非小细胞性肺癌

摘要： 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征与^(18)F脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)最大标准化摄取值(SUVmax)之间的关系,旨在为临床NSCLC患者治疗提供可靠的影像学参考依据。方法回顾性分析2019年11月至2021年6月期间收治的108例NSCLC患者基线资料,观察患者病理特征及^(18)F-FDG PET/CT SUVmax情况,并分析^(18)F-FDG PET/CT SUVmax与不同病理特征之间的关系。结果入组108例NSCLC患者中,未-低分化患者48例,中-高分化患者60例,有肿瘤细胞扩散者42例,无肿瘤细胞扩散者66例,Ⅲ-Ⅳ期50例,Ⅰ-Ⅱ期58例;未-低分化患者、有肿瘤细胞转移、扩散患者、Ⅲ-Ⅳ期患者的SUVmax高于中-高分化、无肿瘤细胞转移、扩散患者与Ⅰ-Ⅱ期患者(P1,P0.80,预测价值理想。结论NSCLC患者^(18)F-FDG PET/CT SUVmax与临床病理特征密切相关,^(18)F-FDG PET/CT SUVmax值越高,提示NSCLC患者分化程度越低、合并肿瘤细胞扩散、且TNM分期越高。

摘要： 目的:探讨单孔胸腔镜肺叶切除术与三孔胸腔镜手术治疗早期非小细胞性肺癌(NSCLC)的疗效及对免疫功能和肺功能的影响。方法:采取回顾性分析法,选取2018年2月—2020年1月我院胸外科收治的行胸腔镜肺叶切除术的NSCLC患者66例作为观察对象,根据手术方式的不同分为单孔组(n=28)和三孔组(n=38),比较两组围手术期指标、淋巴结清扫结果、术后并发症发生率、术前及术后7d免疫功能指标、术前及术后3个月肺功能指标。结果:单孔组平均手术时间长于三孔组,而术中出血量、术后住院时间及术后24h VAS评分均优于三孔组(P0.05)。术后7d,单孔组免疫功能指标CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及NK均明显高于三孔组(P<0.05)。术后3个月,单孔组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))及FEV_(1)/FVC均明显高于三孔组(P<0.05)。结论:单孔胸腔镜肺叶切除术相对于三孔胸腔镜用时较长,但其在减少术中出血量、促进患者康复、缩短住院时间上有更多优势,且对患者肺功能及免疫功能的影响更小。

摘要： 目的探讨miR-15a-5p在肺癌细胞对阿霉素(DOX)耐药中的作用,并阐明其与DOX耐药之间的功能和机制联系。方法分别采用si-miR-15a-5p、miR-15a-5p模拟物转染A549、A549/DOX抗性细胞(A549/D)。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blots检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及P53蛋白表达,qRT-PCR检测miR-15a-5p表达。通过生物信息学预测与双荧光素酶报告子分析miR-15a-5p潜在靶基因。采用A549/D细胞构建裸鼠移植瘤模型,分析miR-15a-5p过表达促进DOX的体内抗肿瘤作用。结果MTT分析结果显示,miR-15a-5p的敲低提高了A549细胞的细胞活力(IC 50值:8.86±0.32μmol/L),miR-15a-5p的过表达降低了A549/D细胞的细胞活力(IC 50值:1.92±0.11μmol/L)。并且在A549细胞中阻断miR-15a-5p减少凋亡(P<0.001),在A549/D细胞中增加miR-15a-5p表达促进凋亡(P<0.001)。Western blot分析显示转染si-miR-15a-5p逆转了DOX调节EMT的作用。生物信息学预测证明P53和miR-15a-5p之间存在特异性结合位点。在A549细胞中阻断miR-15a-5p减少P53蛋白表达(P<0.001),在A549/D细胞中增加miR-15a-5p表达增加P53蛋白表达(P<0.01)。体内实验显示,miR-15a-5p agomir联合DOX可降低肿瘤体积和N-cadherin的表达水平,同时增强了P53、E-cadherin蛋白的表达水平。结论miR-15a-5p过表达可能通过靶向P53抑制EMT过程,增强肺癌细胞对DOX治疗的敏感性。

