张压；③抑制异丙肾上腺素诱发的心动过速；④降低直立性体位反射性心动过速的心率。纳多洛尔不具备内源性拟交感活性，对心肌细胞的直接抑制作用较低、常规剂量不具备麻醉样细胞膜稳定作用。β阻断强度如以普萘洛尔为1，则纳多洛尔为2-9。纳多洛尔脂溶性低，不易穿过血脑屏障，因此脑脊液中浓度低，中枢副作用少。
  • 摘要：Ⅲ类抗心律失常药物决奈达隆通过作用于多种离子通道发挥其抗心律失常作用.这些离子通道包括K+离子通道、Na+离子通道、L型Ca2+离子通道以及If离子通道.近期的研究显示,决奈达隆降低房颤患者心率的作用主要源于对心脏If电流的抑制.
  • 摘要：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速是高度恶性的遗传性心律失常，以β受体阻滞剂和ICD为代表的传统治疗虽然能减少心脏事件和预防猝死，但仍在约30％的CPVT患者中疗效不佳。在I临床医师、遗传学家以及基础研究工作者的共同努力下，证实了氟卡尼、普罗帕酮等钠通道阻滞剂可用于传统治疗无效的“难治性”CPVT并初步阐明了其作用机制，短期内即被指南采纳成为治疗CPVT的推荐药物。钠通道阻滞剂的应用将进一步提高CPVT的防治效果，也成为转化医学模式下“老药新用”的成功范例。
  • 摘要：β受体阻滞剂通过控制交感神经活性、抑制多种离子通道，为LQTS患者带来更高的生活质量，显著降低了LQTS患者心血管事件的发生率，为LQTS患者的一线治疗方法。但是，不同种类B受体阻滞剂在LQTS患者的治疗并不具有等效性，根据目前研究结果，应将缓释的普萘洛尔或纳多洛尔作为首选药物，同时应强调B受体阻滞剂的足量使用。正确的选择β受体阻滞剂种类及应用合适的剂量对降低LQTS患者心律失常风险及猝死发生率具有更大的意义。
  • 摘要：帕金森病、癫痫症、阿尔茨海默症、抑郁症、脑卒中后遗症等复杂脑病一直是世界性医学难题,现有的药物治疗及手术方法存在局限和盲点.经过多年对脑部疾病的原理探索与临床实践,专家们发现经颅磁电刺激可促进神经系统分泌并释放有积极作用的特定神经递质,为各种脑病的康复治疗提供新的手段和方法,此种治疗方法被称为"脑起搏器".目前世界上共有两种脑起搏器：中枢型脑起搏器和周围型脑起搏器。中枢型脑起搏器在脑内特定的神经核团植入电极，释放高频电刺激，抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动，减低其过度兴奋的状态，从而减轻帕金森病症状。中枢型脑起搏器治疗缓解帕金森病的3个主要症状：震颤、僵直和运动迟缓，尤其对中线症状有很好的改善作用，如起步和翻身困难等。VNS抗癫痫作用的机制目前尚不十分清楚。VNS的工作原理是将刺激器植入左锁骨下的胸大肌浅层，刺激器电极固定于颈部迷走神经，胸壁刺激器不断发射电流，引起脑电活动及神经递质变化，达到治疗癫痫的目的。
  • 摘要：随着社会老年龄化的加重,二尖瓣关闭不全(MR)的发病率逐渐上升.有报道显示,65岁和75岁人群的MR发病率分别为6.4％和9.3％.目前严重MR的首选治疗是外科换瓣术或修复术,但对于高龄、心功能差且合并多脏器功能不全的患者,外科手术风险大,甚至部分患者不能耐受手术.2003年Block PC首先在动物实验中成功应用导管将二尖瓣缘对缘瓣膜夹合成形，此后这种经导管二尖瓣夹合术(MitraClip system)逐渐应用于临床，并显示出良好的治疗效果。MitraClip无需开胸、创伤小、手术时间短、无需体外循环支持，手术安全性高，而且患者术后的康复时间一般较短，可以说是MR患者非常理想的治疗方法。
  • 摘要：性活动是心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)患者及其伴侣生活质量的重要组成部分。性活动的减少和性功能的下降在CVD患者中常见，因此患者需要医生提供专业的建议及帮助。医生也同样面临性医学发展所带来的新的机遇与挑战，其中CVD患者性活动的安全性等相关问题受到更多的关注。自1999年普林斯顿会议首次制定性活动与CVD风险的指南，第36届塞斯达会议，欧洲心脏病学会(ESC)对于CVD患者体力活动和体育运动的建议，美国心脏病学会(ACC)／美国心脏协会(AHA)等其他学会组织的实践指南及更多的循证医学证据逐渐发表，2012年AHA发表了性活动与CVD的科学声明。于2013年4月发表的《冠心病康复与二级预防中国专家共识》中也涉及性活动与CVD的相关内容。本文基于上述指南及共识，旨在为医护人员与患者在有关性活动问题上的沟通提供建议与依据。探讨了性活动与CVD风险，性活动与心血管疾病的关系，心血管药物和性功能，性功能障碍的药物治疗，性活动相关的心理问题，患者和伴侣的咨询等。
