摘要:背景与目的:从分子生物学、基因角度探讨脑缺血损伤与凋亡的表达关系;脑再灌注激活PPAR γ核移位在脑神经保护中的作用机制.方法:将兔102只随机分为3个组:假手术组24只,脑缺血/再灌注模型组78只.模型组72只行脑组织切片.另6只制备脑组织匀浆进行RT-PCR检测和Western blot法测定CIDE-B蛋白质含量.缺血分别为30min、90min和120min 3个时间点,每时点按再灌注时间不同分为再灌注6h,1d,3d,7d,14d和28d 6个亚组,4只/亚组.各亚组分别于再灌注后取材,行免疫组织化学CIDE-B检测,观察脑皮质区及海马区阳性神经元细胞的表达,检测并观察PPAR γ核移位的动态变化.脑缺血参照李等方法建立兔全脑缺血模型,假手术组仅分离暴露双侧椎动脉及颈总动脉,不做动脉结扎和夹闭.假手术组于术后24h取材.结果:与假手术组比较,缺血90min/再灌注6h,1d,3d,7d,14d组TUNEL阳性凋亡神经元在皮质区和海马区表达明显增加(P<0.01);缺血90min/再灌注6h,1d,3d,7d,14d组表达显著增加(P<0.05);缺血90min/再灌注1d,3d,7d,14d,28d组PPAR γ阳性细胞的表达显著增加(P<0.01);缺血90min/再灌注1d,3d,7d,14d,28d组PPARγ总蛋白水平表达明显增高(P<0.05);缺血90min/再灌注1d,7d,14d,28d组胞核PPAR γ蛋白表达明显高于胞质蛋白(P<0.05),而再灌注3d组胞质PPAR γ蛋白表达明显低于胞核蛋白.结论:脑缺血损伤诱发CIDE-B介导了神经元凋亡的表达;而脑再灌注激发了PPAR γ核移位是对神经元保护的一种非特异性反应.