摘要： 目的:探讨64排CT结合血清学检查在非小细胞性肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移诊断中的应用效果。方法:选取江苏省淮安市中医院2019年1月—2021年12月收治非小细胞性肺癌患者70例,通过64排CT扫描并检测癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白片段19(Cyfra21-1)与神经元特异性烯纯化酶(NSE)水平,以探讨CT联合血清学检查对非小细胞性肺癌纵隔淋巴结转移的诊断作用。结果:随着NSCLC分期逐渐提升,CT灌注参数病灶区域血流量(BF)、表面通透性(PS)、血容量(BV)逐渐提升,平均通过时间(MTT)逐渐下降,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随着NSCLC分期提升与纵隔淋巴结转移数量增加癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白片段19(Cyfra21-1)、经元特异性烯纯化酶(NSE)水平均逐渐提升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:64排CT扫描结合CEA、NSE、Cyfra21-1等血清学检查可在一定程度上准确评估NSCLC纵隔淋巴结转移,推广价值较高。

摘要： 目的 探讨血清表皮生长因子受体(EGFR)水平与非小细胞性肺癌(NSCLC)患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的相关性。方法 收集胸腔镜辅助下肺癌根治术后发生淋巴结转移70例NSCLC患者临床资料,将其纳入A组;另外收集同期胸腔镜辅助下肺癌根治术后未发生淋巴结转移70例NSCLC患者临床资料,将其纳入B组。收集患者基线资料,测定患者实验室指标,重点分析血清EGFR水平与NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的相关性。结果 A组患者血清EGFR水平高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,血清EGFR水平升高是NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的风险因子(OR>1,P<0.05)。结论NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后发生淋巴结转移与术前血清EGFR水平密切相关,血清EGFR水平升高会增加NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移风险。

摘要： 目的 分析非小细胞性肺癌(NSCLC)调强适形放射治疗(IMRT)后发生放射性肺损伤(RILI)情况及影响因素,以指导未来临床干预措施的制定.方法 选取2017年5月至2020年5月本院收治的NSCLC患者80例,所有患者均接受IMRT治疗,统计所有患者初次治疗后90 d内RILI发生情况,并收集患者临床资料,包括性别、年龄、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、卡氏(KPS)评分、病理类型、肿瘤位置、化疗方式、化疗周期数、肿瘤分期、放疗剂量、大体肿瘤体积(GTV)、计划靶体积(PTV)与肺V20处剂量,分析非小细胞性肺癌IMRT放疗后发生RILI情况及影响因素.结果 初次放疗后90 d内,80例患者中发生RILI 29例,发生率为36.25％;将全部可能的影响因素纳入,经单因素与多因素分析显示同期化疗、合并COPD、放疗剂量大、PTV、GTV大、V20处剂量高均为NSCLC患者IMRT放疗后发生RILI的影响因素(OR>1,P<0.05).结论 NSCLC患者IMRT放疗后有一定的RILI发生率,而同期化疗、合并COPD、总放疗剂量大、PTV、GTV大、V20处剂量高均为其发生的危险因素,临床可根据上述因素进行合理干预,以改善患者预后.

摘要： 目的:探讨全胸腔镜下解剖性肺段切除术治疗早期非小细胞性肺癌(NSCLC)的学习曲线.方法:收集2018年1月～2020年3月本院60例行全胸腔镜下解剖性肺段切除术的早期NSCLC患者的临床资料,进行回顾性分析,按行手术的时间先后次序将患者依次分成A、B、C、D四组,各15例,分析比较各组一般资料(包括年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、操作孔数量),以及各组手术时间、术中出血量、中转开胸率、术后住院时间、术后并发症、淋巴结清扫站数及个数、术后胸管引流时间,比较不同时间的手术效果,绘制学习曲线,用累积求和法分析跨越学习曲线所需要积累的最低手术例数.结果:各组在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小上均无明显差异;A组手术时间明显长于B组,B组手术时间明显长于C组,而C组和D组手术时间无明显差异;A组术中出血量明显多于B组,B组术中出血量明显多于C组,而C组和D组术中出血量无明显差异;各组在中转开胸率、术后住院时间、术后并发症、淋巴结清扫站数及个数、术后胸管引流时间上均无明显差异;在以手术时间与术中出血量为纵坐标的学习曲线中,累积求和法结果显示,当CUSUM值为0时,对应的病例数均为30例.结论:全胸腔镜下解剖性肺段切除术治疗早期NSCLC的学习曲线约为30例.