  • 摘要：导管消融术的发展使心房颤动患者生活质量明显改善,通过减少再住院率显著降低长期的医疗费用.然而尽管技术飞速发展,目前导管消融治疗的长期有效性仍然低于人们的预期.如何筛选适于导管消融术的患者及决定消融策略是目前亟待解决的问题.磁共振显像是一种影像学诊断工具，目前的研究发现延迟钆增强心血管磁共振成像(1ategadolinium-enhancement cardiovascular MRI，LGE-CMR)可有效识别房颤患者心房组织纤维化程度，协助判断心房的结构重构，对房颤患者导管消融术的选择、术式决策以及患者预后判断等均具有重要的临床意义。
  • 摘要：房颤是最常见的心律失常之一.临床表现通常为心悸、乏力、气短,部分患者无症状,以致临床实践中低估房颤的发生率.血栓形成是房颤最常见的并发症,心房血栓所致的血栓栓塞可引起程度不一的临床后果.持续性房颤、永久性房颤服用抗凝药物华法林已经成为共识.但是对于间断发作、持续时间较短的房颤其发生血栓事件的风险以及评估方法还不明。在北美和全球，植入起搏器(PMs)、ICD、CRT(有或无除颤功能)的患者人数正逐年增加。这些有心脏植入电子装置(CIEDs)的患者逐渐构成了一个特殊的群体。目前多数CIEDs具有检测心律失常的功能，监测结果以无症状性房颤最常见。已有多个研究对CIEDs检测房颤进行观察，以了解CIEDs与房颤的关系及在指导临床抗凝治疗的意义。CIEDs患者是特殊人群，存在致房颤的多种因素。连续监测增加早期检出CDAF的机会。几项前瞻性研究表明，CDAF是血栓栓塞，包括缺血性卒中的预测因子，其准确性与敏感性亦较高，但对CDAF患者的抗凝治疗策略及临床获益需进一步研究探讨。虽然CDAF引起卒中的风险没有普通的房颤患者高，但在一些特定的高危患者，需根据CDAF的持续时间和负荷以及并存危险因素来综合判断，且CHADS2评分仍然是房颤抗凝治疗的重要指导工具。评定血栓风险要高于严重出血和颅内出血风险时，应给予抗凝治疗，并需要进一步的研究评估其安全性和有效性。
  • 摘要：晕厥具有特点是由于脑部供血不足而引起的短暂意识丧失:症状发生迅速、持续时间短、同时伴有肌张力丧失而不能维持自主体位、能迅速自主恢复意识.晕厥是一种症状的表现,本身并非是一个诊断.在过去20年间，神经中枢介导的血压下降引起的晕厥引起了很大的关注；起初将其称为血管迷走性晕厥(后称为神经心源性晕厥)。随后的研究表明其包含了很多种自主神经系统紊乱导致的疾病，每种疾病都可以导致人体对站立(直立)体位或者体位改变不能耐受，从而会出现低血压，最终发生晕厥。直立体位不耐受的晕厥包括自主神经衰竭性晕厥和神经介导性晕厥，后者又称为反射性晕厥，本文重点讨论其病因，临床表现，诊断和治疗。自主神经系统紊乱即复杂又多样化，并在每一个器官系统和大部分疾病中起作用。自主神经系统紊乱的表现可以有很多种，经常最终进展到无法维持正常恒定血压的程度，以至于发生近似晕厥或晕厥。只有对这些疾病有足够的认识与掌握才能识别、诊断和恰当地处理。进一步的研究会帮助人们理解这一表现多样的疾病，同时找到更好的诊断与治疗措施。
  • 摘要：2013年美国ACCF/AHA发表了心衰治疗指南,最重要的理念是推广和落实"指南导向的药物/装置治疗".提出:心衰治疗应遵从凝聚了循证医学精粹和专家共识及临床经验的指南,合理配置医疗资源给获益最大的患者群,确保每个心衰患者得到最合理和最理想的治疗方案,即优化的治疗流程.为了落实这一理念，强调心衰患者的系统管理，本文拟从如下几方面解读该心衰指南。包括心衰定义和分期的新界定，心衰生物标志物的价值提升，影像学检查的新推荐，心衰治疗学新理念，急性心衰早期治疗的特点，心衰外科及介入治疗指征新提法，心衰并发症，心衰系统管理等。
