摘要:急性胰腺炎是一种常见的急腹症,它起病急,变化快,病情严重程度差异悬殊。临床上将其分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。病理上分为以胰腺水肿为特征的水肿性胰腺炎,以明显的胰腺和(或)胰周坏死为特征的出血坏死性胰腺炎。急性胰腺炎病因学与病理生理学机理尚不完全明了。FGF最早是从牛垂体中分离纯化的一种多肽,最近几年研究认为FGF-2是通过一种ATP驱动的多肽泵转运的促生长因子。已有研究表明它在血管形成中有促进作用。但是FGF-2在急性胰腺炎发病过程中的作用尚未阐明。STAT-3被证明是巨噬细胞中抗炎症信号的最重要的中间体,在细胞因子诱导的细胞特异性应答反应中起着关键作用。Ward研究发现急性肺损伤后STAT3作为炎症细胞因子的中间体被激活。如果扰乱“细胞因子/JAK激酶/胞内特定蛋白质的磷酸化”这一通路中的任一种产物,调节炎症反应的功能就会丧失,炎症反应强度就不断扩大,最终导致组织严重损伤。在本实验中,用免疫组化方法考察胰腺炎小鼠胰腺组织中FGF-2和STAT-3的表达,对FGF-2和STAT-3在急性胰腺炎发病机理中的作用作一探讨。