摘要:
目的:探讨颈动脉体化学损伤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠呼吸运动的影响.方法:根据随机数字表法,将30只Wistar大鼠分为两组,COPD组20只:用烟熏联合LPS气道内注药法建立大鼠COPD模型;对照组10只:同等条件饲养但不进行烟熏,气道内滴注生理盐水.实验组8周造模成功后,颈部正中切开暴露双侧颈动脉体(CB),用双氧水浸润的滤纸条包裹颈总动脉分叉部,造成CB化学损伤;对照组在用同样方法分离暴露双侧颈总动脉后,用NS滤纸条包裹,对CB进行假损伤处理.分别记录每组大鼠呼吸频率、呼气间期、吸气间期、吸呼比等呼吸生理指标及血气分析结果,并进行统计学分析.造模结束后取所有大鼠双侧CB行病理学观察.结果:呼吸生理指标:CB损伤前COPD组呼吸频率明显高于对照组(t=3.186,P=0.004),CB损伤后COPD组呼吸频率更低(t=-3.266,P=0.003)、吸气时间更长(t=3.989,P<0.001)、吸呼比更高(t=6.103,P<0.001).损伤CB后,无论是COPD组还是对照组的呼吸频率都较损伤前降低(对照组t1=5.136,COPD组t2=9.656,P<0.001).血气分析结果:CB损伤前、后COPD组血浆pH、动脉氧分压均低于对照组,二氧化碳分压均高于对照组(损伤前的组间对照tpH=-5.996,tPaCO2=11.640,tPaO2=-3.415,损伤后的组间对照 tpH=-13.874,tPaCO2=13.475,tPaO2=-17.295;损伤前、后的 COPD 组自身对照tpH=-13.781,tpaCO2=4.341,tPaO2=6.019,损伤前、后的对照组自身对照tpH=3.766,tpaCO2=-2.858,tPaO2=17.394,均 P<0.05).CB 病理切片镜下可见实质细胞(球细胞和支持细胞)明显增生、体积增大、毛细血管增生.结论:CB在COPD大鼠的呼吸调控功能中起到重要作用,COPD环境下CB肥大增生从而代偿,通过增加呼吸频率提高机体通气量对抗慢性持续低氧环境.