  • 摘要：2014年2月24日中华医学会心血管分会公布了中国心力衰竭(心衰)诊断和治疗指南,这是自2007年以来首次对该指南进行更新和修订.新指南根据国内外循证医学的新证据、近几年发表的欧洲心脏病协会(ESC)、英国国家临床最优化研究所(NICE)以及美国心脏病学会基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)的心衰指南,对心衰定义、分类、评估、药物和非药物治疗、心衰病因及合并临床情况的处理、病人的管理等内容均作了相应的更新和更清晰的全面阐述.新指南体现了心衰治疗的新理念——整体防治、重在预防。在治疗上强调整体处理的观念，要将医师和患者(及其家属)，医院、社区和家庭的作用，药物治疗和康复训练结合起来。规律的有氧运动可改善心功能状态和症状(Ⅰ，A)，临床稳定的心衰患者进行心脏康复治疗是有益的(Ⅱa，B)，应对患者进行整体(包括身体、心理、社会和精神方面)治疗，加强随访管理，以显著提高防治效果。新指南对规范我国心衰的防治工作，建立中国特色的心衰管理体制产生深远的意义。
  • 摘要：心房颤动是临床上最常见的心律失常之一.尽管目前房颤的治疗已取得了很大的进展,但房颤的发生机制仍存在较大争议.近年来研究表明,自主神经系统异常是房颤发生和维持过程中的一个重要机制.通过神经消融或刺激达到直接破坏或间接调控自主神经可以有效地治疗房颤。本文将从心脏自主神经系统解剖，自主神经系统参与房颤的证据和机制，以及自主神经干预治疗房颤这三个方面做一概述。尽管目前房颤的发生机制仍未完全清楚，但早期研究通过心律变异性分析已经发现交感迷走失衡是房颤一个重要的触发因素，而近几年的自主神经活性记录为自主神经激活参与房颤的发生和维持更是提供了直接证据。通过神经消融或刺激来直接损坏或间接调控自主神经在将来可能成为治疗房颤的一种有效的手段。
  • 摘要：曾有研究认为，心肌纤维化致心律失常的成因与增生的胶原纤维束破坏了心肌细胞间连接，导致传导减慢或产生不连续性传导有关。但是近年研究发现，由于心脏损伤促使成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，并与相邻的心肌细胞形成缝隙连接和紧密连接。成纤维细胞和肌成纤维细胞是不可兴奋细胞，可通过旁分泌和自分泌产生多种生长因子和细胞因子，增加合成细胞外基质，并通过与心肌细胞电-机械偶联，参与致心律失常的作用。笔者就成纤维细胞、肌成纤维细胞与心肌细胞偶联致心律失常相关特点进行概要综述。肌成纤维细胞是心肌受损和纤维化重构过程活化的成纤维细胞形式，与心肌细胞形成耦联后从多个环节参与致心律失常过程。有学者通过培养实验研究发现，肌成纤维细胞中的α肌动蛋白中含有应力纤维有助于心肌膜电位去极化，给予特异作用于肌动蛋白的药物进行药理学消融，如Cytochalasin D、Latrunculin B、Jasplakinolide，使肌成纤维细胞膜电位超极化，并消除与心肌细胞间耦联，一定程度预防心脏纤维化重构过程中心律失常的发生。
  • 摘要：目前流行病学和临床研究显示,静息状态心率(静息心率)是全因死亡和心血管死亡率的预测因子,静息心率升高与预后不良有关.其实早期的Framingham研究就发现,静息心率与心血管事件和死亡相关.静息心率是全因死亡和心血管死亡率的预测因子，在健康的中年人和特定的人群中均发现静息心率升高与预后不良有关。静息心率的加快不仅与心血管疾病的死亡率增加有关，同时也与非心血管疾病的死亡率相关。提高对静息心率增快的认识，提出对静息心率增快干预治疗的心率标准、药物选择，提高目标心率的治疗水平具有重要的临床意义。
  • 摘要：复极储备异常是一个新概念，可用来解释与复极异常相关的心律失常的发生，以及一些生理、病理和药物影响下心律失常发生的可能性。复极储备异常也可用来解释为何有些病理情况下心律失常易发、同样延长QT间期的药物致心律失常危险性存在的差异。尽管临床复极储备降低很常见，目前还无定量估价复极储备异常的指标，需要结合从细胞及分子水平到计算机模型量化复极储备的研究。临床上对患者的复极储备状况进行评估从而估测心律失常发生的可能性，通过药物干预增加心脏的复极储备，对新型抗心律失常药物应注意其对心脏复极储备的影响，这些方面的细致工作对预防心脏性猝死可能有作用，也是需要解决的新课题。

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