摘要： 目的:探讨肿瘤抑癌基因7L(ST7L)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及具体分子机制.方法:运用临床数据库(TCGA和GEO)分析NSCLC临床样本中ST7L的表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测25对NSCLC患者及肺癌细胞系中ST7L的表达水平;CCK8实验、集落形成实验、细胞周期实验、Hoechst试剂盒染色检测ST7L对肺癌A549和H1299细胞生长能力、细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot、荧光报告载体实验和免疫荧光检测ST7L对WNT/β-catenin通路的调控作用.结果:ST7L在NSCLC组织及细胞系中低表达,差异有统计学意义(P＜0.05).NSCLC患者组织中ST7L的表达水平与肿瘤大小、TNM分期及远端转移呈负相关(P＜0.05),与年龄、性别及组织学分类无相关性(P＞0.05).ST7L通过抑制细胞周期进程和促进细胞凋亡抑制A549和H1299细胞的增殖能力(P＜0.05).ST7L在A549和H1299细胞中抑制WNT信号通路活化(P＜0.05).结论:ST7L通过失活WNT/β-catenin通路在NSCLC细胞中抑制细胞的恶性行为.

摘要： 目的:本研究主要探讨STX2对非小细胞肺癌(NSCLC)的增殖和迁移的抑制作用及其潜在分子机制.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺正常细胞系(16-HBE)和肺癌细胞系(A549和H1299)中STX2的差异性表达;将STX2在肺癌细胞系中敲低后,通过CCK-8检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖能力,通过细胞Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测CDK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9的表达及JNK的磷酸化水平.结果:肺正常细胞系与肺癌细胞系相比STX2是低表达的,体外实验表明STX2表达下调可促进细胞增殖、细胞迁移和侵袭;进一步的实验表明,STX2表达降低可以显著增加CDK2、MMP-2、MMP-9的表达以及抑制E-cadherin的表达水平.通过研究STX2可能参与的信号分子通路,发现与对照组相比,STX2敲低组促进了JNK的磷酸化水平.结论:STX2可能可以通过JNK途径影响NSCLC的进展,STX2可能是NSCLC中的一个潜在的预后生物标志物和潜在治疗靶点.

摘要： 目的 探究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制.方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡(P<0.01);Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移(P<0.01);Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05),同时使caspase-3蛋白发生裂解.结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关.

摘要： 肺癌细胞对化疗药物的耐药性常制约着疗效的发挥,是导致晚期非小细胞性肺癌(NSCLC)患者化疗失败的主要因素之一.有研究发现非编码RNA(non coding RNA,ncRNA)参与了肺癌对化疗耐药的生物学过程.

摘要： 目的：观察复方苦参注射液联合NP方案治疗非小细胞性肺癌的临床疗效及毒副反应。rn 方法：收入2004年11月～2006年5月在某院肿瘤科住院的非小细胞性肺癌患者50例,随机分成治疗组30例与对照组20例,治疗组给予复方苦参注射液加NP方案治疗,对照组仅给予NP方案,比较两组患者的临床疗效及毒副反应。rn 结果：两组患者的临床疗效相比无统计学意义(P>0.05);但治疗组化疗毒副反应较对照组明显降低,二者相比具有显著性差异(P<0.05)。rn 结论：复方苦参注射液联合NP方案治疗非小细胞性肺癌能减轻单纯化疗所引起的毒副反应并有效提高患者的生活质量。

摘要： 肺癌是发病率和病死率最高的恶性肿瘤之一。非小细胞肺癌(NSCLC)发病率肺癌总数70%以上，多数患者发现已系晚期。传统化疗药物通过细胞毒用杀伤肿瘤细胞，在多数恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用，但对NSCLC等疗效有限。因此，迫切需要新的有效治疗措施。rn 吉非替尼作为世界上第一个表皮生长因子拮抗剂，对局部晚期或转移性非小细胞肺癌具客观的抗肿瘤反应，可改善疾病相关的症状，严重的药物不良反应较少，其中多数是可逆的。综上所述，吉非替尼将会越来越多的应用于非小细胞型肺癌的治疗。

摘要： 本公开涉及用于从包含生物标志物的生物标志物组与人类诊断肺癌的方法。提供多个用于诊断肺癌的方法，上述方法包括从样本中检测选自表2中所提供的多个生物标志物中的至少一种生物标志物的至少一种生物标志物值的步骤，基于至少一种上述生物标志物值，上述人类被分类为具有非小细胞肺癌的亚洲人，或确定具有肺癌的可能性。

摘要： 本发明提供了一种通过施用固体分散体治疗哺乳动物中的耐受性非霍奇金淋巴瘤、髓母细胞瘤和/或ALK+非小细胞肺癌的方法，所述固体分散体包含无定形的式(1)的噻吩并三唑并二氮杂化合物，其中R

摘要： 本发明涉及质谱法检测非小细胞型肺癌放疗毒副作用相关基因多态性位点基因型的引物组及方法,引物组包括扩增引物对和对应的延伸引物，分别在检测方法中做扩增反应和延伸反应使用。本发明的有益效果在于：本发明的引物可有效检测非小细胞型肺癌放疗毒副作用相关基因的基因型，且检测成本低；通量高，使用384孔板进行实验，可一次性对190例样本同时进行检测（除去对照孔）；准确率高，不出现假阳性的检测结果。

摘要： 本发明属于医药学技术领域，公开了一种小细胞肺癌数据信息检测中小细胞肺癌诊断模型构建方法，获取小细胞肺癌患者的血液样本，并对所述血液样本进行离心处理，得到血清样品于‑80°C保存；将血清样品于4°C下缓慢解冻，并对解冻后的血清样品进行代谢物提取；同时将代谢物提取样本利用超高效液相色谱HILIC柱分离，并进行进样分析；通过统计检验对分析数据进行预筛选，采用集成学习方法计算每种代谢物的权重值，并根据权重值选择候选生物标志物；对筛选得到的标志物进行验证，并结合代谢物表达水平分析结果，确定诊断生物标志物；得到基于代谢物的小细胞肺癌诊断模型。本发明成功构建了基于代谢物的小细胞肺癌诊断模型。

摘要： 本公开涉及用于从包含生物标志物的生物标志物组与人类诊断肺癌的方法。提供多个用于诊断肺癌的方法，上述方法包括从样本中检测选自表2中所提供的多个生物标志物中的至少一种生物标志物的至少一种生物标志物值的步骤，基于至少一种上述生物标志物值，上述人类被分类为具有非小细胞肺癌的亚洲人，或确定具有肺癌的可能性。

摘要： 一种治疗哺乳动物非小细胞肺癌和/或小细胞肺癌的方法，该方法包括向患者施用药学可接受量的式(1)噻吩并三唑并二氮杂

摘要： 本发明通常涉及在生物样品中检测一种或多种生物标记的方法和试剂盒，所述生物标记例如表皮生长因子受体(EGFR)突变，如EGFR基因中的T790M突变、L858R突变、一个或多个外显子19插入和/或一个或多个外显子19缺失，以有助于对疾病例如癌症的诊断、预后、监测或治疗选择。所述方法和试剂盒可用于帮助对肺癌，例如，非‑小细胞肺癌(NSCLC)的诊断、预后、监测或治疗选择。

摘要： 一种治疗患有非小细胞肺癌的女性患者的方法，包括向有需要的患者施用2,2'‑二硫代双乙基磺酸盐或其药学上可接受的盐的组合物的步骤。该方法可以包括其他主要线疗法。

摘要： 一种快速检测非小细胞性肺癌表皮生长因子受体基因点突变方法，其特征在于包括下列步骤：(1)准备DNA；(2)利用PCR方法采用三组特殊设计的四引物对DNA进行扩增；(3)凝胶电泳；(4)观测结果。本发明应用特殊设计的引物，利用该基因检测方法，在完成PCR反应和凝胶电泳后，可直接观察产物的数量和大小来判断病人有无与吉非替林(Gefitinib)[商品名：易瑞沙(Iressa)]疗效有关的EGRF基因点突变，及时指导临床用药，真正做到对症下药。本发明的特点是：1.简单，不需测序；2.便宜，一般分子生物学实验室或检验室就可操作；3.灵敏度高，可以检测到测序漏诊的病例。

摘要： 一种快速检测非小细胞性肺癌表皮生长因子受体基因点突变方法，其特征在于包括下列步骤：(1)准备DNA；(2)利用PCR方法采用三组特殊设计的四引物对DNA进行扩增；(3)凝胶电泳；(4)观测结果。本发明应用特殊设计的引物，利用该基因检测方法，在完成PCR反应和凝胶电泳后，可直接观察产物的数量和大小来判断病人有无与吉非替林(Gefitinib)[商品名：易瑞沙(Iressa)]疗效有关的EGRF基因点突变，及时指导临床用药，真正做到对症下药。本发明的特点是：1.简单，不需测序；便宜，一般分子生物学实验室或检验室就可操作；3.灵敏度高，可以检测到测序漏诊的病例。